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Capítulo 1.2. Shock

1. INTRODUCCIÓN 


El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. 
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación. 

2. FISIOPATOLOGÍA


La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa) (1). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular. 
El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco). 
Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la proporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2. 
Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel crítico (300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima (2, 3) y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica. 
El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado. 
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada (4). Se produciría pues, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo (5, 6). Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular (7). 

2.1. MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales. 
La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera de ellos conduce a hipotensión. 
El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular. El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza  contráctil. En el ventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para su valoración. Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede en algunas situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e hipertrofia ventricular 8, 9), la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock. 
La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). 
Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular (10). Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco (11, 12). 
Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar como las alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock. (TABLA I)

2.1.1. Descenso de la precarga
La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc). 
Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo (13). Este último mecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un papel en el shock de origen séptico. 
En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP). 
El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho)(14). Este último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda (tromboembolismo pulmonar -TEP-, síndrome de distres respiratorio del adulto -SDRA-). 
La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo (15) y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por una compliance baja. 
Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC. 

2.1.2. Aumento de la postcarga 
Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa. 
En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros) (16, 17, 18). 

2.1.3. Disfunción cardiaca
  Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis, etc...) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock. 
La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p.e. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV). 

2.1.4. Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas 
Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de la presión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular. 

3. FASES DEL SHOCK 


A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS. 

3.1. FASE DE SHOCK COMPENSADO.
En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC (19). 
La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y  provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. 
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. 
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática. 
La renina actúa enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar (20, 21, 22) y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica (20). La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock. 
La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares (22). 
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico. 

3.2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO.
Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. 
En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas (23) y de endorfinas (24, 25, 26, 27), mayor producción de óxido nítrico (28) y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros (29, 30). A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina (31, 32), bradiquinina (33), factor activador plaquetario (34) y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial (35, 36, 37, 38, 39). 
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria (40, 41, 42, 43, 44) . 

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