Infecciosas 3: Enfermedades por salmonela. Diarrea aguda infecciosa






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títuloInfecciosas 3: Enfermedades por salmonela. Diarrea aguda infecciosa
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PREVENCIÓN




  • Aislamiento entérico de los pacientes con enterocolitis o fiebre entérica.

  • Controles periódicos de coprocultivo durante el primer año para descartar portadores crónicos. Estos pacientes deben tener mucho cuidado en la manipulación de alimentos y deben ser tratados.

  • Correcta manipulación de los alimentos y del agua: refrigeración, pasteurización, higiene de aguas.

  • En área endémica: no tomar agua ni alimentos sospechosos. Y se debe vacunar a los viajeros a zona endémica.


  • TRATAMIENTO




  • Enterocolitis: reposición hidroelectrolítica, y tratamiento sintomático del dolor abdominal fiebre y vómitos. Los antibióticos están indicados:

  • Recién nacidos y >50 años

  • Pacientes con neoplasias linfoproliferativas e inmunodeprimidos

  • Cardiopatía valvular

  • Portadores de prótesis

  • Anemia falciforme o hemólisis crónica

  • Fiebre entérica: hasta hace poco se usaba cloranfenicol, en la actualidad se utiliza ampicilina, amoxicilina o trimetroprim-sulfametoxazol. Otros antibióticos eficaces son las cefalosporinas (ceftriaxona, cefotaxima o cefoperazona) y las fluorquinolonas (ciprofloxacino y ofloxacino) que se utilizan en cepas multirresistentes o como alternativos. Los pacientes con toxemia importante se tratan con esteroides aunque esto puede aumentar el riesgo de recaidas. Existe el riesgo de perforación al administrar antitérmicos y laxantes.


* En clase dijo que se trataba con quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) durante un mínimo de 5 días (como alternativos: cefas de 3ª generación, como la ceftriaxona). Si se trata de la zona de la India, entonces emplear dosis altas de quinolonas o acitromicina.

Recordar que es imprescindible definir la curación mediante coprocultivos (mínimo de un año).

  • Bacteriemias e infecciones localizadas: deben ser tratados con los antibióticos mencionados (excepto en la infección intravascular donde el cloranfenicol no sirve). En ocasiones es necesario la cirugía para desbridamiento y drenaje y reconstrucción vascular en casos de arteritis. Las bacteriemias 10-14 días y las infecciones focales 4-6 semanas.

  • SIDA: Deben ser tratados por lo menos 4 semanas con fluorquinolonas.

  • Portadores: Deben ser tratados con fluorquinolonas 4 semanas. Como alternativa está la amoxicilina o el cotrimoxazol. En los portadores crónicos con litiasis biliar o renal debe valorarse la resolución quirúrgica.


VACUNAS para fiebre tifoidea:

  • Viva atenuada: Ty21a; oral 1,3,5,7 y cada 5ª. Contraindicada en IDos, no eficaz en niños menores de 2 años.

  • ViCPS (capsular) que consta de un polisacárido Vi purificado de la cápsula bacteriana. Una única dosis IM (25 microgramos)



  • INFECCIONES POR SHIGELLA




  • MICROBIOLOGÍA




  • Son también enterobacterias

  • Existen cuatro especies: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii y S.sonnei.




  • EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA




  • La shigelosis es la diarrea bacteriana conocida como disentería bacilar.

  • Ésta es la gastroenteritis con mayor riesgo de contagio, ya que se han demostrado que menos de 200 bacterias viables pueden producir la enfermedad en adultos sanos.

  • Es de distribución universal, afecta fundamentalmente a niños <10 años, en épocas de calor o lluvias importantes

  • La Malnutrición es un factor importante en la frecuencia y gravedad de la infección.

  • Las especies causantes de la shigelosis varían según las áreas geográficas y siguen un patrón temporal cíclico en relación con la adquisición de la inmunidad. En la actualidad en nuestro medio el 80% están producidas por S.sonnei mientras que en los países subdesarrollados son S.dysenteriae, S.flexneri.

  • El reservorio: es solamente el hombre.

  • La vía de transmisión: es de persona a persona fecal-oral. Pueden observarse brotes epidémicos relacionados con la ingesta de alimentos contaminados con heces de estas personas ya que la bacteria puede sobrevivir meses en estos productos. En los países subdesarrollados la mosca común, es también un factor importante en la transmisión. (También tiene las cinco efes)

  • Patogenia: existen dos estadíos de la infección:

  • Colonización del intestino proximal y multiplcación sin afectación de la mucosa: se produce una enterotoxina que es responsable de la clínica inicial.

  • Invasión de la mucosa del colon: causando una destrucción superficial lo que da lugar a una diarrea sanguinolenta. Sólo en raras ocasiones llega a las capas profundas por lo que es raro la bacteriemia.

  • AP: reacción inflamatoria difusa del colon distal y recto, infiltrado neutrofílico, ulceración superficial y formación de pequeños abscesos.

  • La S.dysenteriae tipo 1 es capaz de producir una exotoxina (toxina Shiga) con capacidad neurotóxica, enterotóxca y citotóxica. El resto producen toxina en menor cantidad o similares.




  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS




  • El periodo de incubación es entre 1-7 días.

  • El espectro de la enfermedad va desde diarrea acuosa hasta un cuadro disentérico grave con dolor abdominal cólico, tenesmo, fiebre y disminución progresiva del cuadro diarreico. En los casos más graves las heces tienen moco y pus.

  • La enfermedad generalmente se autolimita una semana.

  • La mortalidad es inferior al 1% excepto en epidemias en países subdesarrollados.

  • Las complicaciones extraintestinales son raras:

  • Deshidratación grave y convulsiones febriles en niños < 5 años.

  • Artritis y queratoconjuntivitis.

  • Síndrome de Reiter (HLA-B27)

  • Síndrome hemolítico urémico.




  • DIAGNÓSTICO




  • Coprocultivo.

  • Frotis en fresco con azul de metileno: en zonas endémicas para ver los neutrófilos. Puede ser positivo en salmonela, Campylobacter, colitis ulcerosa y disentería amebiana.



  • TRATAMIENTO




  • Reposición hidroelectrolítica: oral siempre que se pueda, si hay vómitos o deshidratación grave debe hacerse iv.

  • Antibióticos: Son útiles acortando el periodo de excreción fecal y la duración de los síntomas, sin embargo, muestra una alta tasa de resistencias mediada por plásmidos lo que condiciona la necesidad de conocer en cada zona geográfica el patrón de sensibilidad antibiótica. En zonas de bajo índice de resistencia el cotrimoxazol es el fármaco de elección durante 5 días. Existen otras alternativas como son ciprofloxazino o norfloxacino en adultos y ácido nalidíxico en niños.



  • E.COLI




  • MICROBIOLOGÍA




  • Son también enterobacterias

  • Forma parte de la flora intestinal normal pero en ocasiones puede volverse patógeno intestinal.

  • Es uno de los agentes infecciosos más frecuentes en patología humana existen centenares de serotipos diferentes aunque solo algunos serotipos O se relacionan con la capacidad enteropatógena e invasiva. Se sabe que existen diferencias en la virulencia asociadas al antígeno capsular K. Otros factores de virulencia son su capacidad hemolítica y el pilli.



  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS




  • E.coli es el responsable de una parte importante de gastroenteritis aguda, la primera causa de ITU y el BGN que causa bacteriemia con mayor frecuencia entre otras afecciones abdominales y sistémicas.



  • Existen cuatro variantes de infección entérica:

  • E.coli enterotoxigénico: responsable de la diarrea del viajero

  • E.coli enteropatogénico: causante de la diarrea en la infancia

  • E.coli enteroinvasivo: causante de un síndrome disentérico.

  • E.coli enterohemorrágico: asociado al síndrome hemolítico urémico de la infancia.




  • DIARREA DEL VIAJERO

  • Se caracteriza por dolor abdominal y deposiciones líquidas.

  • Se presenta en personas de países industrializados que viajan a zonas deprimidas, principalmente del área tropical y subtropical.

  • Se produce una copiosa secreción de líquidos por la liberación de dos enterotoxinas: una termolábil y otra termoestable que actúan sobre las células intestinales.

  • La gravedad es moderada a no ser que el paciente presente una enfermedad de base como diabético o EII.

  • Para prevenir este cuadro algunos autores recomiendan profilaxis con subsalicilato de bismuto, cotrimoxazol o quinolonas, pero ante el aumento de las resistencias hay quien recomienda evitar simplemente la toma de agua o alimentos contaminados.




  • DIARREA DE LA INFANCIA

  • La forma enteropatógena es una causa importante de diarrea en los niños, principalmente en países pobres y guarderías.

  • Algunas cepas producen una toxina semejante a la toxina Shiga.




  • SÍNDROME DISENTÉRICO

  • La forma enteroinvasiva invade la mucosa intestinal dando un cuadro superponible a la disentería bacilar. Caracterizada por fiebre y diarrea hemática.




  • FORMA ENTEROHEMORRÁGICA

  • No es invasiva y cursa sin inflamación de la mucosa.

  • Característicamente da un cuadro de colitis hemorrágica sin fiebre por lo que en personas ancianas puede confundirse con una colitis isquémica.

  • En niños y ancianos puede dar una anemia hemolítica microangiopática compatible con un SHU.

  • El serotipo predominante de esta variedad es el O157:H7.

  • No se ha demostrado que el tratamiento antibiótico modifique el curso de la enfermedad.



  • CAMPYLOBACTER




  • MICROBIOLOGÍA




  • Son bacilos gramnegativos con forma curvada en espiral, son microaerófilos y móviles.

  • Pueden causar varios tipos de infecciones pero las más frecuentes son infecciones fetales de ciertos animales como vacas y ovejas y diarreas en el hombre (C.jejuni es uno de los gérmenes más frecuentes causantes de enterocolitis en humanos.)

  • Clasificación:

  • Termófilas: C.jejuni y C.coli.

  • No termófilas: C.fetus.

  • Reservorio: las aves son el reservorio fundamental de las termófilas.

  • Mecanismos de transmisión: La mayoría de las infecciones se producen por ingesta de alimentos contaminados fundamentalmente huevos y carne de pollo en el caso de C.jejuni y carne de cerdo insuficientemente cocinada en el caso de C.coli.




  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS




  • Las enfermedades producidas por Campylobacter se pueden dividir en intestinales (C.jejuni) y extraintestinales (C.fetus).




  • ENTERITIS AGUDA:

  • Es la forma más frecuente de las infecciones causadas por C.jejuni y C.coli.

  • Síntomas: Diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal. Puede durar una o más semanas, aunque normalmente dura 2-3 días. El 10% de los no tratados recidiva.

  • La diarrea suele tener características enteroinvasivas. En las formas más graves produce megacolon tóxico.

  • Los más afectados son los niños, en los lactantes y recién nacidos la diarrea con o sin sangre suele ser la única manifestación.

  • En adultos una dosis suficiente de bacterias puede ser infectiva. Los pacientes con VIH son especialmente susceptibles.

  • La Bacteriemia (más frecuentes por C.jejuni) es rara en inmunocompetentes y suele ser transitoria y de buen pronóstico. Es más frecuente en SIDA y niños malnutridos donde es grave y con alta mortalidad asociándose a manifestaciones extraintestinales.




  • MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

  • Artritis, colecistitis, hepatitis, pancreatitis y aborto séptico.

  • Artritis reactiva, nefritis intersticial, SHU, Guillain Barré.




  • INFECCIÓN POR C.fetus

  • Diarrea

  • Sepsis o bacteriemia sin foco aparente.

  • Tiene especial tropismo por endotelio vascular: afecta a aneurismas, necrosis vascular y tromboflebitis. También endocarditis y pericarditis.

  • Infecciones del SNC en recién nacidos: meningoencefalitis y abscesos cerebrales.

  • Otras infecciones localizadas: ITU, osteomielitis, peritonitis, salpingitis...

  • En el embarazo: bacteriemia, neumonía , empiema, muerte fetal (2º trimestre)



  • TRATAMIENTO

  • Reposición hidroelectrolítica.

  • Tratamiento antibiótico:

  • Puede evitarse en la mayoría aunque acorta la clínica y la excreción.

  • La eritromicina es el antibiótico de elección ya que hay muy pocas cepas resistentes, cuando hay resistencia a eritromicina la hay a todos los macrólidos.

  • Se deben tratar: pacientes con fiebre elevada, diarrea sanguinolenta, y/o enteritis con más de 6 deposiciones diarias. Inmunodeficientes, ancianos y <6 años.

  • Cuando hay bacteriemia se debe tratar con aminoglucósidos (gentamicina) Como alternativa para C.fetus: ampicilina, imipenem o cloranfenicol. Entre 1-4 semanas.



  • GASTROENTERITIS DE ETIOLOGÍA VÍRICA




  • EPIDEMIOLOGÍA

  • La etiología vírica de diarreas y gastroenteritis ha sido demostrada relativamente tarde debido a la dificultad diagnóstica que conlleva.

  • En los países pobres se estiman en 3-5 billones (¿!) los casos que causan 5-10 millones de muertes, el 60-80% son infecciosas y la mitad están causadas por virus.

  • Estos virus infectan a humanos y a muchas especies animales por lo que se piensa que de un reservorio animal han pasado al hombre.

  • La gran resistencia a los agentes externos explica su facilidad de transmisión fecal-oral, a través de agua y alimentos. Muchos brotes se asocian al consumo de moluscos (acumulan el virus al filtrar el agua). Puede haber casos de transmisión persona-persona entre convivientes y personas del mismo entorno (escuelas, guarderías), a través de aerosoles por vómitos explosivos (Norwalk y calicivirus) o síntomas respiratorios concomitantes (adeno y rotavirus)



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