               TEMA 3: PÁRPADOS.
3.7. BLEFAROESPASMO.
ETIOLOGÍA
Primario: se trata del blefarospasmo benigno esencial, cuya causa es actualmente desconocida. Ocurre entre la 5ª y la 6ª década de la vida, más frecuente en mujeres respecto a hombres (3:1)
Secundario a patologías inflamatorias e irritaciones del segmento anterior.
También se produce en el contexto de enfermedades del sistema extrapiramidal, causas psicógenas, mioquimias, Síndrome de Tourette , Espasmo hemifacial, Síndrome de Meige o neuralgias del trigémino.
CLÍNICA
Movimientos espasmódicos de estrechamiento o cierre de las hendiduras palpebrales y descenso de las cejas.
En las formas secundarias a patologías del polo anterior además del blefarospasmo, aparece fotofobia y epifora.
El blefarospasmo benigno esencial puede ser causa de ceguera funcional.
TRATAMIENTO
Formas primarias:
Casos leves: relajantes musculares, litio, carbidopa, benzodiacepinas…
Casos graves: toxina botulínica (elección), miectomia, o la transección de las fibras del nervio facial que inervan al músculo orbicular de los párpados.
Formas secundarias: tratamiento de la causa etiológica que lo motivó.
TEMA 4: ÓRBITA
4.1
FRACTURAS: (cambiar los siguientes puntos de este apartado lo demás permanece igual)
ETIOLOGÍA/FISIOPATOLOGÍA
Los traumatismos orbitarios suelen deberse a puñetazos, accidentes de vehículos a motor y pelotas de deporte de pequeño tamaño.
El término “fractura en estallido” se refiere a la expansión del volumen orbitario debido a la fractura de las paredes orbitarias delgadas hacia los senos paranasales adyacentes. Estas fracturas reducen la presión provocada por el impacto sobre el globo ocular (mecanismo protector que previene rotura de la pared ocular).
EPIDEMIOLOGÍA
Los varones jóvenes representan el grupo de pacientes con mayor incidencia de fracturas de órbita.
Por traumatismos directos al globo ocular se producen fracturas fundamentalmente en:
Suelo de la órbita (formado por el hueso maxilar superior, cigomático y palatino) : son las fracturas más frecuentes.
Lámina papirácea del Etmoides (forma pared interna de la órbita junto con el maxilar superior, lagrimal y el ala menor del esfenoides). No la lámina cribosa como pone en el manual
El techo y la pared lateral son más gruesos y menos propensos a las fracturas.
DIAGNÓSTICO
TAC ÓRBITO CRANEAL:
Es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico de fractura orbitaria. Se necesitan cortes axiales y coronales para evaluar a fondo todas las paredes orbitarias, y se prefieren cortes finos.
RADIOLOGÍA:
Incidencia de Cadwell: Nariz y frente tocan la placa (evalúa los senos frontales y etmoidales).
Incidencia de Waters: Se realiza con el mentón elevado (la mejor para valorar el suelo orbitario).
Incidencia de Hirtz: En decúbito dorsal con plano orbitario paralelo a la mesa (la mejor para valorar fracturas del arco cigomático).
TRATAMIENTO
Durante el período postraumático inicial suele prescribirse un tratamiento antibiótico sistémico por vía oral (cefalosporinas de primera generación), descongestionantes nasales y bolsas de hielo.
Por lo general se prefiere esperar entre 7 y 10 días antes de iniciar el tratamiento quirúrgico de las fracturas en estallido, dando tiempo a que se resuelvan la hemorragia y el edema.
Ante su tratamiento quirúrgico demorado no se trata de una urgencia oftalmológica propiamente dicha.
TEMA 5: SISTEMA LAGRIMAL
5.3
XEROFTALMIA (completar tratamiento con)
TRATAMIENTO:
Administración local o sistémica de vitamina A (200.000 unidades).
Lágrimas artificiales.
TEMA 6: CONJUNTIVA.
6.3. CONJUNTIVITIS BACTERIANAS: No modificar salvo
TRACOMA: En las ediciones anteriores, hay un error en la definición de líneas de Arlt y fosas de Herbert. Sustituir por:
Depresiones o fóveas de Herbert: Depresiones en limbo superior tras la resolución de los folículos conjuntivales.
Líneas de Arlt: Cicatrices conjuntivales confluentes anchas en tarso superior.
6.5. OFTALMIA NEONATORUM O CONJUNTIVITIS NEONATAL: No modificar salvo:
GONOCOCO:
Segunda infección en frecuencia .
Periodo de incubación de 2 a 4 días.
Tratamiento:
Aureomicina o Eritromicina local
Ceftriaxona sistémica
En el cuadro resumen de oftamía neonatorum corregir donde pone el periodo de incubación del gonococo de 6 a 7 días y sustituirlo por de 2 a 4 días que es el suyo.
TEMA 7: CÓRNEA
7.4
QUERATOPATÍA POR HERPES SIMPLE (Suprimir el primer ítem : el herpes ya no es la principal causa de queratoplastia en nuestro medio es el queratocono, y el segundo ítem: la causa más frecuente de ceguera corneal en países desarrollados son los traumas la segunda es la queratopatía herpética)
7.11
ENFERMEDADES CON DEPÓSITOS CORNEALES
ENFERMEDAD DE WILSON (sin cambios)
CORNEA VERTICILATA
Depósitos en epitelio corneal que se distribuyen a modo de remolino.
Causas:
Enfermedad de Fabry:
Esfingolipidosis, por deficiencia de la alfa galactosidasa.
Amiodarona.
Cloroquina.
Hidroxicloroquina.
Indometacina.
Fenotiazina.
Cornea verticilata
Hospital clínico granada
MUCOPOLISACARIDOSIS(sin cambios)
CRISIASIS
Depósitos de oro (por fármacos)
ARGIROSIS
Depósitos de plata , por medicaciones tópicas.
CISTINOSIS
Trastorno en el metabolismo de los aminoácidos, los lisosomas no pueden excretar cistina.
TIROSINEMIA TIPO II (SINDROME DE RICHNER HANHART)
Depósitos de tirosina en región subepitelial y epitelial de la córnea por deficiencia de la enzima tirosin aminotransferasa.
Las lesiones son erosiones de tipo dendrítico y en forma de placas a nivel corneal .
También aparecen lesiones hiperqueratósicas en la piel de las plantas y de las palmas de las manos. Puede asociarse a retraso mental.
OCRONOSIS
Depósitos de ácido homogentísico en córnea y esclera por deficiencia de la oxidasa del ácido homogentísico.
También se deposita en piel y en otros tejidos corporales.
QUERATOPATÍA EN BANDA
Depósitos de calcio (ya visto)
GOTA E HIPERURICEMIA
Provocan una banda marrón por depósitos de urato.
CALCOSIS
Depósitos de cobre debido a cuerpo extraño de composición cúprica.
SIDEROSIS
Depósitos de hierro debido a cuerpo extraño de naturaleza férrica.
LINEAS DE HIERRO
También se pueden producir depósitos de hierro por estancamiento de lágrimas en patologías como el queratocono, pterigium o ampolla de filtración en la trabeculectomía.
QUERATOPATÍA LIPÍDICA
Depósitos amarillentos y difusos en estroma corneal, producidos por la exudación lipídica de la vascularización corneal.
DISLIPOPROTEINEMIAS
Hiperlipoproteinemia tipo 2,3 y 4 producen arco corneal.
Deficiencia de LCAT, genera arco denso y difuso y puntos en el estroma de color gris.
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
Mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, gammapatía monoclonal….
Bandas de opacidades múltiples, puntiformes en estroma posterior.
ANILLO BLANCO DE COATS
Anillo pequeño anterior granular de color blanco o gris.
Es el residuo de una lesión previa por un cuerpo extraño metálico.
AMILOIDOSIS LOCALIZADA
Tanto en la primaria como en la secundaria.
TEMA 11: ÚVEA
11.2 UVEÍTIS
UVEITIS ANTERIORES ( en el apartado de diagnostico-iris donde pone:” rubeosis predispone al glaucoma neovascular”, eliminarlo, esto no es característico de las uveítis anteriores )
UVEITIS POR RECONSTITUCIÓN INMUNE
Se trata de la Uveítis que se produce en pacientes VIH +, semanas o meses tras la instauración del tratamiento con TARGA, debido al incremento de linfocitos CD4+.
Generalmente se produce en aquellos pacientes VIH con infección pasada al CMV, no tratándose de una reactivación de dicha enfermedad sino de una respuesta inflamatoria contra los antígenos del CMV debido a la reconstitución inmunológica.
Cursa con vitritis y pérdida de visión, sin enrojecimiento ocular ni dolor.
Su tratamiento son los corticoides tópicos o sistémicos
AÑADIR ESTE APARTADO DENTRO DEL PUNTO 11.2
11.3 MELANOMA COROIDEO (actualización de tratamiento)
Tratamiento:
En los de pequeño tamaño :
Placas de braquiterapia (tratamiento de elección): en tumores de menos de 10 mm de sobreelevación y menos de 20 mm de diámetro en los que hay posibilidad de conservar la visión.
Termoterapia transpupilar: se realiza con laser diodo en tumores de pequeño tamaño seleccionados.
Radioterapia externa con protones o iones de helio.
Resección transescleral
En los de gran tamaño:
Enucleación : en tumores de gran tamaño, con afectación del nervio óptico, localización macular u ojo doloroso con pobre agudeza visual.
Exenteración de la órbita: en aquellos con extensión extraocular o aquellos que presenten recurrencias orbitarias.
Ttº paliativo: en aquellos con metástasis.
TEMA 12: RETINA
12.2. ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA.
RETINOPATÍA DIABÉTICA.
EPIDEMIOLOGÍA: Completar con:
- La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en la población activa de países industrializados.
- Edema macular: Causa más frecuente de disminución de agudeza visual en diabéticos.
- La prevalencia de retinopatía diabética es mayor en la DM I (40 %) que en la DM II (20 %)
CLASIFICACIÓN
Clasificación ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Group) DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA: Sustituir clasificación de antiguos manuales por esta.
1. Sin RD :
- Diabetes mellitus sin retinopatía diabética oftalmoscópica.
2. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve:
-Microaneurismas, hemorragias retinianas leves, exudados duros, exudados blandos.
3. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) moderada:
-Lesiones más avanzadas que la leve per menos que la regla 4-2-1 (grave).
4. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) grave:
- Uno cualquiera de la regla 4-2-1:
Microaneurismas/hemorragias en 4 cuadrantes.
Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes.
Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR) en al menos 1 cuadrante.
5. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) muy grave:
- Dos cualquiera de la regla 4-2-1.
6. Retinopatía diabética proliferativa (RDP):
- Afecta aproximadamente al 5 % de la población diabética.
- Neovasos y / o hemorragia prerretiniana o hemovítreo.
COMPLICACIONES DE LA RDP:
- Hemovítreo:
- Pérdida súbita e indolora de la visión.
- Puede aparecer en caso de: ejercicio físico, hipoglucemia, traumatismo ocular directo, mal control metabólico…
- Se reabsorbe de forma espontánea.
- En caso de persistencia, realizar vitrectomía:
DM II: Transcurridos entre 3 – 6 meses.
DM I: Transcurridos entre 1 -2 meses.
- Desprendimiento de retina traccional:
- Causado por una contracción progresiva de las membranas fibrovasculares sobre áreas de adhesión vítreorretiniana.
- Glaucoma agudo neovascular:
- Obstrucción de la red trabecular por elementos fibrovasculares y / o sinequias asociadas.
- Tratamiento urgente mediante panfotocoagulación hasta periferia extrema, tratamiento médico de la hipertensión ocular y del dolor y cirugía filtrante (del glaucoma).
TRATAMIENTO:
Control metabólico de la diabetes: Los niveles de Hb1Ac son el factor más determinante para una recidiva de retinopatía diabética proliferativa, una vez que esta ha sido tratada mediante panfotocoagulación.
Panfotocoagulación (en retinopatía proliferativa y no proliferativa muy grave):
- Evita la progresión de la retinopatía proliferativa en un porcentaje significativo de pacientes, pero no en todos.
- Puede ocasionar una disminución moderada de la agudeza visual, del campo visual o de la adaptación a la oscuridad.
En el edema macular diabético (EMD):
Triamcinolona intravítrea / antiangiogénicos (antiVEGF) en estudio actualmente mediante diversos ensayos clínicos.
La fotocoagulación focal sobre microaneurismas es el tratamiento de elección del EMD actualmente.
Cirugía vitreorretiniana: si hemorragia vítrea persistente o desprendimiento de retina traccional.
SEGUIMIENTO Añadir (apartado no incluido en versiones anteriores del manual)
ESTABLECIMIENTO DE LA PRIMERA EXPLORACIÓN OFTÁLMICA DEL DIABÉTICO:
DM I:
A los 3 – 5 años del diagnóstico.
DM II:
En el momento del diagnóstico.
- Mediante controles oftalmoscópicos, angiofluoresceingrafías y OCTS maculares.
OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (OVCR)
(cambio en las complicaciones y el tratamiento resto igual)
COMPLICACIONES: Cambiar por:
-Glaucoma neovascular: Conocido como “glaucoma de los 100 días” (habitualmente se desarrolla transcurridos 3 meses desde la oclusión venosa), esta es la complicación más grave.
-Hemorragia vítrea por neovascularización.
- Edema macular crónico (adicionar el concepto de crónico): Causa más frecuente de mala agudeza visual.
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO: Cambiar por:
- Tratar la causa de base siempre que esta sea identificable.
- No hay evidencia de que el tratamiento precoz sobre el globo ocular modifique el pronóstico una vez que la oclusión se ha establecido (en el caso de la OVCR)
TRATAMIENTO MÉDICO:
- Seguimientos mensuales ante posible aparición de neovascularización iridiana o del ángulo.
- Los anticoagulantes, fibrinolíticos y antiagregantes no han podido demostrar su efecto beneficioso (nivel de evidencia 3)
- Panfotocoagulación:
- Ante el primer signo de neovascularización .
- Seguimientos periódicos ante posible conversión a forma isquémica.
- Acetónido de triamcinolona intravítreo .
- Implantes de dexametasona intravitreos (Ozurdex®).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
- Neurotomía óptica radial (NOR):
- Descompresión del compartimento escleral externo.
- Vitrectomía
12.4 MACULOPATÍAS
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE) (resto sin cambios)
TRATAMIENTO
Atrófica:
Los suplementos con altas dosis de antioxidantes y zinc pueden servir de ayuda para reducir la pérdida de visión y la progresión en pacientes con DMAE intermedia-avanzada(estudio AREDS)
Húmeda:
Fármacos intravítreos anti-VEGF (anti-factor del crecimiento del endotelio vascular). Son el tratamiento de elección actualmente (Ranibizumab y Bevacizumab).
Terapia fotodinámica: sólo útil en algunos casos de neovascularización coroidea.
Fotocoagulación con Láser Argón: tratamiento reservado para neovascularizaciones coroideas extrafoveales o yuxtafoveales.
Translocación macular (experimental) o cirugía submacular (resultados limitados)
12.5 RETINOBLASTOMA (cambios en el diagnóstico y ttº resto igual)
DIAGNÓSTICO
Niveles de LDH: proporción LDH acuoso/plasma> 1.0
Ecografía: masa con alta hiperreflectividad.
Angiografía fluoresceínica: hiperfluorescencia precoz
TAC: se objetivan calcificaciones.
Clasificación internacional del retinoblastoma intraocular
|
Grupo A: muy bajo riesgo, tumores pequeños lejos de fóvea y papila (<3mm)
|
Grupo B: bajo riesgo, resto de tumores de tamaño moderado no diseminados
|
Grupo C: riesgo moderado, enfermedad local discreta aislada con invasión vítrea
o subretiniana mínima
|
Grupo D: alto riesgo, enfermedad difusa con alta invasión vítrea o subretiniana
|
Grupo E: muy alto riesgo, datos de mal pronóstico: glaucoma neovascular,
hemorragia, necrosis tumoral, tumor que toca al cristalino…
|
TRATAMIENTO
Tratamiento conservador en aquellos que estén en el grupo A, B y C según la clasificación internacional:
Quimioterapia como tratamiento primario, láser focal, crioterapia, radioterapia externa, braquiterapia (elección en el grupo B) o fotocoagulación .
Quimioterapia y enucleación en estadios D y E.
-Autoinmune: LES, PAN, E. Wegener
-Tóxicos:Etambutol,cloranfenicol,
plomo, etanol..
-Idiopáticas: en el 70% de los casos
-Infeccioso: Malaria, Sífilis, E. Lyme
-Leucocitosis
-discrapsias
…
-Indican mal pronostico
Infiltración tumoral de las meninges
- > de 60 años.
-Vasculitis granulomatosa.
-Pacientes con Polimialgia reumática
-Peor pronóstico.
-Ttº corticoides
-NOIA arterítica
-Edad: 60-70 años
-Isquemia de las arterias
ciliares cortas.
-Pacientes con FRCV:
HTA,DM,DL
-Papila con edema
sectorial
-Ttº prevención
(Neuropatía )
-NOIA (Neuropatía óptica isquémica anterior)
arterioesclerótica
-40%-60% asociada a enfermedad desmielinizante
-20% afectación localizada
-Papilitis
-Neuritis óptica
retrobulbar
(Neuritis)
-40%: son encefalitis, abcesos, HI maligna, Pseudotumor cerebri
-60%: son tumores intracraneales
LOEs
EDEMA DE PAPILA
14.1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMA DE PAPILA |
