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![]() REQUISITO UNIVERSAL DE ALIMENTACION Ya desde hace 2400 años se conocía la relación entre la alimentación y la salud: Hipócrates afirmaba que nuestra alimentación era nuestra medicina. En contrapartida, en el siglo XX se demostró el vínculo que hay entre las carencias alimentarias y las enfermedades graves. El crecimiento y el desarrollo de un individuo están determinados por factores genéticos y ambientales, siendo la nutrición un componente fundamental entre estos últimos. El aporte adecuado de nutrientes permite un crecimiento armónico que refleja fielmente el potencial genético. En cambio, la alimentación insuficiente puede comprometer el ritmo de crecimiento. La menor expresión del potencial genético puede ser permanente si ocurre en etapas tempranas y por períodos prolongados. Los seres humanos necesitan, además del agua que es vital, una ingestión de alimentos variada y equilibrada. La razón es que no existe un único alimento que proporcione todos los nutrientes para mantener la vida y la salud. Pero la alimentación moderna urbana es muy a menudo desequilibrada, desestructurada y se suele juntar con una vida cada vez más sedentaria. Los factores alimentarios están asociados a enfermedades como la diabetes, la osteoporosis, la obesidad y muchas otras, algunas investigaciones parecen encontrar una relación entre la alimentación y el surgimiento de ciertos tipos de cáncer. La ingesta de demasiados ácidos grasos saturados y de un exceso de colesterol puede provocar arteriosclerosis. ALIMENTACION: Es el proceso por el cual se escogen, elaboran, transforman e ingieren alimentos. Cómo es necesaria para el mantenimiento de una buena salud, debería convertirse en un acto satisfactorio y gratificante. La alimentación es un acto voluntario y consciente Durante el periodo escolar aportará al organismo los nutrientes necesarios para asegurar un crecimiento, un desarrollo armónico y una actividad física e intelectual óptima. Además de las costumbres también influyen otros factores: culturales, económicos, sociales, psicológicos y educativos. REGULACION DE LA CONDUCTA ALIMENTARIAEl acto de comer es una conducta consciente interregulada por factores endógenos que modulan apetito y saciedad y por factores ambientales o cognitivos. Regulación del apetito y de la saciedadLa experimentación animal ha permitido reconocer en el hipotálamo un centro ventromedial que regula la saciedad y dos centros laterales que regulan el apetito. Estos centros presentan interconexiones entre sí, con la corteza cerebral y con la periferia, a través del sistema nervioso autónomo. En el momento es imposible definir con precisión la neuroquímica de este proceso. Es muy difícil conceptualizar procesos comportamiento - cerebro, debido a que éste es un subsistema morfológicamente y bioquímicamente entrelazado. Es muy posible que la conducta alimentaria no esté determinada por un solo neurotransmisor, sino por flujos de neurotrasmisores. Hasta el momento se han estudiado las funciones de la catecolaminas, serotonina y opioides endógenos. Una lesión del centro medioventral inhibe la saciedad, llevando a hiperfagia y obesidad. Este proceso es mediado por la insulina, vía parasimpático, ya que la sección vagal o el autotrasplante denervado de páncreas inhibe la expresión del síndrome en la rata lesionada. La lesión de los centros laterales produce inicialmente afagia, a la que sigue una fase de recuperación, con un cambio en el punto de regulación ponderal. Las señales que regulan este proceso no han sido plenamente identificadas. Se ha sugerido un papel del tracto digestivo, a través de las enterohormonas y de los niveles circulantes de nutrientes, tales como glucosa, ácidos grasos libres y aminoácidos, posiblemente mediados por la insulina. En 1994 se describió un gen (ob) en el tejido adiposo de la rata genéticamente obesa (ob/ob), que codifica una proteína llamada leptina. En esta línea genética existe un defecto que induce un déficit en la secreción de leptina. La administración de leptina parenteral e intratecal reduce la ingesta alimentaria, incrementa el gasto energético y se asocia a una significativa reducción del peso corporal. Investigaciones posteriores han permitido clonar su RNA, aislar y sintetizar leptina y desarrollar un radioinmunoensayo para su determinación sérica. Todo ello sugirió que estabamos frente a la señal fundamental, más aun cuando se identificó el gen en el tejido adiposo humano. Sin embargo, han surgido observaciones que dificultan entender el verdadero papel de la leptina. En otro tipo de ratas genéticamente obesas, fa/fa, los niveles de RNA y de leptina séricas eran muy elevados y no se observó respuesta ponderal frente a su administración. Esto planteó la posibilidad que se tratara de un defecto de receptor, en otras palabras de resistencia a la leptina. En forma muy reciente se ha identificado a nivel hipotalámico una estructura con características de receptor de leptina que permitirá avanzar en los conocimientos. En el humano se ha demostrado una correlación positiva muy estrecha entre los niveles de leptina sérica y la cuantía de masa grasa, lo que plantea la posibilidad que la obesidad humana sea un problema de resistencia a la leptina. Además se ha demostrado una estrecha dependencia de la leptina a la insulina y en especial a su sensibilidad. Actualmente se postulan señales responsables de la saciedad inmediata que ejercerían su acción a corto plazo, cuya trasmisión sería vía enterohormonas originadas en el tracto digestivo a partir del contacto con los alimentos. Otras señales ejercerían su efecto a largo plazo con el objetivo de mantener la composición corporal estable, originándose a partir de los depósitos de grasa corporal, vía leptina - insulina. |