Cuarto catión más abundante que se tiene en el organismo y está muy involucrado en procesos enzimáticos, tiene mucho que ver con funciones de diferentes






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fecha de publicación18.03.2017
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Magnesio

Cuarto catión más abundante que se tiene en el organismo y está muy involucrado en procesos enzimáticos, tiene mucho que ver con funciones de diferentes canales.

Es el segundo más importante a nivel intracelular después del potasio además un 70-80% se filtra libremente y de eso que se filtra como un 97% se reabsorbe y solo un 3% es excretado en orina en condiciones normales. 24,3 es el peso anatómico del Mg (para tener en consideración si se hace una conversión).

Más o menos el consumo diario de Mg es de 300 mg con el aporte normal de la dieta, de eso, a través del TGI en todo el intestino incluyendo el colon va a haber absorción de Mg y más o menos 120 mg es la absorción neta (se pierden 180 mg) sin embargo hay como una secreción de 20 mg de Mg que al final hacen que la absorción neta sea sólo 100 mg. Es decir sólo 100 mg van a tener manejo renal.

Es importante tomar en cuenta que un 50% del Mg puede que esté en hueso y que incluso del Mg que no es óseo hasta un 80% está libre y el otro 20% unido a proteínas principalmente albumina.

Manejo Renal

De los 100 mg de Mg de un 70-80 si va a tener manejo en la medula y se va a filtrar. De lo que se filtra y manejo tubular posterior:

  • Un 30% se reabsorbe a nivel proximal

  • Porción descendente del asa se reabsorbe la mayoría 60-70%

  • A nivel distal es de un 5-10% pero incluso es tan bajo como un 3%

http://ajprenal.physiology.org/content/ajprenal/279/4/f616/f1.large.jpg

Para obtener una FE del Mg del 12-4% que puede variar en condiciones de hipo o hipermagnesemia.

De un 15- 20% se reabsorbe en el sistema proximal. Tiene permeabilidad finita es decir se saturar de un 65-75% más o menos, en el Asa de Henle que es su mayor porcentaje de reabsorción.

Hay que tomar en cuenta que en la región proximal y del Asa de Henle la reabsorción va a ser de forma paracelular (entre una célula y la otra) mientras que el poquito que se reabsorbe en el túbulo distal se hace de forma transcelular mediado por un transportador y lo que lo va a limitar es la cantidad de Mg que haya tubular por concentración.

En los niños principalmente prematuros se podría ver una mayor reabsorción proximal relacionada a la inmadurez de los túbulos en ese momento pero después conforme va madurando la función renal el comportamiento va a ser más o menos en esos porcentajes.

Nivel Proximal

Si se tiene una célula del túbulo proximal, básicamente el Mg unido por ejemplo a K, Cl (diferente al Na o al HCO3 que se reabsorben diferente a ese nivel) la reabsorción será paracelular y eso está muy asociado con la reabsorción de agua por ser por concentración (si está más concentrado aumenta la reabsorción).

Respecto a la asociación con el agua, conforme aumenta el paso del agua tanto paracelular como por medio de aquaporinas, la relación del Mg del túbulo con respecto al plasma, aumenta la concentración y eso favorece que se reabsorba el Mg. Esa fracción de reabsorción en la parte proximal se mantiene constante y hay que sumar que ahí la permeabilidad es baja pero ayudada por una concentración favorecida por la reabsorción de agua, se logra reabsorberse el Mg de forma paracelular.

Asa de Henle

Es la mayoría de reabsorción, de un 65-75% de Mg del que llega filtrado. Depende de cuánto Mg haya en el plasma. Aquí también se reabsorbe de forma paracelular y la importancia de la bomba de NaK2Cl y los canales de ROMK es que en conjunto generan las diferencias de voltaje que favorecen la reabsorción del Mg.

Aquí tiene un papel además una proteína que es la paraseína que “tapiza” a nivel de célula y célula y favorece la reabsorción pero además el papel que juega la generación de voltaje gracias a esta bomba y los canales de K. Esto genera una diferencia de potencial positiva que al final va a favorecer por diferencia transepitelial de voltaje la reabsorción del Mg.

Aclaración del Dr.: En la clase pasada, se habló de que cuando se repone K y se ve que el pte no repunta los valores, siempre hay que revisar como tiene los niveles de Mg. Una de las causas frecuentes de que se reponga K y que no remonte K en sangre es que el pte tenga depresión de Mg por lo que se acaba de explicar arriba.

Recordar que esa bomba es bloqueada por los diuréticos de Asa y el uso de ellos puede interferir en la reabsorción de Mg también.

A este nivel, en estados de hipercalcemia va a haber una mayor excreción de Mg. Si hay hipercalcemia en condiciones fisiológicas el riñón quiere deshacerse del exceso de Ca pero unido a este va a tener una excreción de Mg y es importante que algunos estudios anotan que la excreción de Mg es aún mayor que la de Ca, y por tanto la fracción de reabsorción se ve disminuida.

Si hay un aumento de Mg o Ca a nivel sérico (así lo dijo ella) lo que va a suceder es el estímulo del receptor del sensor de Ca, que eso va a tener una inhibición de la bomba de NaK2Cl y no se genera el potencial de voltaje que se ocupa por lo que disminuye la reabsorción de Mg.

El receptor del sensor de Ca es un receptor asociado a proteínas G que cuando esta estimulado bloquea la bomba NaK2Cl y los canales de ROMK, lo que bloquea la reabsorción del Mg porque se quita el gradiente que generaban esos dos.

Hay condiciones en donde este receptor no tiene la respuesta esperada, como la hipercalcemia hipocalciúrica que a pesar de que hay un grado de hipercalcemia el Mg se mantiene elevado y es porque este receptor no logra bloquear el resto del sistema porque no tiene una adecuada respuesta. En esta entidad, la hipercalcemia hipocalciúrica familiar los pacientes cursan con hipomagnesemia a pesar de lo que se dijo antes.

Tubulo Colector

El Mg se reabsorbe distinto, pues aquí las diferencias de voltaje tienen que el lumen es principalmente negativo y la región intersticial es más positiva por lo que necesita de un transportador para poder atravesar la célula tubular. Se sabe que es un menos de 10% lo que se reabsorbe a ese nivel.

Hay factores como la PTH, calcitonina, vasopresina, glucagón que son estímulo para reabsorber Mg a ese nivel:

  • PTH estimula la reabsorción de Ca y Mg, y el transportador de Mg es sensible a la hormona en el Asa de Henle.

  • La calcitonina también favorece la reabsorción en el Asa y se ha propuesto que lo que ocurre es un estado de hipocalcemia más que la calcitonina como tal.

Trastornos de Magnesio

Hipomagnesemia

No es tan frecuente, pero es más común en los adultos mayores. Se habla de valores menores de 1,6 mg/dl. En pacientes de cuidado intensivo se ve con mayor frecuencia.

Podría haber pérdidas gastrointestinales o de forma renal y esta puede manifestarse de diferentes formas con síntomas neuromusculares o a nivel cardíaco y muchas de las interacciones con muchos de los trastornos del Mg van asociados con lo que es Ca y K básicamente por su forma de reabsorción.

Dentro de la clínica que se puede ver en un paciente con hipomagnesemia es muy variable, podría ser tremor, debilidad, nistagmus… muchos síntomas que podrían verse en otras entidades también y que no se pueden atribuir sólo a la hipomagnesemia pero en un paciente con trastorno hidroelectrolítico con estos síntomas es una razón para medir Mg.

Con respecto a la parte cardíaca puede hacer arritmias ventriculares o supraventriculares, prolongar el QT o el PR y tener anomalías en la onda T y la onda U.

Las manifestaciones se han asociado al nivel de Mg que se tenga, entonces en términos generales según la concentración de Mg en sangre se puede esperar diferentes manifestaciones clínicas que correlacionen. En menos de 0,8 hay estados de irritación muscular que se manifiestan como tremor o estados de tetania pero usualmente se ven estados asociados a Ca o K se puede atribuir a los dos trastornos hidroelectrolíticos. En niños frecuentemente aquejan mucha pesadez y a veces es sólo atribuible al Mg y no al K (bajos).

Aclaración del Dr: Los síntomas de los trastornos del Mg se parecen a los del K, en hipocalemia también hay debilidad, parálisis muscular…

A nivel de efectos metabólicos se ha asociado a lo que es Ca y K mayormente. Un 40% de los pacientes con hipomagnesemia asocian hipocalemia también y usualmente la etiología de esto es por diuréticos o estados de diarrea que generan los dos trastornos sin embargo, al Mg como tal se le atribuye que en estados de hipomagnesemia se enlentece la producción de ATP, que al final es quien favorece el funcionamiento de la Na+/K+ ATPasa y pues entonces se generaría mayor concentración de K+ intracelular y estados de hipokalemia.

Con respecto a lo que es el Ca2+, se ha visto en estudios que alrededor de un 12% de los pacientes que tiene hipomagnesemia; tiene un calcio menor a 8. Si el corte del calcio fuera 9, serían hasta un 52% de los pacientes los que cursarían con hipomagnesemia; pero es discutible porque este valor (9) la mayoría de la literatura lo considera normal.

En estados de hipomagnesemia se suprime la liberación de PTH, además de cierta resistencia a la horma y por eso también se debe considerar en estados de hipokalemia o hipocalcemia reponer además Mg2+ (porque hay casos donde se repone K+ y Ca2+ y nada que responden). Podría tener efectos cardiovasculares por la desregulación que existe a nivel de bomba Na+/K+ ATPasa a ese nivel, se puede prolongar el tiempo de repolarización de membrana y despolarizar el potencial del miocito con la consecuente generación de arritmias. En el EKG se podría observar una onda T plana y podría aparecer una onda U con prolongación del QT o QRS, sin embargo son hallazos que también se verían en hipokalemia por lo que se debe tener cuidado en cual de estos (K+ó Mg2+) produce lo anterior.

Para causas; se busca la respuesta renal que está teniendo ante el estado de hipomagnesemia. Una fracción exretada de Mg2+;parecido a como se hace con el Na+, sólo que en este caso se multiplica la fracción excretada de Mg2+ sérico por 0,8; ya que 80% del Mg2+ se encuentra libre (20% unido a proteínas). Entonces en estado de hipomagnesemia lo esperado es que el riñón se deje todo el magnesio posible y la excreción llegue a ser menos de 2%, de esta forma nos orientamos más hacia causas extrarrenales como: mala ingesta, absorción alterada (frecuente en niños, cosas como vómitos, malabsorción), pérdidas gastrintestinales (diarrea) que son las más frecuentes; también hay causas como pacientes quemados, necrólisis tóxica epidérmica o síndrome de hueso hambriento. Más de 2% de excreción se podría considerar entonces que la pérdida es a nivel renal. Si la causa es renal lo principal va a estar dado por fármacos como aminoglucósios, anfotericina B, tiazidas, tratamientos anticancerígenos como cisplatino. A nivel renal ocurre un aumento de flujo tubular, y se da una diuresis osmótica que se lleva el Mg2+.

Si fuera asociado a pérdidas extrarrenales, es raro ver la ingesta como causa de esto. Si los pacientes tienen la condición por malnutrición; esto también está asociado a diarrea y vómitos por lo que el mecanismo es probablemente por estos últimos y no porque se ingiera poco.

Se ha descrito que los alchólicos son un grupo poblacional con hipomagnesemia que tienen una dieta baja en Mg2+. En cuanto a la malabsorción como se dijo si es una causa más común y se relaciona con la producción de jabones (eso dijo) no solubles que se favorece por la pérdida grasa que tienen esos pacientes. Otro causa; que es el síndrome de hueso hambriento (que se asocia a paratiroidectomía) se relaciona con la pérdida aguda de magnesio, potasio y calcio.

Si las pérdidas fueran renales, puede existir un daño tubular propiamente que hacen que la escreción de Mg2+ sea inapropiadamente altas en estados de hipomagnesemia (ya que se esperaría que en estos casos haya un reabsorción de magnesio de casi 100% que no se da). También se pueden deber a un aumento de flujo tubular (como en cetoacidosis diabética o estados de hiperaldosteronismo). Las condiciones más comunes serian: acidosis tubular, obstrucción (necrosis por ejemplo), pacientes trasplantados (donde ocurre un retraso en recuperar función renal ) y los fármacos que se mencionaron. Se ve también en estados de hipercalcemia, que van a ser sensados por el “sensor de calcio” que inhibe la NKCC y altera el manejo de Mg2+.

En hiperparatiroidimo primario se observa que aunque exista un estado de hipercalcemia puede haber una mayor reabsorción de calcio asociado al estímulo PTH.

En cuanto a los medicamentos, los que más frecuentemente se relacionan a esto son los aminoglucósidos que podrían dar trastornos electrolíticos inclusive a las dos semanas de administración y anfotericina B que se relaciona más con las dosis altas. Con respecto al amiloride da un efecto muy parecido al que se ve con aminoglucósidos.

La fibrosis quística es una patología que tiene muchos mecanismos por los cuales se puede ver hipomagnesemia; de los que hemos hablado se ven pérdidas renales por el uso amplio de aminoglucósidos (pacientes colonizados por pseudomonas) y además son pacientes que por su condición de base tienen malabsorción y diarrea constante.

Manejo

En cuanto al manejo es importante valorar que tanta sintomatología tiene el paciente, si esta asociado a otros trastornos como calcio, o si la persona está convulsionando. Lo ideal es que en estados por debajo de 1 se deben de llevar lo más rápido posible por encima de este número.

El déficit puede necesitar un período prolongado para llenar las reservas, no siempre se ve mejoría con la reposición aguda de Mg2+. Se puede administrar cloruro de magnesio para estos casos.

Si está sintomático el tratamiento es IV y se da sulfato de magnesio.

Usualmente hay que tomar en cuenta varias cosas a la hora de repones magnesio; si el paciente tiene una hipomagnesemia severa que le está condicionando, con un cuadro neurológico como convulsiones, estos casos se reponen con un bolo. Pero si es importante que a partir de ahí si se va a seguir reponiendo magnesio se debe de hacer en infusión. El umbral renal de Mg2+ es bajo, eso quiere decir que con un bolo puede decirse que “pasa directo¨ y por eso es importante darlo en INFUSIÓN. Por ejemplo si el paciente tiene una solución fisiológica de mantenimento; ahí se incluye el Mg2+. Usualmente lo que se repone va entre 4-8 gramos de sulfato de magnesio por día.

Hipermagnesemia

Es poco común. Se puede ver cuando hay alteración en la irrigación renal que favorece estados de hipermagnesemia. Se ha visto también en pacientes con preeclampsia se que manejan con magnesio previo al parto.

Lo normal es que se excrete de un 2-4% del magnesio filtrado, pero en estados de hipermagnesemia puede llegar a ser 0%.

A nivel clínico se puede ver con valores entre 3-5 pacientes con vómitos y letargia. Cuando cursan con niveles mayores a esto pueden verse cambios en el EKG. Entre 5-10 se pueden alterar los reflejos y suprimir ventilación. Más de 10 se puede ver parálisis muscular y bloqueo completo.

La toxicidad a nivel cardiovascular se atribuye a bloqueo de canales de Ca2+ y de K+, que alterar la repolarización, es un paciente bradicárdico, con hipotensión y puede hacer el bloqueo completo que mencionaba.

A nivel neuromuscular se bloquea la transmisión del impulso nervioso y bloquea el sistema parasimpático, dando así una parálisis.

Metabólicamente puede haber una hipocalcemia por supresión de PTH y también hipokalemia por bloqueo de canales.

Las causas van de la mano con una insuficiencia renal, ya sea aguda o crónica no terminal y se dispara el fenómeno cuando:

  • Hay consumo de Mg2+

  • Moléculas como el litio

  • Hipocalcemia hipocalciúrica



Ya con menos de 30cc/min de aclarmiento renal se puede esperar que haya trastorno para excretar el Mg2+.

Mucho cuidado entonces con los pacientes con función renal comprometida. En pacientes con función renal normal; se pueden manejar con algún diurético de asa. Si es severa se puede considerar el uso de sales de calcio principalmente en casos que cursen con depresión respiratoria.

Fallo renal con magnesio alto, se debe dializar y en el caso de un paciente pediátrico se debe transfundir.

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