Es un proceso reflejo, con una gran coordinación, que puede estar precedido por el aumento de la salivación y que se inicia por arcadas involuntarias






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títuloEs un proceso reflejo, con una gran coordinación, que puede estar precedido por el aumento de la salivación y que se inicia por arcadas involuntarias
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LACTANTE VOMITADOR

25/02/2011

CONCEPTOS BÁSICOS


  • Vómito: es un proceso reflejo, con una gran coordinación, que puede estar precedido por el aumento de la salivación y que se inicia por arcadas involuntarias.




  • Regurgitación: es el movimiento pasivo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral.




  • Rumiación: consiste en devolver los alimentos a la boca una vez tragados para volver a masticarlos e ingerirlos por segunda vez.



EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
El vómito se activa mediante estímulos tanto humorales como neuronales, o ambos. El mecanismo del vómito está controlado por dos centros medulares principales:


  • El centro del vómito, localizado en la porción dorsal de la formación reticular

  • El área gatillo del vómito (AGV), localizada en el área postrema del suelo del cuarto ventrículo.



El centro del vómito controla e integra el acto del vómito a través de las vías aferentes que se originan en el tracto digestivo, y de otras partes del cuerpo (corazón, testículos, etc.). También recibe impulsos del AGV, del córtex, del tronco cerebral y del sistema vestibular a través del cerebelo. Algunas señales periféricas de la faringe, estómago e intestino delgado alcanzan el centro del vómito a través del núcleo solitario.
La barrera hematoencefálica está pobremente desarrollada en el área postrema (AGV), por lo que ésta es muy accesible a fármacos eméticos en la circulación general. EL AGV puede activarse por diversos estímulos o fármacos, como la apomorfina y otros opiáceos, levodopa, digitalicos, toxinas bacterianas, radiación, alteraciones metabólicas que ocurren en la uremia, hipoxia, etc. El AGV no induce el vómito directamente, lo hace a través de los impulsos que trasmite al centro del vómito. 
Una vez estimulado el centro del vómito, la emesis es mediada por diferentes vías eferentes, que incluyen:


  1. El vago con fibras que inervan la laringe, faringe, esófago y estómago

  2. Los nervios frénicos,

  3. Los nervios espinales de la musculatura abdominal

  4. Los intercostales.


La manifestación inicial en la emesis es la náusea, caracterizada por una disminución del tono gástrico con dilatación del fundus. Al mismo tiempo la perístasis gástrica desaparece o disminuye y por el contrario se incrementa el tono en el intestino delgado próximal y se produce la relajación del esfínter esofágico inferior.

El vómito ocurre al aumentar la presión intrabdominal debido a la contracción diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que propele el contenido gástrico hacia el esófago y eventualmente es expelido por la boca.
Al mismo tiempo se activan mecanismos reflejos de protección, como la elevación del paladar blando para evitar la entrada en la nasofaringe y la inhibición momentánea de la respiración junto al cierre de la glotis para evitar la aspiración pulmonar.

ETIOLOGÍA
Depende fundamentalmente de la edad:


Recien nacido – lactante:


  1. Ingestión de sangre o moco generalmente por su efecto irritante y porque retrasa el vaciamiento gástrico

  2. Gastroenteritis, cuando hay reflujo gastroesofágico (cuando el cardias se hace insuficiente)

  3. Intolerancia alimentaria

  4. Sobrealimentación

  5. Obstrucción intestinal (estenosis hipertrófica de píloro)

  6. Infecciones (sepsis, otitis, infección del tracto urinario)

  7. Menos frecuentes: intoxicaciones generalmente alimentarias o por fármacos; algunas alteraciones renales; tumores cerebrales (generalmente por hipertensión intracraneal); errores congénitos del metabolismo; algunas anomalías del tubo digestivo.


Niño:


  1. Gastroenteritis (primera causa)

  2. A veces el dolor abdominal sin especificar otro tipo de etiología

  3. Infecciones (sepsis, oído, orina, etc.)

  4. Intoxicaciones (a esta edad son más frecuentes)

  5. Reflujo gastrocólico

  6. Sobre todo cuando hay alteraciones del oído medio (infecciones, otitis media serosa, purulenta, almacenamiento de líquido en tímpano, etc.)

  7. Menos frecuentes: convulsiones; tumores cerebrales (por hipertensión craneal); diabetes mellitus tipo I (sobre todo cuando hay descompensación de esa diabetes).


Adolescente:


  1. Alteraciones inflamatorias intestinales (apendicitis aguda, dolor abdominal)

  2. Infecciones

  3. Mayoría de procesos quirúrgicos

  4. Intoxicaciones por tóxicos (primera causa por intoxicación etílica)

  5. Anorexia y bulimia

  6. Menos frecuentes: gastroenteritis; tumores cerebrales; vómitos cíclicos (tiene q haber una causa no digestiva: cefaleas, migrañas); alteraciones o infecciones del oído.







Causas comunes

Causas no comunes

Neonatos

Reflujo gastroesofágico.

Sepsis neonatal.

Enterocolitis necrotizante.

Estenosis hipertrófica del píloro.

Íleon meconial

Lactantes menores

Reflujo gastroesofágico.

Intolerancia a la fórmula.

Infecciones del tracto respiratorio.

Invaginación intestinal.

Hipertrofia del píloro.

Apendicitis.

Originadas en el SNC.

Drogas y agentes tóxicos.

Lactantes mayores

Gastroenteritis viral.

Invaginación intestinal.

Apendicitis.

Otitis.

Originadas en el SNC.

Enfermedad celíaca.

Reflujo gastroesofágico.



FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
El vómito es un síntoma muy frecuente en los niños, ya que puede estar presente en cualquier enfermedad pediátrica. Puede ser síntoma fundamental, o asociado a otros en numerosas patologías.
Vómitos sin afectación del estado general
Generalmente se presentan sin náuseas ni otro síntoma.

- Lactantes: Mala técnica alimentaria.
- Niño mayor: Transgresiones alimentarias - Problemas emocionales
Vómitos con afectación del estado general
Se acompañan de estado nauseoso, arcadas, y síntomas digestivos o de otros aparatos.
-Fuerza del vómito
· Atónicos: Regurgitación. Insuficiencia hiatal. Neuropáticos.

· En chorro: Estenosis hipertrófica del píloro. Píloroespsmo. Estenosis altas. Meningitis. Encefalopatías.
-Color del vómito
· Blanco : Alimentario con leche.

· Rojo : Sangre, remolacha, gelatinas, algunas golosinas.

· Verde : Alimentos o bilis.

-Contenido del vómito

Ausencia de bilis:

Obstrucción proximal a la ampolla de Vater.

(Puede no apreciarse en el vómito recién emitido previo a la oxidación).
Bilioso:

- Recién nacido : Signo de obstrucción intestinal.

- Recién nacido pretérmino : Insuficiencia pilórica.

- Lactante : Obstrucciones. Ileo paralítico. Sepsis.
Sangre:

Hematemesis.

Várices esofágicas. Esofagitis péptica. Duplicación esofágica.

Hemangioma esofágico.

Gastritis por infecciones, tóxicos, cáusticos.

Úlcera péptica.

Estrías:

Esofagitis. Hernia esofágica.

Sangre roja:

Hemorragia por encima del ángulo de Treitz. (No contacto con jugo gástrico).

Masiva de duodeno.
Digerida o semidigerida:

Epistaxis. (Sangre deglutida). (Según tiempo de contacto).
Borra de café:

Sangrado lento de estómago o duodeno.

Síntomas acompañantes


  • Fiebre.

  • Diarrea y/o constipación.

  • Dolor y/o distensión abdominal.

  • Llanto (Hernia hiatal, esofagitis.).

  • Síntomas respiratorios, urinarios, neurológicos.

  • Cefaleas.

  • Síntomas sugerentes de errores innatos del metabolismo: letargia, hipo o hipertonía, retraso psicomotor, hepatomegalia, ictericia, alteraciones musculares, miocardiopatía, trastornos del crecimiento.



DIAGNOSTICO
Ante la multitud de posibles causas, la valoración clínica inicial (anamnesis y exploración física) es fundamental para centrar el diagnóstico etiológico. En la mayoría de las ocasiones, es suficiente para llegar al diagnóstico final. En otras, se precisa la realización de pruebas complementarias.
La anamnesis debe ser detallada, considerando: la edad y el tiempo de evolución, la frecuencia del vómito, su distribución horaria y la relación con las tomas, el contenido del vómito (alimentario, mucoso, bilioso, fecaloideo o hemático) y la naturaleza del mismo (proyectivo, a chorro o babeante, sin fuerza). Para descartar intolerancias, alergias y algunas metabolopatías, debemos preguntar si el inicio de los vómitos coincide con la introducción de algún alimento o si se repiten cada vez que se da un alimento concreto.
Los vómitos pueden ser el síntoma fundamental de la patología, pero otras veces sólo son un síntoma acompañante. Por ello, debemos averiguar si existen síntomas asociados, que pueden ser claves para llegar al diagnóstico: fiebre, diarrea, estreñimiento, pérdida de peso, dolor abdominal, cefalea, amenorrea, síntomas respiratorios o urinarios.
Se recogerán en la historia los antecedentes familiares de enfermedades genéticas y metabólicas, que se manifiesten con vómitos, y la existencia actual en la familia de procesos infecciosos o intoxicaciones.
La exploración física Será completa y dirigida a los dos objetivos de toda la evaluación clínica: determinar la repercusión de los vómitos en el paciente (toma de constantes vitales, estado hemodinámico, hidratación y nutrición) y buscar la causa (exploración exhaustiva de todos los órganos y sistemas).
Las Pruebas complementarias, Se deben indicar en aquellos casos en que no se llegue al diagnóstico con la anamnesis y exploración y siempre orientadas por los datos obtenidos en la evaluación clínica inicial.
Exámenes de laboratorio
Complementarios básicos:


      • Hemograma

      • Glucemia

      • Uremia

      • Ionograma (Calcemia)

      • Hepatograma

      • Orina completa


Según orientación clínica:


      • Examen directo y cultivo de LCR

      • Examen de heces


Diagnóstico por imágenes


    • Rx simple de abdomen

    • Ecografía abdominal

    • Endoscopia digestiva superior

    • TAC/ RM

TRATAMIENTO
Manejo del Vómito:


  • Se ofrecerán pequeñas cantidades de líquidos: 5-10 ml cada 10 minutos para probar la tolerancia.




  • Se irán aumentando la frecuencia y la cantidad progresivamente.




  • Los líquidos a emplear pueden ser soluciones de rehidratación oral tipo ESPGHAN o, si no hay diarrea ni deshidratación, también líquidos azucarados, como agua azucarada o zumos. Esta fase suele durar de 3 a 8 horas.


Después, si el paciente sigue tolerando, se le administrará una dieta blanda, sin forzar. Si la evolución es favorable A las 24 - 48 se pasará a una dieta normal para la edad del niño salvo que sea necesario excluir algún nutriente para tratar la enfermedad causal.
Los fármacos antieméticos generalmente son innecesarios y no se aconsejan habitualmente en procesos agudos. Están contraindicados cuando hay obstrucción intestinal, hemorragia digestiva, perforación intestinal, apendicitis aguda o estenosis pilórica.
Antieméticos


  • Metoclopramida: a dosis de 0,1 mg/kg/dosis (máximo: 0,4 mg/kg/día). Indicado en alteraciones de la Motilidad intestinal, intoxicaciones graves y RGE.




  • Domperidona: a dosis de 0,3 mg/kg/dosis (3-4 dosis/día). Indicado en alteraciones de la motilidad intestinal y RGE.




  • Clorpromacina: a dosis de 0,5-1 mg/kg/dosis, cada 8 horas. Indicado en intoxicaciones graves, vómitos cíclicos y vómitos en pacientes oncológicos.




  • Ondansetrón: a dosis de 5 mg/m2/dosis. Su indicación fundamental son los vómitos secundarios a quimioterapia y radioterapia.




  • Dimenhidrato e Hidroxicina: útiles en los vómitos por cinetosis y vértigos laberínticos.

REFLUJO GASTROESOFAGICO

CONCEPTO
El término Reflujo gastroesofagico se refiere al paso involuntario, retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago torácico. Es un fenómeno fisiológico que ocurre a lo largo de toda la vida, por lo que es necesario diferenciar este RGE fisiológico (hecho normal que no produce síntomas ni signos de daño tisular, ocurre en individuos sanos y es muy frecuente en lactantes) del RGE patológico o "enfermedad por RGE", que es aquella condición capaz de producir síntomas o lesión histológica del esófago, así como consecuencias adversas en otros sistemas.
También se debe diferenciar un episodio aislado de reflujo del RGE persistente. Muchas veces se asigna un significado patológico a episodios aislados de reflujo fisiológico detectados en un estudio radiológico o cintigráfico, en lactantes absolutamente sanos.
Los niños con RGE patológico habitualmente tienen una mayor frecuencia o duración de los episodios de reflujo, la cuantificación de estos mediante el registro continuo del pH intraesofágico puede ayudar a diferenciarlos de lo que ocurre en condiciones más fisiológicas. Aunque existe una continuidad entre lo normal y lo patológico, no se debería establecer una división entre ambos sólo cuantificando la frecuencia y duración de los episodios de reflujo, sino valorando la aparición de complicaciones o síntomas, y correlacionándo los episodios con los síntomas en estudio.
PATOGENIA
El principal mecanismo antirreflujo es la competencia del esfínter esofágico inferior (EEI) o esfínter gastroesofágico. Con frecuencia los episodios de RGE se producen por relajaciones transitorias del EEI, no relacionadas con la deglución, y en menor grado por aumento de la presión abdominal que vence la presión esfinteriana. En los lactantes y recién nacidos esto constituye un mecanismo adaptativo que permite la emisión del eructo acompañado o no de contenido gástrico, o es respuesta a la distensión de las paredes del estómago, especialmente después de la alimentación. De esta manera, los receptores de distensión presentes en las paredes gástricas permiten evitar la sobredistensión que se produce ante volúmenes elevados de alimentos y aire deglutidos. Así, paradójicamente, los lactantes alimentados al pecho que están subiendo perfectamente bien de peso o tienen inclusive sobrepeso, suelen presentar episodios de RGE más frecuentes.
En ciertos pacientes con RGE puede haber disminución de la presión basal del EEI, aunque la relajación transitoria e inadecuada del EEI es el principal mecanismo involucrado en el RGE. Otros mecanismos que colaboran a la resistencia total para el control del reflujo son los factores anatómicos, como el ángulo de His y la compresión de las fibras diafragmáticas. Junto con el EEI, estos factores determinan la resistencia total de la unión gastroesofágica.
En la patogenia de la esofagitis pueden intervenir: alteración del barrido esofágico, composición del material refluido, incompetencia de los mecanismos antirreflujo, resistencia de la mucosa esofágica y retardo del vaciamiento gástrico. Estos factores favorecen el contacto del ácido con el epitelio esofágico, lo que constituye el evento central en la producción de la enfermedad. La composición del material refluido consiste principalmente en hidrogeniones y pepsina en el reflujo ácido y con menor frecuencia sales biliares, enzimas pancreáticas y lisolecitina en el reflujo alcalino. Por otra parte, en la resistencia de la mucosa esofágica influyen la presencia de moco, capa de células mucosas, vascularización y capacidad de regeneración celular.
El barrido esofágico es la capacidad del esófago de vaciar el material refluido, para evitar su contacto prolongado con la mucosa esofágica. Si está alterado pueden producirse con mayor facilidad lesiones de la mucosa esofágica. El barrido depende fundamentalmente del peristaltismo esofágico y en menor medida de la ley de la gravedad.
EPIDEMIOLOGIA Y CLÍNICA
El RGE fisiológico que se manifiesta por regurgitaciones (eliminación pasiva de contenido gástrico, no precedido de náuseas) postprandiales aisladas, que no compromete el estado nutricional, es notablemente frecuente en lactantes normales, especialmente cuando están en posición supina, durante los minutos que siguen a una alimentación láctea y al ser incorporados para ayudarles a eliminar los eructos. Es excepcional que el lactante regurgite durante el sueño, hecho demostrado en estudios de pH-metría.
La historia natural del RGE fisiológico es de una gradual disminución de la frecuencia y volumen de las regurgitaciones, las que se hacen muy poco manifiestas después de los seis meses y francamente raras después del año de edad. La máxima incidencia de las manifestaciones clínicas del RGE fisiológico ocurre entre el mes y los cuatro meses de edad.
En los niños mayores (preescolares y escolares) el RGE genuino tiende a tener síntomas diferentes, a ser más rebelde y difícil de tratar; suele responder al tratamiento médico, pero tiende a recaer cuando este es suspendido.
Hay algunos factores que pueden agravan el RGE, como la obesidad, la exposición al humo de cigarrillo, las enfermedades respiratorias subyacentes (fibrosis quística, displasia broncopulmonar) y la posición supina.
Es importante distinguir en este grupo de edad las otras causas de vómito y regurgitación frecuentes (que son más comunes que el RGE primario), tales como los vómitos presentados como conducta manipulativa, los vómitos cíclicos, aquellos secundarios a hiperreactividad bronquial u otras enfermedades pulmonares, los secundarios a hipertensión intracraneana y a enfermedades digestivas crónicas y afecciones metabólicas.
Las manifestaciones clínicas que se pueden atribuir al RGE son muy variadas y se pueden clasificar en los siguientes grupos: a) regurgitaciones y vómitos, b) desnutrición (en algunos pacientes), c) síntomas derivados de la esofagitis: pirosis, dolor retro-estemal, disfagia y hemorragia digestiva; en lactantes se ha propuesto que la irritabilidad y el rechazo de la alimentación pudieran considerarse como equivalentes a los otros síntomas nombrados, d) síntomas respiratorios: neumonías recurrentes por aspiración, tos crónica, asma bronquial, crisis de apnea obstructiva, y e) misceláneas: hipo, síndrome de Sandifer.
Las regurgitaciones y los vómitos en menor grado pueden ser considerados los síntomas más frecuentes de RGE en lactantes menores de un año. Habitualmente ocurren en el período postprandial inmediato y su frecuencia se incrementa con los alimentos de consistencia líquida. En lactantes, el llanto, la irritabilidad, los trastornos del sueño, el rechazo de la alimentación y aun la rumiación pueden sugerir esofagitis y pueden considerarse como equivalentes al dolor retroesternal, ardor o la pirosis del niño mayor.
DIAGNÓSTICO
En el caso de los lactantes que presentan el cuadro clínico característico de RGE, con regurgitaciones y vómitos postprandiales, sin complicaciones, no es necesario realizar procedimientos para confirmar el diagnóstico, ya que ellos sólo van a corroborar la evidencia clínica. En cambio sí va a ser necesario practicar exámenes en aquellos casos en los que la evolución clínica no sea satisfactoria, pese a un tratamiento bien llevado, o bien ante la sospecha de complicaciones como la esofagitis. También serán necesarios en aquellos casos en los que no existe seguridad de la relación causa-efecto entre la sintomatología del paciente y el RGE, y cuando hay fuertes sospechas clínicas de que este interviene en la patogenia, como ocurre en las neumonías aspirativas o sospecha de aspiración reiterada.
El estudio radiológico contrastado del tubo digestivo fue una de las primeras técnicas utilizadas en el estudio del RGE en niños. Es un examen que posee una alta sensibilidad (es decir muestra la mayoría de los episodios de RGE ocurridos en un lapso); sin embargo su especificidad es baja y muchas veces no permite diferenciar con certeza RGE fisiológico del RGE patológico. Aunque algunos estudios iniciales, décadas atrás, sugirieron que la mayoría de los niños con RGE tenían una hernia hiatal, posteriormente se demostró que esto no era correcto y que sólo ocurre excepcionalmente, en especial en niños con daño neurológico grave.

La cuantificación del reflujo en diferentes grados, utilizada por algunos radiólogos en los estudios baritados, no tiene mucha utilidad clínica, especialmente en lo que se refiere a la altura que alcanza el material refluido en el esófago, pues no se ha demostrado que esta se correlacione adecuadamente con la presencia de reflujo patológico, con el pronóstico o las complicaciones.
La cintigrafía gastroesofágica no es tan confiable como el estudio radiológico para detectar una obstrucción anatómica u otras anormalidades, pero sí es un procedimiento muy útil en la evaluación del vaciamiento gástrico y conviene efectuarla de rutina en los pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente del reflujo. Esta evaluación permitirá decidir la necesidad de efectuar un procedimiento adicional que facilite el vaciamiento gástrico, si este está retardado. La cintigrafía permite además demostrar el paso del contenido esofagogástrico al tracto respiratorio, lo que la hace una técnica útil en la detección de este fenómeno, en los niños que se sospecha aspiración pulmonar.
La ultrasonografía es una técnica difícil de realizar, ya que necesita una observación prolongada de la unión gastroesofágica y además su resolución anatómica no es buena. Por todo lo anterior, este examen no se considera útil en la investigación del RGE en el niño.
La manometría esofágica consiste en la medición de la presión de los esfínteres esofágicos superior e inferior, y la evaluación de la motilidad esofágica. Inicialmente se pensó que este examen podría ser de gran utilidad en la evaluación del RGE en el niño, sin embargo no predice en forma adecuada la existencia o no de RGE patológico, salvo en los casos en los que las presiones del esfínter esofágico inferior son extremadamente bajas o cuando existe una franca alteración de la motilidad del esófago. Caso aparte es la acalasia esofágica, condición rara en niños, en la cual existe una ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior.
El registro prolongado del pH esofágico, o pH-metría de 24 horas, muestra las variaciones de pH esofágico que resultan de los episodios de RGE durante un período prolongado (24 horas). Operacionalmente, en este examen se define como reflujo gastro-esofágico todo episodio de caída del pH esofágico bajo 4.
La esofagoscopia permite la visión directa de la mucosa esofágica y tomar muestras para biopsia, que a su vez permite determinar el grado de la esofagitis histológica. Se debe efectuar ante la sospecha clínica de esofagitis. Desde el punto de vista endos-cópico, la presencia de erosiones o de ulceraciones son signos claros de esofagitis; algunos han interpretado como signo de esofagitis la presencia de eritema, sin embargo es un hallazgo subjetivo que carece de significado patológico.

TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales del tratamiento en los pacientes con RGE son aliviar los síntomas y evitar las complicaciones. Los diferentes aspectos del tratamiento están orientados a mejorar las distintas alteraciones fisiopatológicas descritas.
El RGE puede ser tratado en forma conservadora, farmacológica o quirúrgica. En términos generales puede decirse que el tratamiento conservador (medidas posturales y técnicas alimentarias) se emplea en niños con reflujo gastroesofágico fisiológico, el tratamiento farmacológico se agrega al tratamiento conservador, en niños con enfermedad por RGE (vómitos abundantes y muy frecuentes que puedan comprometer el estado nutricional, sospecha de esofagitis, sintomatología respiratoria, etc.), y el tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos pacientes con enfermedad por RGE que no mejoran con tratamiento médico o que tienen síntomas muy severos que ponen en serio riesgo la salud del niño, o si hay alteraciones anatómicas como la hernia hiatal. También en casos seleccionados de pacientes con recaídas cada vez que se suspende la terapia farmacológica, en los que este enfrenta un tratamiento de por vida.
Respecto a las medidas dietéticas, existe diversidad de opiniones y poca evidencia rigurosamente comprobada. Es conveniente racionalizar la alimentación, en especial la alimentación láctea. Si el niño es amamantado, conviene revisar la técnica de amamantamiento y asegurarse que la madre no tiene un reflejo eyectolácteo exagerado. Si así es, conviene modificar la técnica de amamantamiento, mediante extracción manual de cierta cantidad de leche previa o bien colocando al niño en una posición vertical a horcajadas sobre el muslo de la madre.
En el caso de lactantes alimentados en forma artificial, es útil revisar la preparación de los biberones por la posibilidad de que la concentración de solutos o el volumen de leche sean excesivos.
El poner al lactante con RGE en posición supina en 45 grados o semisentado en una silla "tipo nido" no es útil para disminuir el RGE, hecho demostrado con estudios de registro prolongado de pH esofágico, inclusive el RGE puede aumentar en tales posiciones. En cambio, numerosos estudios han podido demostrar que la posición que más consistentemente reduce el número y la duración de los episodios de RGE es la decúbito prono, ya que en esa postura el esfínter esofágico inferior se encuentra en posición elevada con respecto al estómago y además se favorece el vaciamiento gástrico.
Otras medidas consisten en evitar la utilización de ropa muy ajustada, evitar la aspiración pasiva de humo de cigarrillo y en los niños mayores el hábito de fumar, así como el uso de medicamentos que aumentan la tendencia al RGE (atropínicos, teofilinas, isoproterenol etc.).
El tratamiento farmacológico incluye la utilización de agentes procinéticos e inhi-bidores de la secreción de ácido. En todos los niños con síntomas excesivos de RGE puede utilizarse un procinético, tratamiento al que se agregan inhibidores de la secreción de ácido en los pacientes con esofa-gitis. Los inhibidores de la bomba de proto-nes (omeprazol y símiles) son los fármacos más confiables en este caso. Los inhibido-res de la secreción de ácido no deberían utilizarse como medicamento único en casos de enfermedad por RGE complicada (enfermedad respiratoria, ulceraciones esofágicas, estenosis esofágica o esófago de Barrett), por el papel patogénico que pueden tener el vaciamiento gástrico alterado en estos pacientes. En estos casos, sería aconsejable emplear además procinéticos.
El primero de los agentes procinéticos utilizados fue el betanecol, que es una droga colinérgica que aumenta la presión del EEI y la peristalsis esofágica, pero no modifica el vaciamiento gástrico. Su mayor utilidad está en que aumenta la velocidad del barrido esofágico. Puede usarse en casos excepcionales en niños que no responden a la terapia con otros procinéticos. No puede utilizarse en pacientes con problemas respiratorios porque provoca broncoespasmo.
La metoclopramida es un antagonista de la dopamina y aumenta la presión del EEI, la peristalsis y la velocidad del vaciamiento gástrico. Es más efectiva que el betanecol y fue muy utilizada en épocas pasadas en el tratamiento del RGE en lactantes, pero ha perdido su popularidad por la alta frecuencia con que produce efectos adversos, aun con su uso en dosis cercanas a las dosis terapéuticas.
La domperidona es, al igual que la meto-clopramida, un antagonista de la dopamina, con acciones farmacológicas similares, aunque al parecer su efecto es bastante más moderado. Tiene la ventaja de que no cruzaría la barrera hematoencefálica y por lo tanto puede utilizarse con mayor seguridad. La dosis es de 0,1 a 0,3 mg/kg/dosis, cada 8 horas. Su eficiencia terapéutica ha sido debatida y parece ser, en todo caso, más bien moderada.
El tratamiento quirúrgico del RGE se reserva para pacientes muy seleccionados. Además no está exento de complicaciones entre las que destacan las bridas postoperatorias, la distensión gástrica por dificultad de eructar, la aparición de disfagia o de dumping. La mayoría de los pacientes con esofagitis mejoran con procinéticos y con inhibidores de la secreción gástrica. Asimismo, niños con apneas secundarias a RGE que antes eran intervenidos, pueden evolucionar bien con tratamiento médico cuidadoso del RGE. Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico debe reservarse para aquellos pacientes con RGE asociado a hernia hiatal o enfermedad por RGE con síntomas severos que no responden al tratamiento médico, o que presentan complicaciones graves que requieren un tratamiento vigoroso e inmediato, como la estenosis esofágica con esofagitis severa distal a la estenosis, el esófago de Barret, los episodios de neumonía recurrente asociados a RGE intratable y las crisis de apnea y cianosis provocadas por el RGE, que no responden de inmediato a un tratamiento médico estricto. Los niños con daño neurológico severo y RGE a menudo tienen trastornos de deglución y necesitan alimentación enteral, en ellos el tratamiento quirúrgico del RGE asociado a una gastrostomía constituyen la mejor solución.

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILÓRO
El píloro es la válvula inferior que conecta el estómago con el duodeno. El píloro es un orificio o válvula inferior que conecta el estómago con el intestino delgado. El píloro se abre dejando pasar el quimo (bolo alimenticio  + jugos gástricos); el quimo es un líquido poco denso. Constituye una pequeña porción del estómago que sirve de puerta de entrada  al intestino delgado, cerrándose o abriéndose para impedir o dejar paso a los alimentos. Esta función permite que los alimentos sean digeridos por el estómago al evitar que por efecto de la gravedad, el alimento pase prematuramente al intestino.
La túnica muscular posee sus fibras en distintas direcciones, desde más interno a más externo, teniendo fibras oblicuas, un estrato circular y un estrato longitudinal. En un corte transversal se distingue claramente esta diferencia en la disposición de las fibras musculares. Se puede observar que el estrato circular, en algunos lugares está engrosado formando los esfínteres que regulan el paso de los alimentos.
Epidemiologia


  • Afecta generalmente durante las 2 – 8 semanas de vida.

  • Es la causa mas común de vomito no bilioso en neonatos

  • Se presenta en 3 de cada 1000 nacidos vivos

  • Mas habitual en niños de raza blanca.

  • Los varones son mas propensos que las hembras en una proporción de 4:1 (especialmente primogénitos)

  • Madre con estenosis pilórica aumenta el riesgo en un 20% para hijos varones.

  • Mayor incidencia en lactantes con los grupos sanguíneos B y O

  • Inervación muscular anormal.

  • Lactancia Materna.


Factores de Riesgo


  • Tensión y hábitos de la Madre durante el embarazo.

  • Administración exógena de prostaglandinas E.

  • Gastroenteritis eosinófila.

  • Sindrome de Turner


Fisiopatología

En la estenosis pilórica existe una hipertrofia evidente de la capa muscular circular y de la longitudinal. El canal se alarga y estrecha, todo el píloro está engrosado adoptando forma de "oliva"; de aspecto cartilaginoso, su color es blanco perla y está poco vascularizado; la mucosa edematizada, estrecha más aún la luz. Esta situación lleva a la disminución marcada de pasaje del contenido gástrico hacia el duodeno, provocando las ondas de "lucha" estomacal y los vómitos característicos.
En los casos avanzados, la cámara gástrica está marcadamente dilatada y su musculatura hipertrofiada por el permanente esfuerzo. La mucosa gástrica se presenta congestiva, edematizada, con evidentes signos de inflamación, a predominio en la zona antral debido a la hipersecreción ácida, estimulada por la disminución del vaciamiento y la acumulación de ácidos grasos, y leche rancia.


La pérdida de peso y la deshidratación del lactante, traduce la falta de absorción alimentaria, debido a esta suboclusión intestinal alta.
Clínica


  • Vómitos explosivos, no biliosos, postpandriales.

  • Estreñimiento.

  • Bajo peso o mala ganancia ponderal

  • Deshidratación.

  • Alcalosis metabólica hipocloremica

  • Oliva o tumor pilórico palpable.

  • Hemiabdomen superior distendido.

  • Ondas peristálticas observables.

  • Ictericia.

  • Los signos patognomónicos son: Vomitos, Ondas peristálticas visibles y oliva palpable


Diagnostico
Principalmente es clínico a través de los signos y síntomas.

Ecografía
Más práctica, menos invasiva, tiene una sensibilidad del 91-100%, especificidad del 100% . Se evidencian las medidas del piloro:


    • Diámetro transverso ≥15mm

    • Espesor ≥4mm

    • Canal pilórico >16mm


Rx simple/contraste: en ellas se puede observar

  • Dilatación del estomago

  • Obstrucción pilórica

  • Gas escaso o ausente mas allá del píloro

  • Signo del desfiladero


Diagnostico diferencial:


  • Mala técnica alimentaria

  • Reflujo Gastroesofágico

  • Hernia Hiatal

  • Acalasia

  • Piloroespasmo

  • Membrana Pilórica

  • Estenosis duodenal

  • Malrotación intestinal

  • Insuficiencia Adrenal


Complicaciones


  • Alcalosis metabólica por la pérdida de HCL

  • Alteraciones Hidroelectroliticas

  • Gastritis y/o esofagitis

  • Neumonía

  • Asfixia


Tratamiento




Es quirúrgico y lo importante del mismo es atender las alteraciones metabólicas presentes en el niño antes de realizar la operación


  • Preoperatorio

  • Corrección de perdida de líquidos y electrolitos

  • Equilibro acido-base

  • Quirúrgico

  • Piloromiotomía de Ramstedt

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