Etapas: La diferencia de la edad
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PROBLEMAS RESPIRATORIOSLa frecuencia de los problemas respiratorios en la infancia es del 50%, generalmente triviales, pero son importantísimos en el niño porque …
* Como el lactante solo respira por la nariz aproximadamente hasta los 6 meses, tiene más dificultades con cualquier pequeño problema de este tipo. Score de Downes (Se utiliza en: Asma y Bronquiolitis).
Puntuación mayor de 4 ingreso hospitalario. Puntuación mayor de 7 insuficiencia respiratoria. Amigdalitis estreptocócica Puede haber problemas a largo plazo, incluso insuficiencia renal aguda. Según otra fuente, Enfermería Pediátrica, Editorial Masson: La faringoamigdalitis por estreptococo se transmite por el contacto de las secreciones nasofaríngeas, por lo que deberán tenerse en cuenta las técnicas adecuadas para el lavado de manos y otras precauciones para eliminar el material desechable. Se recomienda que el niño que está hospitalizado sea aislado de los demás. CRUP CRUP o Estridor laríngeo, es una forma de obstrucción respiratoria (de las vías respiratorias medias) provocada por un estrechamiento de la laringe a causa de una infección. La respiración se hace difícil y ruidosa, con el clásico estridor laríngeo o crup. Pueden considerarse conjuntamente: laringitis, laringotraqueitis y laringotraqueobronquitis, debido a su similitud en todo. Los factores causantes principales de CRUP, son virus, excepto:
Cabe destacar también el CRUP espasmódico y de media noche. Bronquiolitis Los niños de Bronquiolitis y de Asma son niños muy de enfermería. Cuadro respiratorio que se da en invierno. En lactantes. Virus: VRS. Manifestaciones: bronquiolos inflamados tos, dificultad para la alimentación, mocos, riesgo de aspiración, dificultad para el sueño y puede que hay dificultad respiratoria. Tratamiento: fisioterapia respiratoria, administración de líquidos, aislamiento del resto de niños (mascarillas), fármacos (como corticoides), ambiente humificado, postura corporal. Asma Cuadros de broncoespasmo. Es un proceso crónico, dura toda la vida. Puede tener crisis y status asmático (estado que se mantienen durante un tiempo y que no se resuelve fácilmente). Puede aparecer de pequeño o en la edad escolar. Factores etiológicos: ambiente + genética + somático + alergenos; es la suma de varios factores. Tratamiento con fármacos broncodilatadores. OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, según Enfermería de la infancia y la adolescencia, Editorial McGraw-Hill Interamericana:
En el lactante y el niño pequeño, la laringe es muy estrecha, especialmente en la región subglótica. Por este motivo, los procesos inflamatorios que afectan a la laringe producen mayor grado de obstrucción es estas edades que en el niño mayor y en el adulto. Según la zona anatómica de la laringe que esté afectada, se diferencian dos tipos de laringitis: las laringitis subglóticas (dentro de las cuales se incluyen las laringitis víricas y la laringitis espasmódica) y las laringitis supraglóticas o epiglotitis. El término crup se usa para referirse a un grupo heterogéneo de enfermedades (laringitis vírica, laringitis espasmódica, difteria laríngea) que cursan con una obstrucción laríngea de grado variable y que se manifiestan por la tríada clínica: tos metálica (tos crupal o tos perruna), estridor inspiratorio y afonía. Laringitis vírica. Tiene una incidencia alta (3-5% de los niños). La mayor parte de los casos se presentan a la edad de 1 a 3 años. El agente causal más frecuente es el virus parainfluenzae I y II. La infección produce una reacción inflamatoria con edema en el espacio subglótico. En ocasiones, la inflamación progresa a la tráquea y los bronquios, y da lugar a un cuadro de laringotraqueobronquitis. Manifestaciones clínicas. Inicialmente, aparecen signos de infección de las vías respiratorias superiores (rinorrea, estornudos, en ocasiones, fiebre), seguidos, al cabo de dos días. De los síntomas propios de la obstrucción laríngea: tos perruna, afonía, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria de intensidad variable. Tratamiento. La hospitalización sólo es necesaria en los cuadros más graves (aproximadamente 10% de los casos). El tratamiento se basa en la administración de dexametasona, en dosis única, por vía oral o intramuscular, y de L-adrenalina al 1% en nebulización, que por su acción vasoconstrictora disminuye el edema subglótico. Hay que vigilar la aparición de problemas secundarios (taquicardia, arritmias, hipertensión arterial, temblores) que obligan a suspender su administración. Por otro lado, el efecto de la adrenalina es transitorio, y al cabo de dos horas pueden reaparecer los síntomas de obstrucción laríngea, incluso agravados (“efecto rebote”). La administración conjunta de adrenalina nebulizada y un corticoide reduce el riesgo de ese “efecto rebote” de la primera. Se ha comprobado que el corticoide inhalado (budesonida nebulizada) es tan eficaz como la dexametasona sistémica o la adrenalina nebulizada, y tiene menos efectos secundarios. Si existe hipoxemia, se administrará oxígeno ambiental a la concentración necesaria para mantener la saturación de oxígeno entre 93-95% (PaO2 entre 70-90mmHg). Hay que aumentar el aporte de líquidos, para lograr una buena hidratación (la fiebre y la taquipnea aumentan las necesidades de líquidos) y mantener un nivel alto de humedad ambiental, mediante un nebulizador o un humidificador. Laringitis espasmódicas (laringitis estridulosa, crup espasmódico). Los síntomas son similares a los de la laringitis vírica (tos perruna, estridor y disnea), pero de comienzo brusco por la noche, sin fiebre ni otras manifestaciones previas. Generalmente, el cuadro mejora en tan sólo unas horas. La humedad ambiental (nebulizaciones de vapor de agua) produce una recuperación más rápida. La tendencia a recidivar durante los primeros años de vida, la frecuente constatación de antecedentes familiares de laringitis espasmódicas y el hecho de que muchos pacientes sufran una hiperreactividad bronquial en edades posteriores, indican un posible origen alérgico en esta forma de laringitis. Epiglotitis. Es una inflamación aguda de las estructuras supraglóticas causada por Haemophilus influenzae tipo b. Suele afectar a niños entre 2 y 6 años de edad. Puede producir una obstrucción total de las vías respiratorias, por que constituye una urgencia médica. Es previsible que la vacunación sistémica frente a Haemophilus influenzae tipo b disminuya la incidencia de esta enfermedad. Manifestaciones clínicas. El comienzo de los síntomas suele ser brusco, con dolor de garganta, fiebre alta y malestar general. A las pocas horas aparece: estridor inspiratorio, dolor incluso al deglutir la saliva (lo que provoca babeo), signos de dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, retracciones intercostales), aspecto tóxico y cianosis. Para mejorar la entrada de aire, el niño suele adoptar una postura en trípode: sentado, inclinado hacia delante, con las manos apoyadas y el cuello en hiperextensión. No se debe intentar que cambie de posición, ni explorar la faringe con un depresor, ya que estas maniobras pueden producir laringoespasmo reflejo con obstrucción total de las vías respiratorias y parada cardiorrespiratoria. Diagnóstico. La radiografía lateral de cuello muestra una epiglotis engrosada (signo del pulgar) y la laringoscopia permite confirmar el diagnóstico. Mientras se llevan a cabo estas pruebas, el niño debe estar acompañado por personal capacitado para intubar. Tratamiento. El tratamiento se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Para asegurar la vía respiratoria hay que practicar una intubación nasotraqueal, y si no es posible, una traqueotomía percutánea. A continuación, se toman muestras para cultivo (hemocultivo y cultivo de secreciones orofaríngeas), se inicia la antibioticoterapia, con cefalosporinas por vía endovenosa, y la fluidoterapia. Generalmente, al tercer día se puede desintubar, pero el niño debe permanecer en observación en Cuidados Intensivos durante 24 horas más. Se debe continuar con la administración de antibióticos hasta completar 7-10 días de tratamiento.
La bronquiolitis es una inflamación aguda de los bronquíolos, de origen vírico. La padecen un 6-7% de los niños menores de dos años. Su incidencia es estacional, con epidemias en invierno y primavera. El principal agente causal es el virus respiratorio sincitial (VRS) (40-75% de los casos). Fisiopatología. El contagio se suele producir por la aspiración de secreciones nasofaríngeas infectadas. El virus se replica en el epitelio de los bronquíolos, provocando su necrosis y la liberación de mediadores de la inflamación, lo que da lugar a edema, aumento de la secreción mucosa, broncoconstricción y acumulación de restos celulares en la luz de las vías respiratorias. Todo ello conduce a la obstrucción de los bronquíolos, que si es parcial, por un mecanismo valvular (deja entrar aire pero dificulta su salida), provoca la sobredistensión de las vías respiratorias distales, y si es completa, provoca una atelectasia. En los casos más graves, se produce una insuficiencia respiratoria con hipoxemia. Manifestaciones clínicas. Inicialmente aparecen rinorrea, estornudos, fiebre poco elevada, tos seca y pérdida de apetito. En los días siguientes aumenta la tos y aparecen síntomas de obstrucción de las vías respiratorias inferiores: taquipnea, tiraje intercostal y aleteo nasal, y auscultación de sibilancias y estertores crepitantes finos diseminados. La enfermedad se manifiesta de forma más grave cuanto más pequeño es el niño, en los prematuros y en los que ya padecen una enfermedad cardiopulmonar. Estos niños pueden presentar: apnea, cianosis, letargo, signos de deshidratación, etc. Generalmente, la mejoría clínica se empieza a observar a partir de las 48-72 horas, y el cuadro se resuelve en 5-7 días. Puede quedar como secuela una hiperreactividad bronquial, que posteriormente puede producir asma, especialmente en los niños con antecedentes familiares de alergia. No está claro si es la bronquiolitis la que predispone a estos niños a padecer asma o hay un factor que predispone a ambas enfermedades. Prevención de la infección por el VRS. Se basa en la administración de anticuerpos específicos a la población de riesgo, especialmente los niños con broncodisplasia pulmonar y los prematuros nacidos con menos de 35 semanas de gestación. En la actualidad, se dispone de dos preparados: la inmunoglobulina intravenosa policlonal hiperinmune frente al VRS (logra disminuir en un 41% las hospitalizaciones por VRS) y los anticuerpos monoclonales frente al VRS (palivizumab). Estos últimos son más eficaces (logran disminuir en un 55% las hospitalizaciones pro VRS), más fáciles de administrar y con menos riesgos (no producen inmunosupresión ni sobrecarga de volumen, no interfieren en la vacuna triple vírica). El palivizumab se administra por vía intramuscular, una vez al mes, durante los meses de mayor incidencia de infección por VRS (desde octubre-diciembre hasta marzo-abril). Tiene el inconveniente de su elevado coste. Tratamiento. El tratamiento de la bronquiolitis se debe realizar en régimen hospitalario en los pacientes con una enfermedad grave o con riesgo de sufrir un agravamiento, como los menores de seis meses y los que padecen una enfermedad cardiorrespiratoria crónica. Estos pacientes deben someterse a control cardiorrespiratorio y de saturación de oxígeno. Para favorecer la aireación, el niño se debe colocar semiincorporado, con una inclinación de 30º. Si es necesario, se administrará oxígeno humidificado para alcanzar una Sat O2 > 90%. Hay que reponer líquidos por vía intravenosa, si existe déficit, pero evitando la hipervolemia, que puede provocar un edema pulmonar. Se pueden utilizar broncodilatadores β2-adrenérgicos (salbutamol o terbutalina) y corticoides por vía inhalatoria (budesonida), aunque se discute la eficacia de estos tratamientos. Si hay signos de insuficiencia respiratoria grave, el paciente debe ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Un 2-5% de los niños hospitalizados requieren ventilación mecánica. En la bronquiolitis por VRS ha demostrado ser útil la administración de un agente antivírico, la ribavirina, nebulizado. Habitualmente, se administra en una carpa de oxígeno, durante 12-18 horas al día, a lo largo de 3 a 5 días. Tienen un coste muy elevado. Se aconseja limitar su empleo a los casos inicialmente graves (PaO2 inferior a 65mmHg o niveles de Pa CO2 crecientes) o con un riesgo elevado de que evoluciones hacia la gravedad. En animales de experimentación, se ha observado que este fármaco tienen efectos mutágenos, por lo que se debe evitar la exposición al mismo de las mujeres embarazadas, administrarlo siempre en salas bien ventiladas y suspender temporalmente la medicación cuando se abra la tienda.
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que cursa con episodios recurrentes de obstrucción bronquial, que se manifiestan por tos, disnea y sibilancias, y que se desencadenan por diversos estímulos, principalmente: alergenos inhalados (ácaros contenidos en el polvo doméstico, pelo de animales, pólenes, hongos), infecciones víricas, ejercicio físico intenso, aire frío, humo del tabaco o estrés emocional. La obstrucción bronquial es la consecuencia de la inflamación de la mucosa bronquial, la secreción de moco espeso y el espasmo de la musculatura lisa. Los episodios de obstrucción bronquial son reversibles, de forma espontánea o con tratamiento. Valoración de la gravedad de la crisis. En los niños menores de cuatro años, la valoración inicial se basará en las manifestaciones clínicas, para lo cual se utilizan diversas escalas, como la de Wood-Downes. En los mayores de cuatro años, la intensidad de la crisis se puede valorar midiendo el flujo espiratorio máximo (FEM), con un espirómetro o mediante unos dispositivos manuales, económicos y fáciles de utilizar. El grado de obstrucción de las vías respiratorias se calcula a partir del porcentaje de reducción del flujo espiratorio máximo sobre el valor medio para la estatura del niño (obtenido en una tabla), o sobre el mejor valor obtenido en el paciente (en mediciones anteriores a la crisis). Los cambios en el FEM permiten valorar también la respuesta al tratamiento. La gravedad de una crisis asmática también se puede valorar teniendo en cuenta la medición de la saturación transcutáneas de O2 por oximetría de pulso. Este dato es más objetivo y fiable que los parámetros clínicos, especialmente en los menores de dos años. Escala de Wood-Downes
Tratamiento. El tratamiento de la crisis asmática se basa en la administración de broncodilatadores y de corticoides (por su efecto antiinflamatorio). Las crisis leves pueden recibir tratamiento domiciliario. Los niños con crisis asmática moderada/grave deben ser hospitalizados. Si la gravedad de la crisis es tal que supone un riesgo para la vida del paciente, éste debe ser ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Crisis leve. Como tratamiento inicial se emplean los broncodilatadores β2-adrenérgicos de acción corta (salbutamol o terbutalina), en aerosol presurizado con cámara espaciadora, o con dispositivos de polvo seco, o mediante nebulizador. Se administran cada 20 minutos durante una hora (un máximo de 3 dosis). Si el paciente mejora, se siguen administrando los β2-adrenérgicos cada 4-6 horas. Si no se produce una respuesta favorable, se repite un nuevo ciclo de β2-adrenérgicos inhalados, al que se asocian corticoides de semivida corta, por vía oral (prednisona), bien como dosis única o en ciclos cortos, de 3 a 7 días. Crisis moderada/grave. Inicialmente se deben administrar corticoides, por vía parenteral (metil-prednisolona), β2-adrenérgicos (salbutamol o terbutalina) mediante nebulizador, y oxigenoterapia. Hay que tener en cuenta que los β2-adrenérgicos, al aumentar bruscamente la ventilación en áreas pulmonares que mantienen una perfusión insuficiente, pueden provocar descensos transitorios de la saturación de oxígeno, por lo que se recomienda que se administren junto con oxígeno a una concentración que mantega saturaciones de oxígeno superiores al 95%. Si no existe mejoría, se puede asociar un broncodilatador de acción anticolinérgica, el bromuro de ipratropio inhalado (tiene un efecto sinérgico con los β2 en la crisis asmática), en aerosol o en nebulización, cada 20 minutos, hasta un máximo de 3 dosis. Si el paciente mejora, se van disminuyendo progresivamente los broncodilatadores. La corticoterapia se mantienen durante un ciclo corto, de 3 a 7 días. Crisis con peligro para la vida. El paciente debe ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se le aplicará nebulización continua con β2-adrenérgicos y bromuro de ipratropio. Se administra aminofilina (una metilxantina con acción broncodilatadora) en perfusión continua (controlando los niveles plasmáticos para reducir el riesgo de efectos tóxicos), corticoterapia (metilprednisolona o hidrocortisona) por vía endovenosa y oxígeno continuo. Si no hay respuesta, se evaluará la posibilidad de intubación y ventilación mecánica. Es importante procurar una adecuada hidratación para mantener fluidas las secreciones bronquiales. Hay que tener en cuenta que la taquipnea aumenta las pérdidas insensibles de agua, a lo que se suma la menor ingestión de líquidos y el efecto diurético de la aminofilina, lo que hace necesario corregir el déficit con fluidoterapia endovenosa, pero cuidando de no sobrehidratar, ya que durante las crisis graves de asma puede haber una secreción aumentada de hormona antidiurética (ADH) que produce una retención de líquido, lo que favorece la aparición de edema pulmonar. PROBLEMAS NEUROLÓGICOS Cuidados ante crisis convulsivas en niños Historia
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