Pruebas de laboratorio: osmolaridad sanguínea y urinary, urea, creatinina, electrolitos, glucosa, clearence renal y otros






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Síndrome Hemolítico Urémico


Este síndrome, descrito en 1955, ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos y lactantes y se presenta generalmente en forma aguda con insuficiencia renal, anemia hemolítica y trombocitopenia. Su causa es desconocida.

Las alteraciones morfológicas son variables y comprenden desde alteraciones mínimas glomerulares hasta la necrosis cortical bilateral. La microangiopatía trombótica con micro trombos oclusivos en arteriolas y capilares es muy característica, pero no es constante. En los glomérulos se pueden encontrar necrosis segmentarias, medias lunas, mesangiolisis y proliferación celular mesangiocapilar. La inmunofluorescencia es negativa, salvo una positividad pasajera para fibrina intravascular y extravascular, en hemorragias y focos necróticos.

El pronóstico es tanto peor cuanto mayor es la extensión de las lesiones necróticas y crecientes. Sin embargo, en general, el pronóstico es bueno, la normalidad morfológica se alcanza después de períodos variables que pueden durar años. A veces persiste más tiempo la hipertensión arterial. En adultos se describen cuadros patológicos similares en la púrpura trombocitopénica trombótica de Moschowitz y en la insuficiencia renal aguda posparto, ambas de muy mal pronóstico.

 

Lesiones Renales en la Endocarditis Bacteriana


Las complicaciones renales de la endocarditis bacteriana son diversas y ocurren por mecanismos patogenéticos también diferentes. Las más frecuentes son los infartos (hasta en el 75% de los casos) y la glomerulonefritis de Löhlein (hasta en el 35% de los casos). Los infartos se deben a embolia trombótica y pueden tener un componente inflamatorio séptico. La glomerulonefritis de Löhlein se produce por complejos inmunes, relacionados generalmente con infecciones por streptococcus viridans en la endocarditis bacteriana subaguda. En el mesangio se encuentran depósitos inmunes de C3 e IgM y, en menor cantidad, de IgG e IgA, lo que coincide al microscopio electrónico con depósitos densos mesangiales de paredes capilares. Este compromiso morfológico puede ser muy similar al de una glomerulonefritis mesangiocapilar tipo I. Cuando existen lesiones glomerulares segmentarias destructivas y proliferación celular glomérulo-capsular se está frente al cuadro típico descrito por Löhlein en 1910. En aquella época el 84% de los casos de endocarditis bacteriana subaguda evolucionaban con esta complicación renal, muchas veces con insuficiencia renal aguda. Macroscópicamente estos riñones muestran tumefacción y numerosas petequias en la superficie (microfocos hemorrágicos glomerulares) y generalmente, infartos recientes y antiguos. Otras complicaciones son abscesos y pielonefritis hematógena, necrosis tubular, necrosis cortical y microangiopatía trombótica.

Una glomerulonefritis trombótica muy similar se observa en casos de hidrocefalia interna con sonda de derivación encéfalo-cardíaca o encéfalo-peritoneal, colonizada por gérmenes como el estafilococo aureus, el streptococcus albicans o el streptococcus viridans. Estos gérmenes son la causa de la nefropatía conocida como glomerulonefritis del shunt. En esta condición como también en la endocarditis bacteriana, eliminado el agente bacteriano causal la lesión renal desaparece o cicatriza.

 

Purpura de Schönlein-Henoch


Esta enfermedad fue descrita por Schönlein en 1837 y su complicación intestinal, por su discípulo Henoch en 1874. Glanzmann la denominó púrpura anafilactoide. También es conocida como púrpura reumática. Ocurre especialmente en niños y adolescentes, aunque puede hacerlo a cualquier edad. Clínicamente se presenta como una púrpura cutánea en extremidades inferiores y abdomen, con cólicos intestinales, melena, edema articular y artralgias. El compromiso renal clínico se encuentra en el 65% de los casos y se caracteriza por hematuria, proteinuria, a veces hay un síndrome nefrítico agudo, síndrome nefrótico, hipertensión arterial y rara vez, insuficiencia renal.

Los glomérulos presentan una lesión global y difusa con depósitos mesangiales de IgA y frecuentemente, también de C3, IgG y anti fibrina, que corresponden ultra estructuralmente a depósitos densos. No es raro encontrar grados variables de lesiones segmentarias glomerulares destructivas mesangiocapilares con proliferación celular glomérulo-capsular que, cuando son muy extensas, ensombrecen el pronóstico. Estas lesiones pueden clasificarse de manera similar a las de la enfermedad de Berger (véase en nefropatías primarias).

La causa es desconocida. Como los hallazgos morfológicos a la microscopía de luz, inmunofluorescencia y microscopía electrónica son del todo similares a los que se encuentran en la enfermedad de Berger, se ha planteado que ambas enfermedades son manifestaciones de una misma entidad y que la enfermedad de Berger representaría una manifestación mono sistémica, circunscrita al riñón. Esta idea, sin embargo, no es fácil de aceptar debido fundamentalmente a que en la púrpura de Schönlein-Henoch es habitual que se alcance la normalidad clínica y morfológica completas, lo que hasta ahora no se ha demostrado en la enfermedad de Berger. Por ello consideramos ambas enfermedades como entidades distintas.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INTRODUCCIÓN

Es el fracaso renal agudo (FRA), es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal cuya expresión es el aumento de los productos nitrogenados en sangre, pudiendo también producir alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.Aproximadamente un 60% de los casos cursan con oliguria.

En un estudio epidemiológico sobre FRA, realizado en la Comunidad de Madrid,

se observo que en un 60% de los casos el deterioro de la función renal (Crs > 1.5

mg/dl) es anterior a su ingreso en el hospital y el 40% restante se presentaba en

Pacientes hospitalizados con función renal previa normal. Las causas más frecuentes fueron: la necrosis tubular aguda, la IR prerrenal, la insuficiencia renal crónica reagudizada y la uropatía obstructive o IR post renal.

CLASIFICACIÓN

El FRA puede clasificarse en tres grandes grupos según la causa que lo produce:

1 FRACASO RENAL AGUDO FUNCIONAL O PRERRENAL: se produce por disminución de la perfusión renal, manteniéndose el riñón indemne. El descenso del filtrado glomerular es secundario a una caída de la presión de perfusión y/o a una vasoconstricción renal intensa que sobrepasan los mecanismos de autorregulación intrarrenales. La insuficiencia renal que se produce es reversible tras restaurar el flujo plasmático: es un FRA funcional. Pero si persiste la situación que lo ha desencadenado evolucionará hacia la necrosis tubular aguda, es decir a un FRA parenquimatoso, establecido, de origen isquémico.

2 FRACASO RENAL AGUDO PARENQUIMATOSO: hay una lesión renal estructural, establecida, que puede afectar predominantemente al túbulo, al intersticio, al glomérulo o a los vasos sanguíneos (grandes o pequeños), lo que da lugar a diferentes síndromes clínicos:

T Ú B U L O: ésta es la afectación más frecuente y da lugar a la necrosis tubular aguda (NTA). El origen de la NTA es fundamentalmente isquémico o tóxico. Lass causas que pueden producirla se enumeran en el cuadro 69.2. Todas las situaciones que provocan un fallo renal prerrenal, si se mantienen, pueden dar lugar a una necrosis tubular. Cuando la isquemia es muy severa puede producirse incluso una necrosis cortical (en situaciones de hemorragia severa, la mayoría de las veces en relación con procesos obstétricos y coagulación intravascular diseminada). La NTA secundaria a nefrotoxicidad es muy frecuente en pacientes hospitalizados, sobre todo en relación con aminoglucósidos y contrastes iodados. La edad avanzada, la depleción de volumen, la diabetes mellitus, el mieloma, la existencia de nefropatía previa y la concurrencia de varios nefrotóxicos son factores predisponentes para desarrollar una NTA.

INTERSTICIO: se afecta por hipersensibilidad a fármacos, procesos inmunológicos o infecciosos, y da lugar a la nefritis tubulointersticial aguda (NTIA).

El cuadro clínico es muchas veces incompleto pero puede presentarse con fiebre, artralgias, erupción cutánea, eosinofilia, eosinofiluria y en un 30% de los casos elevación de la IgE.

Causas de fracaso renal agudo prerrenal

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR EFECTIVO

- Pérdidas reales: hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos, poliuria osmótica, nefropatías.

- Por redistribución: hepatopatías, síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca, obstrucción intestinal, pancreatitis, peritonitis, malnutrición, traumatismos.

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO

Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco.

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA

Hipotensores (hipotensión excesiva), sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, síndrome de hiperestimulación ovárica, tratamiento con IL-2 o interferón.

VASOCONSTRICCIÓN RENAL

Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (AINE), sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia, sustancias alfa-adrenérgicas, ciclosporina A, cirugía y/o anestesia.

VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE

Inhibidores de la enzima de conversión (IECA).

Causas de necrosis tubular aguda

De origen isquémico.

De origen tóxico:

- Fármacos:

Antibióticos: Aminoglucósidos, Cefalosporinas, Anfotericina B, Sulfamidas, Cotrimoxazol, Pentamidina, Tetraciclinas, Aciclovir, Foscarnet, Vancomicina, Eritromicina.

Anestésicos: Metoxifluorano, Enfluorano.

Quimioterápicos: Cisplatino, Metotrexate, Nitrosoureas, Ifosfamida.

Otros: dosis elevadas de Manitol, Ciclosporina A.

- Tóxicos:

Contrastes radiológicos iv.

Metales pesados: arsénico, cadmio, plomo, mercurio, antimonio.

Varios: fungicidas y pesticidas, solventes orgánicos (glicoles, tolueno), veneno de serpiente, amanita faloides, anilinas.

Origen endógeno.

Pigmentos: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina.

Proteínas intratubulares: cadenas ligeras (mieloma).

Cristales: ácido úrico (hiperuricemia masiva), oxalato cálcico en intoxicación por etilenglicol.

Hipercalcemia severa.

G L O M É R U L O: el deterioro agudo de la función renal se produce en la glomerulonefritis (GN) aguda postinfecciosa (postestreptocócica, postestafilocócica, asociada a cortocircuito o endocarditis), GN rápidamente progresivas con proliferación ext r a c a p i l a r, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativa y GN con anticuerpos anti membrana basal glomerular. En otras glomerulonefritis, sin afectación histológica tan severa, se puede producir un FRA por síndrome nefrítico o nefrótico (secundario a NTA por disminución del volumen extracelular eficaz, tratamiento diurético excesivo o trombosis de venas renales), o hematuria macroscópica (por el daño tubular que producen los cilindros hemáticos). También puede producirse un FRA de origen glomerular en el contexto de enfermedades sistémicas como LES, crioglobulinemia, púrpura de Schönlein-Henoch y otras vasculitis. 478

Causas más frecuentes de nefritis tubulointersticial aguda

Inducida por fármacos:

- Antibióticos: Cloxacilina, Penicilina, Ampicilina, Cefalosporinas, Sulfamidas, Rifampicina.

- AINE: Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno, Amidopirina, Acetaminofeno.

- Diuretics: Furosemida, Tiacidas, Clortalidona, Triamterene.

- Otros: Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, Anticomiciales.

Asociada a infecciones: Salmonela, Leptospira, Legionela, Neumococo, Yersinia, Toxoplasma.

Inmunológica: LES, rechazo de trasplante renal.

Neoplásica: Mieloma, linfomas, leucemias agudas.

Idiopática: aislada o asociada a uveítis.

VASOS: tanto la obstrucción de las arterias renales principales como la afectación de las arteriolas de pequeño calibre pueden dañar la función renal por disminución del flujo a través de la arteriola aferente.

Causas de fracaso renal agudo por lesión vascular

Arterial (afectación bilateral o unilateral si es riñón único): trombosis, embolia, vasculitis, disección de aneurisma aórtico.

Venosa: trombosis.

Arteriolar: hypertension arterial malign, crisis esclerodérmica, vasculitis, síndrome hemolítico. uremic, purport thrombotic thrombocytopenic, aeroembolism por cholesterol, syndrome antifosfolípido, coagulación intravascular diseminada, LES, FRA postpartum, nefritis postradiación.

3- FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO: se produce un augment de la presión en la via urinaria que se transmute retrógradamente comprometiendo el filtrado glomerular normal.

Causas de fracaso renal agudo por uropatía obstructiva

NIVEL URETERAL

- Obstrucción intraureteral: litiasis, coágulos, tumores, necrosis papilar, edema ureteral tras cateterización, amiloidosis.

- Obstrucción extraureteral: fibrosis peritoneal (idiomatical, por fármacos, paraneoplásica, por radiation, traumatic), tumors retroperitoneal (ginecológicas, vesicales, prostaticas, linfomas), ligature iatrogenic de urethras, endometriosis, vasos anomalous, aneurisms.

NIVEL VESICAL Y URETRAL

- Tumors: vejiga, prostate, ginecológicas.

- Hypertrophied benigna prostática.

- Estenosis uretrales.

- Vejiga Neutrogena


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