General monomicrobiana, no se ha documentado una alteración macroscópica de la integridad del tracto gastrointestinal. Enfermedad hepática avanzada (ascitis infectada), y diálisis peritoneal. Peritonitis secundaria






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títuloGeneral monomicrobiana, no se ha documentado una alteración macroscópica de la integridad del tracto gastrointestinal. Enfermedad hepática avanzada (ascitis infectada), y diálisis peritoneal. Peritonitis secundaria
fecha de publicación25.06.2015
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Oscar Sanz Guadarrama

Cirugía General

Maitines 5 abril 2011

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DE LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
Un número importante de pacientes con infección intraabdominal (IIA) desarrollan estados avanzados de la infección con una mortalidad superior al 20%. El fracaso es multifactorial y se relaciona con el incremento de resistencias bacterianas, el tratamiento empírico inapropiado, la mayor comorbilidad de los pacientes y el mal control del foco de infección.

El uso continuado de los -lactámicos de amplio espectro ha favorecido el desarrollo de resistencias.

El éxito del tratamiento de la IIA es multifactorial:

  • pauta antibiótica

  • control del foco de la infección

  • inicio precoz del tratamiento

  • dosificación adecuada

  • perfil farmacocinético-farmacodinámico en función de la situación hemodinámica

  • duración del tratamiento (retrasar la aparición de resistencias)


TIPOS DE INFECCIÓN INTRAABDOMINAL

    1. Peritonitis primaria: En general monomicrobiana, no se ha documentado una alteración macroscópica de la integridad del tracto gastrointestinal. Enfermedad hepática avanzada (ascitis infectada), y diálisis peritoneal.

    2. Peritonitis secundaria: Debida a la perforación de una víscera hueca. Flora mixta (cocos grampositivos, enterobacterias y microorganismos anaerobios). Además del tratamiento antibiótico empírico, se debe asociar a algún gesto (quirúrgico o mínimamente invasivo).

    3. Peritonitis terciaria: Pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos repetidos, ingresados en la UCI y en los que frecuentemente coexisten infecciones a distancia (infección respiratoria, sepsis por catéter y urinaria). Los patógenos son típicamente nosocomiales predominando cocos grampositivos resistentes (Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococcus spp.), Candida spp. y bacilos gramnegativos no fermentadores.

    4. Abscesos intraabdominales: Representa la respuesta adecuada del huésped inmunocompetente que localiza la infección.


MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL: COMUNITARIA Y NOSOCOMIAL

En la IIA de origen comunitario predominan los bacilos Gramnegativos: E. coli (25- 30%), Klebsiella spp. y Pseudomonas aeruginosa (3-6%). Anaerobios bacteroides fragilis (8,6-14,3%).

Cocos grampositivos Streptococcus spp. (16%), Staphylococcus spp. (5,2%) y en menor medida, Enterococcus spp. (4,7%), fundamentalmente Enterococcus faecalis.

En la IIA de inicio nosocomial, (peritonitis y abscesos posoperatororios) E. coli (22%) Enterobacter spp. (12%). La frecuencia de aislamiento de B. fragilis (5,5%) es menor que en la IIA comunitaria y la presencia de Enterococcus spp. es más elevada (17%) incluyendo a Enterococcus faecium. La prevalencia de bacilos gramnegativos no fermentadores (P. aeruginosa) es sólo discretamente superior a la IIA comunitaria, sin embargo presenta un patrón de resistencias mayor.

Tanto en la IIA comunitaria como nosocomial, la incidencia de cultivos peritoneales positivos para S. aureus resistentes a la meticilina (SARM) y Enterococcus spp. resistente a la vancomicina, es por ahora anecdótica.

Uno de los factores determinantes de la especie y el fenotipo de sensibilidad antibiótica de la flora causante, está en función, entre otros aspectos, del tratamiento antibiótico previo.
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN

INTRAABDOMINAL
El inicio precoz del tratamiento antibiótico adecuado, en función de la gravedad del paciente, se ha asociado a un mejor pronóstico de la infección grave.

APACHE II, SOFA (alteración de seis órganos o sistemas y la evaluación continuada ha demostrado ser útil en la valoración del pronóstico de los pacientes quirúrgicos), SIRS (buena correlación con el porcentaje de mortalidad de los pacientes con infección grave).

Marcadores biológicos: El marcador biológico ideal para la valoración del paciente con IIA, debería tener una adecuada relación de sensibilidad/especificidad en la detección de sepsis grave, ser fácilmente cuantificable en plasma y que los cambios de su concentración plasmática fueran sensibles a la curación o a la persistencia de la IIA; ácido láctico 4 mmol/l en el contexto de infección, clasifica al paciente en la fase de shock séptico.

Además, se ha observado que concentraciones elevadas de lactato (2-4 mmol/l) se correlacionan con la mortalidad independientemente del estado hemodinámico del paciente y, por lo tanto, puede detectar la sepsis grave antes del diagnóstico clínico de shock séptico), proteína C reactiva (PCR) (un descenso significativo de los valores de PCR entre el día del ingreso y el 4.º día, pronostica una recuperación completa con una sensibilidad y especificidad del 89 y 79%, respectivamente; se recomienda como marcador de evolución, útil en la valoración del fracaso terapéutico y en la duración del tratamiento antibiótico.) y procalcitonina (PCT) (fácil de determinar y los cambios de concentración sérica son tempranos, rápidos y se mantienen estables).

La PCT se incrementa y aclara rápidamente en respuesta al tratamiento (antibiótico y quirúrgico), se relaciona mejor con la gravedad de la sepsis y parece tener, en comparación con la PCR, una mejor capacidad pronóstica del riesgo de mortalidad posoperatoria).
DEFINICIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

DE MALA EVOLUCIÓN



  • Inadecuación del tratamiento antibiótico empírico: 13-16 %. Por resistencia al tratamiento empírico del 11% en la IIA de la comunidad y de alrededor del 30% en las IIA de origen nosocomial. La mayoría de las recomendaciones o guías de tratamiento de la IIA están de acuerdo en la necesidad de tratamiento con antibióticos de amplio espectro cuando hay riesgo de fracaso terapéutico, como son los pacientes con infección grave, los previamente tratados con antibióticos y aquellos con comorbilidad importante. En la actualidad las causas de persistencia o recidiva de la IIA (a diferencia de las bacteriemias nosocomiales, en las que los fracasos se relacionan con al presencia de Enterococcus spp. resistente a vancomicina, Candida spp. o SARM) radican en las infecciones por bacterias gramnegativas resistentes, Enterococcus spp. resistente a los -lactámicos y/o a la infección fúngica.

  • Enterobacterias productoras de -lactamasas de espectro extendido o de AmpC: Inactivan a las cefalosporinas, amoxicilina-clavulánico y en grado variable a piperacilina-tazobactam. Además, las BLEE inutilizan a aztreonam, monobactámico utilizado en las combinaciones antibióticas en pacientes alérgicos a los -lactámicos. Algunos aminoglucósidos (amikacina), los carbapenémicos y tigeciclina son activos frente las enterobacterias productoras de BLEE.



Se ha detectado una tasa de resistencia a amoxicilina-clavulánico para E. coli de origen peritoneal de hasta el 25%. Dado el incremento de las infecciones por bacterias productoras de -lactamasas, es preciso identificar aquellos pacientes de riesgo de infección por BLEE. Estudios caso-control han observado una mayor incidencia de infecciones por BLEE en pacientes previamente tratados con antibióticos -lactámicos, aminoglucósidos y quinolonas, y aquellos con una estancia hospitalaria superior a los 15 días.

En estas circunstancias el tratamiento mediante un carbapenem (imipenem, meropenem o ertapenem) podría ser más seguro. Sin embargo, el uso indiscriminado de estos podría incrementar la resistencia de P. aeruginosa o ser inductor también de infecciones por bacterias productoras de BLEE. Por lo tanto, es preciso utilizar otras familias de antibióticos como las glicilciclinas (tigeciclina) con mecanismos de acción y de resistencias diferentes, que permite diversificar del tratamiento antibiótico empírico de la IIA

  • Enterococcus spp: E. faecalis (80%) y E. faecium. Dado el peor pronóstico de los pacientes con IIA en los que se ha aislado enterococo, el tratamiento antibiótico con actividad para Enterococcus spp. debe de administrarse a los pacientes con los factores de riesgo mencionados en la tabla 4.


E. faecium expresa una resistencia intrínseca a los antibióticos -lactámicos como ampicilina y carbapenémicos, y a quinolonas. Sólo vancomicina, linezolid, tigeciclina y daptomicina tienen actividad contra E. faecium. En el tratamiento de la infección mixta mediante monoterapia, únicamente tigeciclina mantiene una buena actividad contra la mayoría de E. faecium.

  • Candida spp: Candida spp. coloniza con una elevada frecuencia (72%) el paciente quirúrgico y se ha encontrado en el 3-8% de las IIA, hallándose con más frecuencia en los cultivos de las IIA de origen nosocomial. Candida spp. se ha detectado en abscesos intraabdominales posoperatorios (10% de los aislamientos), habiéndose observado una mayor dificultad en el control del foco. Estudios en la UCI han documentado una incidencia de infección candidiásica del 5,8%, y una mayor mortalidad en los pacientes que sufren una infección fúngica adquirida en el hospital. Además, se ha observado una relación entre mortalidad y colonización-infección por Candida spp. Se ha documentado un porcentaje elevado de fracaso terapéutico en relación al foco gastroduodenal (sobre todo en la IIA nosocomial posoperatoria) y la presencia de Candida peritoneal no cubierta en el tratamiento antibiótico empírico inicial. Una puntuación de 3 puntos, obtenida en una fórmula que combina nutrición parenteral total, sepsis grave, cirugía al ingreso de la UCI y colonización multifocal por Candida spp., tiene una sensibilidad del 81% en la detección de pacientes con candidiasis grave demostrada que puede beneficiarse de tratamiento antifúngico empírico precoz. Existen guías donde se recomienda el tratamiento empírico antifúngico en pacientes con IIA en los que se evidencia formas compatibles con levaduras en la tinción de Gram del líquido peritoneal.




  • Pseudomonas aeruginosa: Entre los factores de riesgo más relevantes de bacteriemia por P. aeruginosa se han identificado la adquisición nosocomial, antecedentes de procedimiento invasivo en las 72 h recedentes, inmunosupresión, neutropenia y estancia hospitalaria superior a 30 días (tabla 4). Los pacientes con IIA con criterios de shock séptico, deben recibir tratamiento antipseudomónico específico. Estudios donde se incluyeron pacientes con IIA posoperatoria (origen nosocomial y más graves), el grupo con tratamiento específico contra P. aeruginosa (piperacilina-tazobactam) presentó una tasa de curación clínica ligeramente superior al grupo que recibió tratamiento sin actividad antipseudomónica (ertapenem), 88,5 % frente a 73,1%, respectivamente.




  • Factores de riesgo del huésped: edad y comorbilidad: se ha observado una relación entre la edad mayor de 60 años y colonización o infección por BLEE, infección por Pseudomonas spp e infección enterocócica.

    • Inmunosupresión o inmunodeficiencia. Los pacientes receptores de un órgano o sometidos a tratamiento mediante quimioterapia y/o corticoides de forma activa tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones por cocos grampositivos multirresistentes y P. aeruginosa.

    • Desnutrición. Perdida de 10% en los últimos 6 meses.

    • Otros factores: Cirrosis hepática, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca, EPOC grave, y enfermedad neoplásica activa son factores de riesgo de fracaso terapéutico.

  • Factores en relación al control de foco: el control de foco inadecuado es un factor de gravedad adicional de la IIA y se asocia a una peor evolución. La persistencia del inóculo bacteriano puede favorecer la selección de patógenos resistentes y ser una causa de persistencia recidiva de la IIA.


CONCEPTOS DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

  • Indicaciones del tratamiento antibiótico en la infección intraabdominal:




  • Precocidad del tratamiento antibiótico: El tratamiento antibiótico es más efectivo cuando se inicia de forma precoz. Por cada hora que se retrasa el inicio del tratamiento antibiótico adecuado, se incrementa la mortalidad en un 7,6%.

  • Duración del tratamiento antibiótico: la IIA de gravedad leve-moderada, en el paciente inmunocompetente y con un control de foco adecuado, el tratamiento antibiótico de 3 días de duración es suficiente. En cualquier otra situación, el tratamiento antibiótico puede ser retirado al 5.º día en el paciente estable, con el funcionalismo intestinal recuperado y con un descenso notable de la respuesta inflamatoria (caída de más del 50% de los valores de la PCR en relación a las 48 h del control del foco). Si el cirujano participa de la nueva cultura del mínimo tratamiento efectivo y realiza un adecuado control del foco, la posibilidad de superinfecciones por patógenos seleccionados resistentes disminuirá y se reducirán los efectos adversos de la terapia antibiótica prolongada.


ESQUEMA DEL TRATAMIENTO ANTIBÓTICO

EMPÍRICO DE LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL




  • Infección intraabdominal grave de origen comunitario y posoperatoria sin factores de riesgo de mala evolución: En los pacientes con foco biliopancreático o con una manipulación reciente de la vía biliar (colangiografía retrógrada endoscópica), el tratamiento debe ser activo frente a P. aeruginosa. Puede emplearse un betalactámico antipseudomónico (ceftazidima, cefepima, piperacilina-tazobactam, meropenem o imipenem), asociado o no a amikacina o tobramicina. En la IIA posoperatoria de foco gastroduodenal o de cualquier otro foco, en presencia de Candida en la tinción de Gram del líquido intraabdominal, es conveniente añadir fluconazol o una candina en los casos más graves

  • Infección intraabdominal grave de origen comunitario y posoperatoria con factores de riesgo de mala evolución: El tratamiento antibiótico debe ser activo frente a los patógenos principales, enterococo y las enterobacterias productoras de -lactamasas del tipo AmpC o BLEE. Se recomienda el empleo de un carbapenémico (meropenem o imipenem) o tigeciclina. En los casos de sepsis grave o shock séptico o si el paciente presenta factores de riesgo de infección por P. aeruginosa (tabla 4), se aconseja asociar a la tigeciclina, amikacina, ceftazidima o cefepima. En caso de que se utilice un carbapenem puede asociarse amikacina.

  • Infección intraabdominal persistente o recidivante (peritonitis terciaria): La mayor parte de estos pacientes tienen como principales factores de riesgo de mala evolución, la administración previa de antibióticos en el mismo ingreso, el control de foco repetido y la escasa respuesta inflamatoria e inmunosupresión resultante. Es necesario considerar, además de los patógenos principales de la infección mixta, enterobacterias resistentes (BLEE), cocos grampositivos resistentes a los -lactámicos (como E. faecium), P. aeruginosa y Candida spp.

  • Rescate del tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal: La aparición progresiva de patógenos resistentes causantes de IIA y la escasez de antibióticos efectivos disponibles, hace necesario la evaluación precoz y sistemática del tratamiento antibiótico empírico iniciado y en el caso de evolución clínica desfavorable, plantear su cambio («rescate») sin esperar los resultados del cultivo obtenidos el día de la intervención quirúrgica (fig. 2).


No falleció ninguno de los pacientes a los que se cambió el tratamiento antibiótico de forma empírica de función de la evolución clínica («rescate empírico»).


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