Manejo de la enfermedad cerebrovascular
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Control de la Presión Arterial:
Manejo farmacológico de ECV ISQUEMICA
Hasta el momento el único fármaco aprobado para esta terapia en casos de ECV isquémicos es el activador tisular de plasminógeno recombinante (rTPA) o alteplasa, aprobado para este uso en 1995 luego de demostrarse en el estudio NINDS una disminución del 30% del riesgo relativo en pacientes que recibían este fármaco entre 0 y 3 horas después del evento isquémico. (Bivard, Lin, & Parsonsb, 2013) (Chapman, et al, 2014) Dentro de los principales efectos adversos del rTPA se encuentran: la hemorragia cerebral, el más temido por su severidad, también puede haber anafilaxia o angioedema, sangrado sistémico(más frecuente con otros trombolíticos) y ruptura del miocardio, este último en pacientes con infarto agudo del miocardio. (Chapman, et al, 2014) Desde el punto de vista farmacológico una de las desventajas que presenta la alteplasa es su corta vida media, de apenas cinco minutos, lo que hace su administración un poco más complicada pues requiere de un bolo seguido de una infusión, esto ha abierto la investigación de nuevos rTPA. (Bivard, Lin, & Parsonsb, 2013) Ejemplos de estos activadores de tercera generación son la tenecteplasa y la demoteplasa. Ambos poseen modificaciones en su estructura proteica que les confieren una vida media más larga, así como mayor afinidad por la fibrina y resistencia a la inactivación, sin embargo los estudios de estos medicamentos se mantienen pues no han demostrado beneficios claros, sino mejorías aisladas. (Bivard, Lin, & Parsonsb, 2013) Criterios de inclusión:
*Se puede iniciar trombolisis de 3 a 4.5 horas después del evento siempre y cuando se cumplan todos los criterios anteriores, sea menor de 80 años, nunca haya presentado un ECV en caso de ser diabético y no haya tenido infartos de miocardio en los últimos 3 meses. (Fernández, 2010) La información anterior es basada en los resultados de diferentes estudios como ATLANTIS, ECASS y el mismoNINDS, que mostraban beneficios hasta 4.5 horas post-evento y que llevaron a la realización del estudio ECASS III que de igual forma mostró resultados iniciales alentadores, sin embargo esta utilización no ha sido aprobada y sigue siendo “off label”. (Chapman, et al, 2014) ¿Cómo se administra? Se debe administrar 0.9 mg/kg, sin exceder los 90 mg. Del total de la dosis se administra un 10% en bolo y el restante en la hora siguiente. Luego de la administración se debe vigilar constantemente la presión arterial y no se debe administrar ningún otro tratamiento antitrombótico en las siguientes 24 horas. (Fauci, et al., 2009)(Fernández, 2010) Manejo de la presión arterial previo al inicio del tratamiento:
Manejo de la presión arterial durante y post trombolisis: El monitoreo de estos pacientes se debe dar cada 15 minutos durante el tratamiento y las dos horas posteriores, cada 30 minutos las siguientes seis horas y cada hora las siguientes 16 horas. (Fernández, 2010) En casos en los que la PAS se encuentra entre 180-230 mmHg y la PAD entre 105-120 mmHg se utiliza Labetalol:
Cuando la presión sobrepasa 230 mmHg la sistólica y 120 mmHg la diastólica se toma alguna de las siguientes medidas:
Manejo de las complicaciones producidas por la trombolisis Hemorragia cerebral: se sospecha al haber una cefalea o un deterioro neurológico de inicio súbito, con náusea o vómito e hipertensión aguda. Ante la sospecha se debe realizar un TAC si medio de contraste STAT y revisar las pruebas de coagulación. (Fernández, 2010) Ante el inicio del deterioro clínico se debe suspender la infusión del medicamento y de confirmarse el sangrado se administran entre 6-8 unidades de plaquetas y de crioprecipitados, se controlan las pruebas de coagulación (mantener fibrinógeno > 150 mg/dl) y se valora la interconsulta con neurocirugía o hematología de ser el caso. (Fernández, 2010) Angioedema: se presenta principalmente en aquellos pacientes con ictus frontales o insulares. Se debe revisar la lengua en los últimos 20 minutos de la trombolisis y los 20 minutos siguientes, si existiera edema se suspende la rTPA y se aplica difenhidramina o clorfeniramina IV + cimetidina o ranitidina IV. Si el edema continuara tras la administración de esos medicamentos se utilizan de 80-100 mg de metilprednisolona IV STAT y si fuera el caso que empeora se administra epinefrina al 0.1%, 0.3 cc SC o 0.5 cc nebulizado STAT y se valora la intubación. (Fernández, 2010)
Aspirina La terapia antiplaquetaria ayuda a prevenir la formación de nuevos coágulos pero a diferencia de los trombolíticos, estos agentes no disuelven los coágulos que ya están presentes. Se utilizan en agudo cuando las drogas trombolíticas no pueden ser utilizados o después de su utilización en prevención secundaria. La aspirina es el único antiplaquetario que ha probado ser efectivo en el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular. (Oliviera et al. 2014) (Jauch et al. 2013) El efecto antiplaquetario de la aspirina es en relación a la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa, con lo que se logra la función antiplaquetaria preveniendo la conversión de acido araquidónico en tromboxano A2 (fuerta agregante plaquetario). Sin embargo, la aspirina también inhibe la actividad de la PGI2, dependiendo de la dosis y duración de la misma. Dentro de los principales efectos adversos de la aspirina se encuentra el sangrado y disconfort gastrointestinal, los cuales también están asociados a la dosis. (Fagan et al. 2011) Las guías establecen que una vez descartada la presencia de hemorragia cerebral por TAC, si el paciente no es candidato a trombolisis (o esta no está disponible el rtPA) y no presenta contraindicación para uso de aspirina, se iniciará con dosis de carga de 300mg VO (en caso que no la tomara previamente), luego continuará con 100 mg al día. Si el paciente recibe tratamiento trombolítico, se debe iniciar el tratamiento con aspirina a las 24 horas de su término, una vez descartada hemorragia cerebral por TAC. Recordar que pequeñas dosis de aspirina <100 mg rápidamente inhiben la ciclooxigenasa, por lo que el efecto antiplaquetario se produce en menos de 60 min. (Fernández, 2010) (Fagan et al. 2011) (Jauch et al. 2013) Clopidogrel La eficacia del clopidogrel como un agente antiplaquetario en pacientes con desordenes aterotrombóticos fue demostrada en el estudio CAPRIE (Clopidogrel vrs Aspirin in Patients a Risk of Ischemic Events). La tolerabilidad de clopidogrel a una dosis de 75 mg/día es similar a la dosis de 325 mg/d de aspirnia, y con menor riesgo de sangrado. Por tanto en los pacientes que presentan contraindicación a aspirina, se debe iniciar clopidrogel a dosis de 300 mg VO como dosis de carga y luego 75 mg por día, descartando de previo hemorragia cerebral por TAC. Si el paciente es trombolizado debe iniciarse a 24 horas de finalizada la infusión de rtPA. (Fagan et al. 2011) Doble antiagregación En el estudio MATCH se vio que la combinación de aspirina con clopidogrel no presentaba mayor ventaja que el uso de clopidogrel solo en prevención secundaria. A pesar de esto, utilizar esta combinación se ha estudiado en pacientes con síndromes coronarios agudos, o aquellos que se van a someter a procedimientos coronarios percutáneos, en los cuales se ha demostrado un beneficio significativo en la prevención de ECV y muerte cardiovascular. (Fagan et al. 2011) La doble antiagregación debe considerarse en pacientes con fallo al uso de aspirina o en pacientes con enfermedad de dos o más lechos vasculares. El inicio temprano de estos medicamentos en combinación en el avc isquémico agudo puede ser beneficioso, sin embargo los estudios no son consistentes. (Fernández, 2010) Al comparar efectos adversos entre el clopidogrel y la aspirina, existe una mayor probabilidad de presentar rash o diarrea por la utilización de clopidogrel. No obstante, tiene menor riesgo de sangrado gastrointestinal. Como última recomendación se tiene el uso de cilostazol, el cual se recomienda para infartos lacunares, persistencia de síntomas o enfermedad difusa intracraneal. (Fernández, 2010)
Al indagar sobre la utilización de dosis completas de heparinas no fraccionadas y de bajo peso molecular, estas no han probado un beneficio significativo en ECV, aparte de que se ha visto que incrementa significativamente el riesgo de hemorragia intracerebral. (Fagan et al. 2011) No obstante, los pacientes con avc agudo tienen per se un riesgo incrementado de presentar trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar; a su vez este riesgo incrementa con la edad y la severidad de evento. Por tanto, a pesar de que el uso de anticoagulantes no representa un beneficio significativo en el progreso del paciente, se debe considerar la administración de bajas dosis de heparina no fraccionada según la indicaciones de las Guías Nacionales. (Bart van der Worp et al. 2007) Se sugiere además su utilización en aquellos pacientes que vayan a iniciar terapia con warfarina, por lo que las heparinas vendrían a funcionar en el traslape mientras la warfarina inicia su acción. Además en aquellos pacientes con disección cariotidea, y aquellos que en el contexto de una ECV isquémica continúan progresando negativamente a pesar de una adecuada terapia antiplaquetaria. (Fagan et al. 2011) Indicaciones para anticoagulación temprana durante un ictus agudo (Fernández, 2010)
Contraindicaciones de anticoagulación (Fernández, 2010)
En relación a las estatinas, estas corresponden a inhibidores de la HMG-CoA reductasa y pertenecen a un grupo de drogas que pueden reducir el colesterol, minorizar la ateroesclerois y mejorar la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Algunos estudios han demostrado que las estatinas pueden reducir la recurrencia de avc isquémico en pacientes cardiópatas y ha venido a ser un tratamiento esencial en la prevención secundaria de enfermedad vascular a lado de antiplaquetarios y antihipertensivos. (Branko et al. 2010) En el estudio prospectivo, doble ciego, SPARCL se evaluó una población de 4731 pacientes con historia de avc o isquemia cerebral transitoria, a los cuales se les administró 80 mg por día de atorvastatina o placebo y se siguieron por aproximadamente 4.9 años. En resumen el estudio SPARCL demostró que altas dosis de atorvastatina (80 mg) disminuyeron el riesgo de un segundo avc (16%), eventos coronarios (24%) y procedimientos de revascularización en aquellos pacientes con avc reciente. Si hubo una leve elevación en enzimas hepáticas pero no un incremento en el riesgo de miopatía. A su vez, pareciera que los pacientes con avc hemorrágico como evento inicial puede que no se beneficien de la terapia con estatinas. Se describe que ahora las estatinas se recomiendan en todo aquel paciente con ECV isquémica previa, sin importar su perfil lipídico deberá ser tratado con estatinas a altas dosis en prevención secundaria. (Fagan et al. 2011) No obstante, teniendo en consideración estos datos, las Guías Nacionales mencionan ciertos criterios bajo los cuales se les dará tratamiento con estatinas a este grupo de pacientes:
Corresponde al tratamiento de elección en la prevención de ECV en pacientes con fibrilación atrial. Serán considerados pacientes de alto riesgo aquellos con antecendente de isquemia cerebral transitoria o ECV con fibrilación atrial, por lo que estudios como el EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) demostraron una reducción del riesgo del 53% en aquellos pacientes anticoagulados. Aunado a esto se ha recomendado mantener INR de 2.5 en prevención secundaria de ECV. |
