Infecciosas 3: Enfermedades por salmonela. Diarrea aguda infecciosa






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títuloInfecciosas 3: Enfermedades por salmonela. Diarrea aguda infecciosa
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INFECCIOSAS 3: Enfermedades por salmonela. Diarrea aguda infecciosa.
DIARREA:

Sustitución del hábito intestinal normal por la eliminación de:

  • ↑ nº deposiciones (> 3/día)

  • > cantidad y < consistencia (peso >200 g)

Frecuencia:

  • Aguda: < 14 días (hay que diferenciar las que duran < de 1 semana, pues los microorganismos son distintos)

  • Persistente: 14-29 días (?)

  • Crónica: > 30 días (es poco frecuente que sea de causa infecciosa)

  • Falsa diarrea: INCONTINENCIA, más bien lo dice la familia (dementes)

Clasificación:




INFLAMATORIA (cólon)

NO INFLAMAT. (ID)

Dolor abdominal

Si (más lateralizado)

No (periumbilical)

Fiebre

Si

No

Consistencia

No acuosa

Si acuosa

Tenesmo

Si

No

Macro de heces

Moco, pus, sangre

No

Micro de heces

Leucocitos, hematíes

No


El tenesmo se producirá por la irritación que causa el aumento del número de deposiciones.

No hay que tomar esta tabla al pie de la letra. Variabilidad.
DIARREAS NO INFLAMATORIAS:

Neurotoxinas: (preformadas)

Actúan sobre el SN Autónomo, ya están formadas al ser ingeridas, por lo que el período de incubación es de 1-6 horas, y la resolución en 24h. Náuseas y vómitos más frecuentes y abundantes que la diarrea (predominan). Podemos encontrar:

  • E. aureus (exotoxina A): humanos, repostería,…

  • Bacilus cereus (toxina termoestable): en el medio, arroz,..

  • Clostridium botulinum: clínica 18-36 h tras la ingesta; latas de conserva,…

Enterotoxinas secretoras:

Actúan activando la adenilcilcasa (↑ AMPc y se inhibe la bomba Na/K). Es de producción local, por lo que la incubación es más larga. Mucho más predominio de la diarrea sobre los vómitos.

  • Vibrio cholerae 01

  • E. coli enterotoxigénico (ETEC), causa más del 50% de la diarrea del viajero

  • Bacilus cereus (toxina termolábil preformada)

  • Clostridium prefringens

  • Parásitos: Giardia (clínica pseudoulcerosa y más alta, con duración de 2 semanas, está en la carne; típico de niños, si se da en adultos hay que descartar un déficit de Ig A), Cryptosporidium (no se conoce bien el mecanismo, en niños e IDos)

  • Virus: rotavirus, adenovirus (mecanismo desconocido); son diagnóstico de exclusión.

DIARREAS INFLAMATORIAS:

Causadas por microorganismos que se ingieren y replican localmente. La lesión se produce por efecto directo o por la producción de citotoxinas inflamatorias. Pueden ocasionar bacteriemia, megacólon tóxico (no es exclusivo de la CU,…).

Es importante en este tipo de diarreas el NO BLOQUEAR LA PERISTALSIS, por sus consecuencias.
Frecuencia: (en España, orden descendiente)

  • Salmonella non Tiphy

  • Campylobacter yeyuni (carnes, el 20% se prolonga, visualización directa en heces, el 70% son resistentes al ciprofloxacino y a la ampicilina; macrólidos)

  • Shigela y Yersinia enterocolítica: menos frecuentes

  • Clostridium difficile: nosocomial (se necesita estar ingresado entre 1 y 2 meses); es necesario ser portador de Clostridium (3 % de la población), que el ingresado esté postrado en cama y que además esté tratándose con antibióticos, seleccionándose así el clostridium.

  • Amebiasis: solo en viajeros e inmigrantes, no existen autóctonos; cursan con mucha inflamación, pero no existen leucocitos en heces, ya que se produce su fagocitosis y destrucción por parte de las amebas.



¿QUÉ HACER ANTE UN CASO DE DIARREA?

Nos tenemos que hacer 4 preguntas:

  • ¿Hospitalización o lo mandamos al domicilio? Será en función de si presenta fiebre, vómitos, deshgidratación,…

  • ¿Qué estudios complementarios pedimos? Analítica básica si sospechamos diarrea inflamatoria o hay gran MEG, estudios para el dx etiológico (coprocultivo,…), iones, BUN, creatinina,… siempre mandaremos en función de la clínica.

  • ¿Antibioticoterapia empírica? Siempre ante dos situaciones: 1) riesgo de bacteriemia (ancianos, IDos, niños,…); 2) cuando exista cualquier tipo de prótesis, o sospechemos que el paciente tenga placas de ateroesclerosis (se produce el acantonamiento de bacterias)

  • ¿Antidiarreicos? SI si es diarrea no inflamatoria; NO si es inflamatoria.

* Recordar que la aparición de bacteriemia en un paciente con salmonellosis es criterio de SIDA.

* La antibioticoterapia en salmonella non tiphy no acorta el tiempo de diarrea ni produce mejora en los síntomas. Puede incluso aumentar el tiempo. Sí disminuye la fiebre. En cambio, en la diarrea del viajero (E. coli) si disminuye el uso de Acos (ciprofloxacino).

* Limonada alcalina: - 1L de agua

- 2-3 limones

- una punta de cuchillo de sal y otra de bicarbonato

- azúcar al gusto

  • INFECCIONES POR SALMONELLA




  • MICROBIOLOGÍA




  • Las bacterias del género Salmonella pertenecen a la familia de las Enterobacterias, que son un grupo numeroso y heterogéneo de bacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, no fermentadores de glucosa.

  • Son móviles (tienen flagelos), no producen esporas (esterilización fácil) y crece bien en medios aerobios y anaerobios si se siembran muestras estériles (orina, sangre,LCR) El cultivo de esputo y heces se debe hacer en medios selectivos y diferenciales o de enriquecimiento que no contengan inhibidores de la flora no patógena acompañante.

  • Existen 2000 serovariedades de Salmonella que pueden agruparse en tres grupos: (en clase las agrupó en tiphy y non tiphy, 2004)

  1. Las adaptadas a vivir en el ser humano: S.typhi y S.paratyphi A,B,C

  2. Las adaptadas a huéspedes no humanos, aunque a veces pueden producir infección en el hombre: S.dublin y S.cholerae-suis.

  3. Las no adaptadas a huéspedes específicos, entre las que hay unas 1800 variedades de distribución amplia en la naturaleza y causantes de la mayoría de las salmonelosis en el mundo.


* En clase agrupó la patología en función de si era S. tiphy o non tiphy:

S. non tiphy:

- enterocolitis aguda

- bacteriemia

- infecciones endovasculares/supuradas localizadas (abscesos)

S. tiphy:

- fiebre entérica (tifoidea; es para diferenciarlo de las rickettsias)

- portador crónico asintomático (el único reservorio es el hombre, por tanto, en teoría es erradicable)


  • EPIDEMIOLOGÍA




  • Mecanismo de adquisición: es fundamentalmente por la ingesta de agua o alimentos contaminados. Otras formas excepcionales son: intravenosa, endoscopia, laboratorios y adictos a la heroína.

  • Reservorio: los animales tanto domésticos como salvajes. Sin embargo algunas serovariedades están adaptadas a un huésped específico (S.typhi su único reservorio es el ser humano)

  • En los países industrializados las salmonelosis son producidas por serovariedades no tíficas, mientras que en los países subdesarrollados S.typhi es la serovariedad más frecuente.

  • Vía de transmisión de

  • S.typhi: desde el enfermo portador a través del contacto directo o indirecto, al contaminar los alimentos o el agua con sus excretas. (5 f: finger, food, fly, fomites, feces)

  • Salmonelosis no tíficas: se diseminan por contaminación de alimentos y bebidas durante su elaboración o envasado, aunque la transmisión de persona a persona y portadores humanos ayudan a extender la enfermedad. Reservorio animales y humanos. Se encuentra en el 50% de la volatería y sus productos (huevos), en carne, lácticos, fruta, verdura,… Se producen brotes en torno a comida común. Evolución según los factores del huésped (factores de enteritis: pH, flora endógena; factores de bacteriemia: edad, IDos,…). Hay que exigir antibiograma, debido a las múltiples resistencias actuales originadas por el exceso de antibióticos administrados a los animales.

  • En el hemisferio norte la mayoría de las infecciones se producen en verano y otoño.

  • Afecta a todas las edades pero con prevalencia en los menores de 5 años. 2/3 del total se producen en menores de 20 años.

  • Pueden aparecer de forma esporádica o en epidemias en ámbito familiar como en determinadas instituciones (guarderías, escuelas, hospitales) o de asistentes a banquetes o restaurantes donde se ingiere un alimento contaminado.

  • Los alimentos sometidos a cocción insuficiente o los manipulados (helados, cremas, chocolates, salsas con huevo y otros) son los más sensibles a la contaminación por Salmonella.

  • En hospitales se dan un 25% de los brotes epidémicos afectando a pacientes con enfermedad de base, recién nacidos e inmunodeprimidos. La mortalidad en estos casos llega a un 8%, 30 veces superior a otros brotes.

  • La incidencia de salmonelosis ha aumentado en los últimos años debido a los modernos procesamientos de los alimentos y la amplia distribución. Sin embargo la fiebre tifoidea ha disminuido de manera ostensible, lo que se atribuye a una mejora en las condiciones higiénicas del suministro de aguas.



  • FISIOPATOLOGÍA




  • El desarrollo de la enfermedad depende de que lleguen un número suficiente de microorganismos al intestino delgado (106 - 109, en la mayoría de serovariedades, pero en la S.typhi 105 ), de su virulencia y de múltiples factores del huesped: (enfermedad= nº bacterias/virulencia >> huésped; cualquiera puede enfermar; 109 95% en 5 días; 105  28% en 9 días)

  • El requerimiento de esta elevada cantidad de bacterias se debe al elevado poder bactericida del jugo gástrico que disminuye mucho su número. Los factores que neutralizan la acidez gástrica o que disminuyen el tiempo de permanencia de los alimentos en el estómago aumentan el riesgo de infección (aclorhidria, gastrectomía, vagotomía)

  • La malnutrición, neoplasias, inmunodepresión, la hemólisis crónica, anemia falciforme, malaria y bartolenosis. Son otros factores que favorecen la infección.

  • Las que sobreviven a este paso se multiplican en el tubo digestivo ya sea de manera a asintomática asociada a la excreción de las mismas por las heces o sintomática cuando penetran la mucosa intestinal.

  • Patogenia: mucosa intestinal - placas de Peyer - folículos linfoides - células mononucleares (la mayoría se detienen aquí; si no encontramos el bacilo en sangre, seguro que podemos hacer el dx encontrándolo en m.o.) – linfáticos mesentéricos – conducto torácico – bacteriemia (S.typhi)vesícula biliar – jugo biliar – intestino.

  • AP: a) hiperplasia e hipertrofia del SER. B) lesiones fundamentalmente en íleon que al cabo de 1-2 semanas pueden dar necrosis focal – hemorragia (afecta a un vaso) – perforación (afecta a la pared).


  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS




  • GASTROENTERITIS O ENTEROCOLITIS

  • Es la más frecuente apareciendo la clínica entre 6-48 horas después de la ingesta.

  • Síntomas: Al principio naúseas y vómitos seguido de dolor cólico abdominal y diarrea. La mayoría presentan fiebre elevada durante las primeras 48-72 horas. La diarrea se autolimita en una semana.

  • Las heces suelen ser desligadas de poco volumen y sin sangre, rara vez da un cuadro coleriforme o disenteriforme con heces mucosanguinolentas y tenesmo. Estos cuadros se dan en ancianos, niños, pacientes con aclorhidria o con EII.

  • La persistencia de fiebre y diarrea deben hacer pensar en una bacteriemia (1-5%) más frecuente en niños y enfermos con enfermedad de base. Diagnóstico de SIDA.

  • Diagnóstico: por coprocultivo, los hemocultivos y serología carecen de valor.

  • Portador: El estado de portador dura 4-5 semanas y se puede alargar si se trata con antibióticos.




  • FIEBRE ENTÉRICA O FIEBRE TIFOIDEA

  • La S.typhi da la fiebre tifoidea y la S.paratyphi A,B,C da la fiebre paratifoidea.

  • Se da en viajeros e inmigrantes, no en el mundo occidental.

  • Ya existen resistencias a la ampicilina y al cotrimoxazol. Ahora tb comienzan las resistencias a las quinolonas (Vietnam, Laos, India, Pakistán,…)

  • Clínica:

  • Es típico que debute con una sepsis sin foco y que poco a poco ascienda gradualmente la fiebre (lo normal, ante sepsis, es tener fiebre de comienzo brusco). La fiebre comienza gradual y termina por hacerse continua; curso febril prolongado, bacteriemia mantenida sin afección endotelial o endocárdica y estimulación importante del SER que puede dar esplenomegalia, toxicidad sistémica y leucopenia. La paratifoidea es igual pero más leve y son excepcionales las complicaciones

  • Dolor abdominal

  • Diarrea inicial (40%)/estreñimiento

  • Bradicardia relativa (30%) disociación con la temperatura. Con frecuencia se debe a una miocarditis

  • Pocos RFA (ocasional CID)

  • Leucopenia con neutropenia (70%), por el efecto tóxico medular

  • ↑ GPT, GOT (70%)

  • Es más frecuente en niños y adolescentes. El período de incubación es de 1-3 semanas.

  • Síntomas:

  • 10% enterocolitis a las pocas horas que se autolimita antes de la fiebre.

  • A la semana cuadro insidioso de fiebre, malestar gral., anorexia, cefalea y artromialgias.

  • A la 2ª semana fiebre de 40º con diaforesis y escalofríos. También cefalea intensa, síntomas respiratorios, confusión mental y estreñimiento.

  • Exploración: signos de enfermedad grave, bradicardia relativa para el grado de hipertermia, hepatoesplenomegalia, distensión abdominal con dolor a la palpación, y la típica roseola (máculas agrupadas) en región superior de abdomen o tórax (30%) que aparece de forma transitoria.

  • Alteración del nivel de conciencia: letargia, cuadros delirantes e incluso coma. De ahí el nombre.

  • Sin tratamiento: dura 3-4 semanas con resolución progresiva aunque a veces aparecen complicaciones. Con tratamiento: dura una semana.




  • Complicaciones:

  • Secundarias a toxemia: miocarditis, hiperpirexia, disfunción hepática o de la médula ósea.

  • Lesiones intestinales: hemorragia (2%) o perforación. Se producen en la 3º semana.

  • Enfermedad prolongada: pericarditis supuradas, úlceras de decúbito y neumonía.

  • Crecimiento y persistencia de la Salmonella: recaídas, infecciones localizadas: meningitis, endocarditis, osteomielitis o artritis, portador crónico.




  • Datos de laboratorio:

  • Anemia normocítica normocrómica, leucopenia: 2-4 x 109, trombopenia, hipofibrinogenemia.

  • Leucocitosis de aparición súbita: indica la presencia de perforación, hemorragia o complicación metastásica.

  • Alteración de enzimas hepáticos y proteinuria leves.




  • Diagnóstico definitivo:

  • Hemocultivos y coprocultivo: la primera semana 70-90% tienen hemocultivo positivo y solo 10-15% coprocultivo positivo. A medida que evoluciona la enfermedad se invierte y en la cuarta semana un 75% tiene coprocultivos positivos. Tb los urocultivos.

  • Aumento de aglutininas frente al antígeno somático O: empieza a la semana y el máximo es a las 5-6 semanas.

  • Roseola y m.o.




  • BACTERIEMIAS E INFECCIONES

  • Las serovariedades que lo producen más a menudo son: S.typhimurium, S.enteritidis, S.dublin y S.cholerae-suis.

  • Un 10% presentan complicaciones metastásicas supurativas que pueden aparecer años después de la infección inicial.

  • Se producen sobre todo en pacientes inmunodeprimidos (SIDA y procesos linfoproliferativos) En los enfermos de SIDA es habitual la recidiva.

  • La Salmonella tiene un tropismo especial por el endotelio vascular dando infección de la aorta, los grandes vasos en placas de ateroma o aneurismas. Sin embargo la endocarditis es muy rara.

  • La mortalidad de estos procesos es elevada y es necesario un tratamiento combinando quirúrgico y médico.




  • INFECCIONES FOCALES

  • Pueden producirse en cualquier parte del organismo y son frecuentes en pacientes con bacteriemia y muy raras en pacientes con enterocolitis.

  • Meningitis. Es infrecuente, se da sobre todo en recién nacidos o en pacientes de neurocirugía. La mortalidad es del 50% a pesar del tratamiento.

  • Neumonía, absceso o empiema: en los pacientes con enfermedad de base y SIDA. Tiene también una mortalidad elevada.

  • Osteomielitis: en los pacientes con anemia falciforme, lupus, neoplasias hematológicas, inmunodeprimidos, cirugía o trauma óseo previo y cirrosis hepática.

  • Otras localizaciones: artritis en prótesis, bazo, hígado, vesícula biliar, ap. urogenital y tejido celular subcutáneo.




  • PORTADOR CRÓNICO

  • Puede producirse tras un cuadro sintomático o ser la única manifestación.

  • Se considera esta situación cuando el germen permanece un año después de la infección en las heces. Excreción por heces u orina durante más de un año.

  • Se da en 0,2-0,6% de las no tíficas y en 3% de afectos de fiebre tifoidea siendo más frecuente en ancianos con patología hepatobiliar asociada.

  • La uropatía obstructiva y la esquistosomiasis favorecen los portadores crónicos en el aparato urinario.

  • Casi el único tto es la colecistectomía, que como se comprenderá no todo aquel que es portador acepta la intervención, pues se encuentra asintomático. Se administran quinolonas 1m antes de la intervención.



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