Ficha 36
Patología Inflamatoria del Estómago
Gastritis
Inflamación de la mucosa gástrica.
Según el grado de afección de la mucosa y según su actividad indicada por la severidad de la inflamación de PMN, Stricklan clasificó las gastritis en:
Gastritis A: de origen autoinmune, predominante en el cuerpo y en ocasiones asociada a anemia perniciosa
Gastritis B: no autoinmune, predominante en el antro y de etiología no conocida o ambiental.
Gastritis de encuentra en relación a factores como:
Bacterias (helicobacter Pylori)
Ingesta de AINES
Estrés
Factores autoinmunes.
Gastritis Bacteriana: causada por su mayoría por HELICOBACTER PYLORI
Son pequeños bacilos, curvos, gram -, que frecuentemente se encuentra en pares simulando la imagen de GAVIOTA, poseen un flagelo polar y son móviles.
Solo se encuentra en la superficie epitelial
Se patogenicidad se debe: al islote cargado en su genoma que asocia a la ulcera duodenal y al cáncer gástrico.
Vac A que asocia con la ulcera duodenal.
H. pylori
Produce un enfermedad inflamatoria crónica
Observa más comúnmente en el antro y cuerpo gástrico
Tiene una fuerte vinculación con la ulcera gástrica y duodenal.
Predispone al desarrollo de linfomas MALT y al cáncer gástrico.
La significación clínica del H. pylori esta principalmente en omnipresencia en todo el mundo. (prevalencia es de 20 x 100 de la población adulta, con una frecuencia aumentada con la edad)
Motivo que responsabilizan al H. pylori como productor de Gastritis:
La gastritis se presenta en personas sanas después de la ingestión de H.pylori
Se encuentra en las zonas de gastritis crónica.
No se encuentra en la mucosa normal
La erradicación de la infección H. pylori con bismuto y antibióticos cura la gastritis.
Pacientes Con gastritis crónica hay anticuerpos contra el Helicobacter.
Aumenta con la edad que tenga el paciente, mayor posibilidad de tener infección por H. Pylori y esto aumenta la posibilidad de desarrollar gastritis.
Diagnostico se debe realizarse mediante las siguientes técnicas
Prueba de aliento
Titulación de anticuerpos
Toma de biopsia y cultivo
Gastritis química
Lesión gastritis crónica
Se produce (reflujo contendido duodenal alcalino de las secreciones pancreáticas y de las bilis)
La ingesta de AINES
Pacientes con antecedentes de gastroduodenostomia o gastroyeyunostomia
Una forma leve se observa en estómagos intactos de pacientes con ulcera gástrica, dispepsia, por cálculos biliares, sd post-colescistectomía y diversos tratamientos del estomago distal.
Hiperplasia foveolar
Edema
Congestión
Proliferación fibromuscular de la lamina propia histológicamente
Eosinofilos
Pocas células inflamatorias
Gastritis por fármacos y estés
Caracteriza por necrosis de la mucosa acompañándose de una respuesta inflamatoria aguda de hemorragia
Pacientes sometidos a estés con frecuentes cambios ulcerativos superficiales, por ejemplo:
QUEMADOS (ULCERAS DE CURLING)
POSTQUIRÚRGICOS (ULCERAS DE CUSHING)
Patogenia: alcohol, Acido Acetilsalisilico, provocan lesión directa de la mucosa gástrica.
AINES: provocan lesiones directas de la mucosa se ha postulado una hipótesis de que la deficiencia de prostaglandinas disminuyen la resistencia a la mucosa del contenido del estómago.
Quemados (ulceras de curling)
Traumatismo o quirúrgico (ulceras de cushing)
Aumento del tono vagal
El traumatismo se puede acompañar de shock, septicemia e incapacidad que predisponen al desarrollo de gastritis hemorrágicas.
Los cambios micocirculatorios del estomago: shock, septicemia, lesiones isquémicas.
CUADRO CLÍNICO:
Malestar abdominal
Hemorragia masiva
Los pacientes con gastritis provocada por AINES y ACS, pueden presentar anemia microcitica hipocromica causada por hemorragia crónica no detectada,
Tratamiento:
Antiácidos
Antagonistas de los receptores de Histamina.
GASTRITIS ATROFICA AUTOINMUNE
Enfermedad crónica difusa del estomago que se limita al cuerpo y fondo.
Anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco.
Trae consecuencia de anemia perniciosa
Reducción importante o ausencia de secreción gástrica, aumento gastrina serica debido a la hiperplasia de las células G de la mucosa antral.
Hiperplasia de las células similares a las enterocomafines
Ausencia de pliegues mucosas
Atrofia glandular e inflamación crónica
Se asocian con:
Anemia perniciosa
Tiroiditis crónica
Enfermedad de graves
Enfermedad de Addison
Vitíligo
DM 1 Y 2
Miastenia Gravis
ANEMIA PERNICIOSA:
Anemia megaloblastica causada por malaabdorsion de la Vit. B12 ocasionada por deficiencia del factor intrínseco
En la mayoría de los casos es una complicación de una gastritis autoinmune
Anticuerpos contra el factor extrínseco
ENFERMEDAD DE MENETRIER
Gastropatía hipersecretora hiperplasica
Aumento de tamaño de pliegues con pérdida importante de proteínas plasmáticas
Relación 4:1 M:F
Poco frecuente
Síntoma pivote dolor post-prandial que cede con antiácidos
Se considera una afección precancerosa
Infantil
Asociada a la infección de CMV
Es a menudo autolimitada
Adulta
Se atribuye a la sobreexpresión del factor de Crecimiento Tisular alfa (TGF-alfa)
Se considera que el trastorno es una enfermedad precancerosa y se recomienda vigilancia endoscópica periódica
Úlcera PEPTICA
Solución de continuidad de la mucosa gástrica e intestinal (principalmente del duodeno proximal) producida por las secreciones gástricas.
Clásicamente se ha considerado que la ulcera péptica es consecuencia de un desequilibrio de los factores agresores y defensores de la mucosa gastroduodenal, desbalance que permite la acción lesiva o injuria por el acido y la pepsina sobre la mucosa
Factores predisponentes:
Dieta
Fármacos
Tabaco
Grupo sanguíneo o
Infección por H. pylori
-En la actualidad existe mucha evidencia a favor de la infección por HP es un prerrequisito para la formación de la mayoría de úlceras, vale decir, esta bacteria constituye el más importante factor determinante en la génesis de esta enfermedad.
Distribución de las ulceras pépticas
Duodeno (primera porción)
Estómago (generalmente en el antro)
Esófago de Barret
Duodeno, estomago, yeyuno (sd. De Zollinger-Ellison)
Divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica
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