 Ficha #55
Patología Prostática:
Prostatitis
Hiperplasia
Carcinoma
Prostatitis:
Aguda: Disuria, poliaquiuria, dolor lumbar o pélvico, próstata crecida y dolorosa, fiebre y leucocitosis
Crónica: Asintomática, causa de IU de repetición
Bacteriana Aguda: bacilos gram (-) Reflujo intraprostático
Bacteriana Crónica: Pocos síntomas, IU de repetición, cálculos, obstrucción.
Crónica abacteriana: Más frecuente, leucocitos en secreción prostática, cultivos negativos. C. Trachomatis, Ureaplasma Urealyticum, M. hominis
Granulomatosa
Hiperplasia:
Aumento de tamaño con expansión nodular de los elementos glandulares, estromales o ambos
98% de los casos de 50 años
75% en novena década
Etiología: Andrógenos relación testosterona/DHT bajo relación estrógeno/andrógeno
Patogénesis multifactorial? Alteraciones hormonales, comunicación epitelial/estromal, factores de crecimiento
Carcinoma de próstata:
Neoplasia maligna más común y responsable del 10% de las muertes en los hombres (EEUU)
-180000 casos/año, 37000 muertes
México: 6365 casos, 4231 defunciones (2002)
-Tasa de mortalidad 17.9/100000 habitantes
-11 muertes/ día (1 c/2hrs)
6°-8° décadas
Carcinoma latente: hasta 80% en 9° década.
Etiología y factores de riesgo:
Edad
Geografía: Alta incidencia en Norteamérica y noreste de Europa. Baja en Japón y China
Raza: mayor incidencia y peor pronóstico afroamericanos
Herencia
Dieta?
Hormonal?
Asintomáticos
Síntomas obstructivos
Hematuria
Dolor
Aumenta APE, Valor predictivo: 4-10 ng/dl (22-35%)
Mas de 10 ng/dl (66%)
Examen rectal anormal
USTR
Bx
Neoplasia intraepitelial prostática de grado alto (PIN)
Precursor de adenocarcinoma
Único método de detección es la biopsia
No eleva significativamente el APE
No detectado por US
Incidencia: 9% (4-16%) de las BTR´s
La mayoría de los pacientes desarrollarán CA en los siguientes 10 años.
Proliferación acinar atípica (ASAP)
Valor predictivo para CA en bx repetida
40% de los casos existe un CA
-1° Bx no representativa
-el 50% de los ASAP representan canceres sub-muestreados
-se sugiere 2° bx consecutiva
Tratamiento:
Prostatectomía radical
Radioterapia
Deprivación de andrógenos
Evolución: invasión local, GL regionales, hueso, pulmón
Seguimiento: APE
Pronóstico:
APE sérico
Grado de Gleason
Estado cínico-patológico
Márgenes quirúrgicos
Categoría II: ploidía del ADN, Volumen tumoral, subtipo histológico
Categoría III: Invasión perineural, micrometástasis GL
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5
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6
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7
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8-10
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Penetración capsular
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16%
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24%
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62%
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85%
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Márgenes positivos
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20%
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29%
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48%
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59%
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Vol. Tumoral medio
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2.2
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2.7
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5.1
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4.0
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Invasión a ves. Seminal
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1%
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4%
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17%
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24%
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Ganglios positivos
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1%
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2%
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12%
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24%
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Estadio
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Pronóstico
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Sobrevida a 5 años
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Curación
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T1a
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Tx inecesario
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95%
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85%
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T1b-T2b
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Frecuentemente curable
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80-90%
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65%
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T3
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Ocasionalmente curable
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40%
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25%
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T4a
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Raramente curable
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15%
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Menos del 5%
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T4b
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Incurable
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10%
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Menos del 1%
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Todos los estadios
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45-51%
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25-32%
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