Rev chil nutr V. 30 n. 3 Santiago dic. 2003






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Revista chilena de nutrición

versión On-line ISSN 0717-7518

Rev. chil. nutr. v.30 n.3 Santiago dic. 2003

doi: 10.4067/S0717-75182003000300002 

Rev. chil.Nutr Vol. 30, N°3, Diciembre 2003

ARTÍCULOS DE ACTUALIZACIÓN

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

CONSEQUENCES OF IRON DEFICIENCY

Manuel Olivares G, Tomás Walter K.
Laboratorio de Micronutrientes, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile.

ABSTRACT

Iron deficiency is the most prevalent nutritional deficiency and the main cause of anemia worldwide. This is due mostly to low intake of bioavailable iron, increased requirements (growth, pregnancy) and increased loss of iron by menses. Besides the effects of anemia itself, other nonhematologic manifestations have been described among which the most disturbing may be behavioral disturbances, mental and motor developmental alterations, delay in nerve conduction of the auditory and visual systems, and reduction of the vagal tone. Nonetheless others such as decreased capacity for physical work and spontaneous motor activity, impairment of cell-mediated immunity and bactericidal capacity of neuthrophils, impaired thermoregulation, functional and histologic abnormalities of the gastrointestinal tract, defective mobilization of liver vitamin A, increased risk of prematurity, low birth-weight and perinatal morbidity, reduced iron transfer to the fetus, growth retardation, are still under investigation. Prevention of iron deficiency includes changes in dietary patterns, food fortification and iron supplementation.
Key words: Iron deficiency; anemia; infants; children; pregnancy, mental development

Este trabajo fué recibido el 19 de Agosto de 2003 y aceptado para ser publicado el 2 de Octubre de 2003.

El hierro pese a encontrarse en cantidades muy pequeñas en nuestro organismo, participa como cofactor en numerosos procesos biológicos indispensables para la vida, tales como el transporte de oxígeno, fosforilación oxidativa, metabolismo de neurotransmisores y la síntesis de ácido desoxiribonucleico (1).

La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más prevalente a escala mundial y la principal causa de anemia (2). En los países en vías de desarrollo los grupos mas afectados son los niños debido a los mayores requerimientos determinados por el crecimiento, y la mujer en edad fértil por la pérdida de hierro debida al sangramiento menstrual o a las mayores necesidades de este mineral durante el embarazo. Este aumento de las necesidades no es cubierto por la dieta habitual la que tiene cantidades insuficientes de hierro y/o presenta una baja biodisponibilidad de este nutriente (predominante en inhibidores de la absorción de hierro y con un bajo contenido de hierro hemínico) (3).

En la infancia la causa más frecuente de la carencia de hierro es la nutricional, originada por la dificultad de cubrir los mayores requerimientos de este mineral por la dieta habitual, predominantemente láctea (4). Esta predisposición a desarrollar anemia es aún mayor en el prematuro debido a sus menores depósitos de hierro al nacer y requerimientos de hierro más elevados. Esta susceptibilidad también es mayor en el niño con lactancia artificial, a menos que reciba fórmulas lácteas fortificadas, ya que el contenido de hierro de la leche de vaca es bajo y este mineral es pobremente absorbido (5). Por el contrario el lactante de término alimentado con leche materna exclusiva, pese al bajo contenido de hierro de ésta, se encuentra protegido hasta los 6 meses de vida debido a la excelente biodisponibilidad del hierro de esta leche (50%) (6).

En el niño mayor la etiología nutricional es menos prevalente, debido a la disminución del ritmo de crecimiento y a una dieta más abundante y variada, siendo habitualmente a esta edad la deficiencia una situación que se arrastra desde el período de lactante (4). En esta etapa de la vida adquieren importancia otras causas, especialmente las pérdidas sanguíneas aumentadas y el síndrome de malabsorción. De los sangramientos el más frecuente es el digestivo. En los países tropicales una causa común de pérdida crónica de sangre son infestaciones por parásitos intestinales hematófagos, como la ancilostomiasis y la trichocefalosis masiva. La malaria, en regiones donde es endémica aumenta la incidencia de la anemia, pero no se debe exclusivamente al déficit de hierro.

En la mujer en edad reproductiva la pérdida de hierro por la menstruación determina un aumento de los requerimientos de este mineral, lo que hace que este grupo sea más vulnerable a experimentar una deficiencia de hierro (7). Existen importantes variaciones individuales en la pérdida de hierro por la menstruación, sin embargo en una misma mujer esta variación entre diferentes períodos es pequeña. Por otra parte los métodos anticonceptivos pueden alterar significativamente la pérdida menstrual. La pérdida de hierro es menor a lo normal en mujeres que utilizan anticonceptivos orales y mayor que lo normal cuando utilizan dispositivos intrauterinos (8). El requerimiento de hierro para afrontar un embarazo es de 1040 mg. De esta cifra 350 mg son entregados al feto y la placenta y 250 mg se pierden con el sangramiento del parto. En el periodo de gestación se necesitan 450 mg para cubrir la demanda impuesta por la expansión de la masa eritrocitaria materna. Las pérdidas basales normales continúan, excepto la pérdida menstrual, lo que suma aproximadamente 240 mg. Sin embargo, la pérdida neta de hierro es de 840 mg (1040 mg - 250 mg perdidos en el parto + 450 mg recuperados en el post parto al contraerse la masa eritrocitaria) (9). Esta pérdida neta es mayor en partos por cesárea, ya que el sangramiento es casi el doble que en un parto normal.

Los requerimientos de hierro son desiguales durante el embarazo. La cantidad promedio de hierro absorbido requerido diariamente es de 0,8 mg en el primer trimestre (incluso menor que el la mujer no gestante), concentrándose la mayor parte de los requerimientos en los dos últimos trimestres, 4,4 mg en el segundo trimestre y 6,3 mg en el tercer trimestre en mujeres que comienzan su embarazo con depósitos ausentes o mínimos (10). Por otra parte, la absorción de hierro dietario es baja en el primer trimestre, para luego aumentar progresivamente a medida que declina la nutrición de hierro, llegando a triplicarse alrededor de la semana 36 de gestación (9). No obstante este aumento, es imposible cubrir los elevados requerimientos sólo con el aporte de hierro de la dieta. Se estima, que a pesar del aumento de la absorción de hierro, se requieren entre 300 a 500 mg de depósitos de hierro previo a la concepción para cubrir el déficit neto de hierro impuesto por el embarazo (9). Esta cuantía de depósitos de hierro es difícil de encontrar aún en sociedades con altos ingresos económicos. En un grupo de 343 adolescentes embarazadas del área sur oriente de Santiago, un 77% tenía depósitos de hierro inferiores a 300 mg durante el primer trimestre de gestación y un 95% inferiores a 500 mg (11). En embarazadas multíparas, con períodos intergestacionales cortos, esta condición suele ser aún peor. En un estudio realizado en Santiago, un 27% de mujeres adultas tenía depósitos de hierro depletados en el primer trimestre de la gestación (12)

Cuando el aporte de hierro es insuficiente para cubrir los requerimientos se producen etapas progresivas de severidad de la deficiencia de hierro (4,13). Primero se agotan los depósitos (deficiencia latente) que se caracteriza por una disminución de la ferritina sérica (FS). Si el aporte insuficiente continúa se compromete el aporte de hierro tisular (eritropoyesis deficiente en hierro) que se caracteriza precozmente por un aumento de los receptores de transferrina séricos (RTf) y más tarde por una disminución de la saturación de la transferrina (Sat) y aumento de la protoporfirina libre eritrocitaria (PLE). Finalmente al persistir el balance negativo se llega a la etapa más severa, caracterizada por una anemia microcítica hipocroma.

La deficiencia de hierro se puede prevenir mediante modificaciones de la dieta, fortificación de los alimentos y suplementación con hierro medicinal. Ninguna de estas estrategias es excluyente. La forma ideal de prevenir la carencia de hierro es mediante una dieta adecuada, lo que no siempre es posible de lograr por limitaciones económicas o hábitos muy arraigados. Las modificaciones de la dieta incluyen aumentar el consumo de alimentos ricos en sustancias que favorecen la absorción del hierro no hemínico (ácido ascórbico, carne), disminuir el consumo de inhibidores de la absorción (polifenoles, fitatos) y aumentar el consumo de hierro hemínico (todo tipo de carnes, sangre). En el lactante se debe fomentar la lactancia materna por la excelente biodisponibilidad de hierro de la leche humana. La fortificación de los alimentos con hierro es la forma más práctica de prevenir la carencia de hierro (14). Su principal ventaja es que el consumo de estos productos no requiere de una conducta activa del sujeto. Cuando no se está consumiendo alimentos fortificados con hierro o se requiere proveer una gran cantidad de hierro en un período corto (embarazo), se recomienda la suplementación con hierro medicinal (14). La efectividad de esta medida se ve principalmente limitada por la dificultad de mantener la motivación de consumir el medicamento en individuos sanos, así como el hecho que algunos individuos pueden experimentar molestias gastrointestinales, especialmente cuando se utilizan dosis altas. La incidencia de estos efectos adversos se puede disminuir cuando se utilizan compuestos de hierro protegidos, los que liberan mas gradualmente el hierro iónico a nivel intestinal, o se recurre a una suplementación intermitente en la cual el hierro es administrado una vez a la semana. Por otra parte, debido a que el hierro tiene propiedades pro-oxidantes, la reducción en la cantidad y/o frecuencia de hierro administrada además de disminuir la incidencia de los efectos adversos reduciría el riesgo de estrés oxidativo.

En nuestro país con posterioridad al año 1975 no existen estudios de prevalencia de anemia en una muestra representativa nacional, existiendo sólo estudios puntuales en diversos grupos de la población (15). Estos estudios muestran que la anemia ferropriva no es un problema de consideración en preescolares, escolares y en el hombre adulto y que la prevalencia en el lactante ha disminuido notablemente a cerca de un 8% (16,17). En la mujer en edad fértil la prevalencia es de 8 a 10% y aumenta a un 20% en embarazadas durante el segundo y tercer trimestre de gestación (16,18,19). Este perfil de prevalencia de anemia se explica por los programas nacionales de fortificación de alimentos. En Chile desde la década del 50 la harina de trigo está fortificada por ley con hierro, como sulfato ferroso, 30 mg/kg y a partir de 1999 la leche Purita que entrega el Programa Nacional de Alimentación Complementaria se fortifica con 10 mg de hierro, como sulfato ferroso, 5 mg de cinc, 0,5 mg de cobre y 70 mg de ácido ascórbico por 100 g de polvo. Una revisión de los programas nacionales de fortificación de los alimentos con hierro se encuentra disponible un artículo publicado en la Revista Chilena de Nutrición (16). En el embarazo, dado los altos requerimientos en un corto período de tiempo, la estrategia a utilizar es la suplementación preventiva, la que se indica a partir del segundo trimestre de la gestación.

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

Las manifestaciones de la carencia de hierro derivan de aquellas propia de la anemia, y de otras no hematológicas causadas por una malfunción de las enzimas hierro dependiente. Se han descrito alteraciones de la capacidad de trabajo físico y de la actividad motora espontánea, alteraciones de la inmunidad celular y de la capacidad bactericida de los neutrófilos, una controvertida mayor susceptibilidad a las infecciones especialmente del tracto respiratorio, disminución de la termogénesis, alteraciones funcionales e histológicas del tubo digestivo, falla en la movilización de la vitamina A hepática, mayor riesgo de parto prematuro y de morbilidad perinatal, menor transferencia de hierro al feto, disminución de la velocidad de crecimiento, alteraciones conductuales y del desarrollo mental y motor, velocidad de conducción más lenta de los sistemas sensoriales auditivo y visual, y reducción del tono vagal (20-26).

Analizaremos en mas detalles los efectos de la deficiencia de hierro sobre la esfera cognitiva y conductual, así como sobre el embarazo y su producto.

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO EN EL EMBARAZO

Desde hace bastante tiempo se ha estudiado la relación entre los niveles maternos de hemoglobina o hematocrito y el curso del embarazo. Existe una asociación entre la relación hematocrito/hemoglobina materna, el parto prematuro (<37 semanas de gestación), el bajo peso de nacimiento (<2.500 g) y la morbi-mortalidad perinatal (27-34). Hay evidencias que la asociación entre hemoglobina baja y parto prematuro se da sólo en los dos primeros trimestres de gestación (28, 31-33). Por otra parte existe una relación entre la severidad de la anemia y el curso del embarazo. Zhou y colaboradores (32), demostraron en 829 embarazadas, una asociación entre la severidad de la anemia en el primer trimestre y el riesgo de bajo peso de nacimiento y de parto prematuro. El riesgo de parto prematuro aumentó 1,6 veces con una hemoglobina entre 10 y 10,9 g/dl, 2,6 veces con una hemoglobina entre 9 y 9,9 g/dl y 3,7 veces con una hemoglobina entre 6 y 8,9 g/dl. Por otro lado se ha observado un aumento de parto prematuro, de bajo peso de nacimiento y muerte fetal con valores altos de hematocrito/hemoglobina (>13 g/dl) (27,28,35,36). En las relaciones en forma de "U" (aumento de la frecuencia de problemas en ambos extremos de la curva) habitualmente los factores que actúan en los extremos son diferentes. En el extremo inferior está probablemente la deficiencia de hierro, mientras en el extremo alto están los procesos hipertensivos del embarazo, particularmente la preeclampsia, en que el aumento de la concentración de hemoglobina se acompañan de una reducción del volumen plasmático con el consiguiente aumento relativo de la concentración de la hemoglobina, aumento de la viscosidad sanguínea, disminución de la perfusión tisular, placentaria y fetal, y alteraciones de la microcirculación con un aumento del riesgo de tromboembolismo (35).

Si bien la deficiencia de hierro es la principal etiología de la anemia de embarazo, también puede deberse a otras condiciones tales como otras deficiencias nutricionales (folato, vitamina A), infección/inflamación y hemodilución (37).

Los estudios en los que se ha evaluado el efecto de la anemia ferropriva sobre el embarazo han demostrado que la anemia ferropriva que ocurre tempranamente en el embarazo se asocia a un riesgo relativo 2,66 veces mayor de parto prematuro y 3,1 veces de bajo peso de nacimiento (34). El riesgo de parto prematuro 5 veces mayor cuando se le agrega una metrorragia previa o concurrente (34). Al seguir controlando a estas embarazadas no se observa un mayor aumento del riesgo después de la semana 38.

La suplementación con hierro de la embarazada, especialmente al comenzar la precozmente, no produce un mayor riesgo de valores elevados de hemoglobina. Por el contrario mejora su nutrición de hierro, aumenta la duración de la gestación y el peso de nacimiento en poblaciones con una alta prevalencia de anemia ferropriva (37).

Hasta hace no mucho tiempo se pensaba que la nutrición de hierro de la madre no tenía ningún impacto sobre la nutrición de hierro del recién nacido y lactante, salvo en casos de una deficiencia materna de hierro severa (37). Esta falta de relación obedecía mas bien a problemas metodológicos. Estudios realizados en países en los que la deficiencia de hierro en la embarazada es alta, han mostrado una asociación entre la nutrición de hierro materna y los niveles de ferritina sérica en el cordón (38-41). Los niveles de ferritina de lactantes menores hijos de madres que recibieron suplementación con hierro durante el embarazo son significativamente más elevados que los de hijos de madres no suplementadas con hierro (37). Por otra parte los hijos de madres con anemia ferropriva al momento del parto tienen una mayor prevalencia de anemia ferropriva durante el primer año de vida habiéndose controlado otros factores confundentes (42-44).
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