Resumen hasta 150 palabras resumiendo presentación y resolución del caso






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  • Es necesario contar con un consentimiento informado firmado por parte del paciente (familiares o tutores) antes de inscriber el reporte.



TÍTULO DEL CASO

Extracorporeal Life Support in Endocrine Emergency: Myxedema Coma with Refractory Cardiogenic Shock.


RESUMEN Hasta 150 palabras resumiendo presentación y resolución del caso

El coma mixedematoso es una complicación infrecuente del hipotiroidismo, sin embargo es potencialmente fatal y constituye una emergencia médica. El diagnóstico precoz, la rápida administración de hormonas tiroideas y el inicio de las medidas adecuadas de soporte son esenciales para un resultado satisfactorio en lo que constituye una emergencia endocrina reversible. El pronostico, sin embargo, sigue siendo pobre, reportándose una mortalidad entre 20-50%. El manejo de esta emergencia no solo incluye el remplazo de hormonas tiroideas (hipotiroidismo), sino también requiere soporte suprarrenal (hipocortisolemia), ventilatorio (hipoventilación), hidroelectrolítico (hiponatremia), termoregulación (hipotermia), hemodinámico (hipotensión), metabólico (hipoglicemia) y control del evento precipitante.

Presentamos un caso de shock cardiogénico refractario por depresión severa de la contractibilidad miocárdica asociado a un coma mixedematoso en una paciente con hipotiroidismo de reciente diagnóstico y que debió ser conectada a soporte extracorpóreo (ECMO). Durante el soporte requirió de un manejo multidisciplinario dada la complejidad de la patología de base, con cambios constantes en conducta terapéutica hasta el momento que fue dada de alta que son interesantes de analizar.


IMPORTANCIA DEL CASO ¿Porqué es importante este caso? ¿Porqué deseas presentarlo?

El coma mixedematoso es una emergencia endocrina, y aunque muchas veces olvidada, es una causa de falla orgánica múltiple secundaria a la inestabilidad hemodinámica y complicaciones respiratorias.

Así mismo, el soporte vital extracorpóreo (ECLS) es una modalidad segura y efectiva de soporte en los pacientes con insuficiencia cardiaca fulminante, permitiendo rescatar a un 40% de los pacientes con shock cardiogénico, de otro modo fatales. Sin embargo, su inicio debe ser precoz para disminuir el riesgo de muerte en cuidados intensivos por complicaciones secundarias al shock (síndrome post-reanimación, daño de órganos terminales), otorgando un mejor pronóstico (60-80%) en aquellos casos en que la causa desencadenante es potencialmente reversible.

Este caso pone en evidencia que efectivamente el soporte extracorpóreo puede implementarse de forma rápida y fácil, que puede ser instalado en centros a distancia por los equipos que cuentan con ECMO móvil, que debe ser flexible en cuanto a la modalidad de aplicación, así como adaptable a las características propias de cada paciente, facilita la recuperación miocárdica, asegura una adecuada perfusión periférica y cerebral, otorgando buenos resultados a largo plazo y permite ser un “puente” en la toma de desiciones, en especial, cuando la causa desencadenante del shock es potencialmente reversible.

Es importante también, ya que destaca que el éxito y los buenos resultados en soporte extracorpóreo requieren de una infraestructura bien definida y competencias que aseguren una adecuada respuesta en casos de emergencia.

PRESENTACIÓN DEL CASO Presentación del paciente, antecedentes medicos/sociales/familiares

Mujer de 51 años, obesa, con antecedentes de trastorno depresivo y dislipidemia en tratamiento con Fluoxetina y Atorvastatina, a quien se le había diagnosticado recientemente un hipotiroidismo (TSH >200) por lo que se inició tratamiento con Levotiroxina 100ug/día tres meses antes del ingreso. Posterior al inicio de hormonas tiroideas, inicia un cuadro de disnea progresiva, con disminución de la capacidad funcional y disconfort torácico, por lo que consulta finalmente en la unidad de emergencia de una institución pública por disnea de reposo iniciada durante la madrugada. Al ingreso a esta unidad, la paciente se encuentra en taquicardia sinusal, con hipotensión arterial, polipneica, mal perfundida y letárgica.

INVESTIGACIONES En caso de ser relevante

Se solicita ECG que muestra solo una taquicardia sinusal, sin signos de isquemia miocárdica. Se realizan exámenes de laboratorio al ingreso entre los que destacan una hemoglobina de 17 g/dl, un INR 1,2, PCR 52, Tn I 272, Creatinemia 1,38 mg/dl, Bilirrubina Total 1,06 mg/dL, Bilirrubina directa 0,37 mg/dL, GPT 326, GOT 320 y TSH 96. Por taquicardia e hipotensión se realiza un manejo inicial con volumen, cursando a las pocas horas con insuficiencia respiratoria aguda y compromiso de conciencia que requiere intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Colapso circulatorio por lo que se realiza ecocardiografía transtorácica de urgencia que muestra una FE 15%, dilatación biventricular y derrame pericárdico moderado, sin signos de taponamiento. Se inicia soporte hemodinámico con Noradrenalina 0,4 ug/Kg/min y Dobutamina 5 ug/kg/min, con mala respuesta contráctil y mayor taquicardia, por lo que se reemplaza por Milrinona 0,5 ug/kg/min. La paciente es ingresada a UTI en condición crítica, infusión de Noradrenalina a 0,5 ug/Kg/min y se complementa soporte inótropo con adrenalina a 0,5 ug/kg/min por vasoplejia persistente. Compromiso respiratorio severo con PaFi 106 con FiO2 100%, Anuria e hipoglicemia. Por vasoplejia persistente e hipoglicemia, se inicia Hidrocortisona 300 mg ev en bolo y Levotiroxina 200 ug por SNE. Se realiza un nuevo control de exámenes, destacando una acidosis láctica severa con pH 6,8 y lactato en aumento de 159 a 185 mg/dL, asociado a deterioro de la función renal (Creatinina 2,7 mg/dL). Luego de 12 horas de shock cardiogénico refractario, se solicita conexión a ECMO in situ ante imposibilidad de trasladar a otro centro, por lo cual se contacta a Equipo ECMO móvil de Clínica Las Condes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En caso de ser relevante

Diagnostico diferencial con otras causas de shock, descartando causa distributiva como en sepsis. Exámenes e historia clínica orientaron a shock cardiogénico, siendo la causa más probable de este, el coma mixedematoso al no existir indicios de patología isquémica.

TRATAMIENTO En caso de ser relevante

Activación Equipo de ECMO móvil. A la llegada, paciente en shock refractario, edematosa, hipotérmica e hiporeactiva a pesar de ausencia de sedación, soporte en ventilación mecánica con FiO2 100% y saturometría de 84% , pulsos periféricos casi imperceptibles, muy mal perfundida, procediendo con la canulación periférica de emergencia por vía femoral con apoyo ultrasonográfico (Arterial 21Fr y venosa 27 Fr), iniciándose el ECMO VA a 3315 rpm con flujo de 4,75 litros, mejoría de la perfusión periférica y cerebral (NIRS), disminución de drogas vasoactivas, pero sin lograr suspender por resistencia vascular periférica baja, manteniéndose un soporte vasoactivo con Noradrenalina 0,5 ug/kg/min, Adrenalina 0,4 ug/kg/min y Vasopresina 3U/h. Traslado a Clinica Las Condes, donde se ingresa directamente a pabellón para realizar la revisión según protocolo de los sitios de canulación e instalación de una cánula de reperfusión en la extremidad inferior derecha (Cánula arterial) y se traslada a unidad de Cuidados intensivos Cardiológicos, donde se completa el traslado luego de instalar un catéter venoso central y un catéter de hemofiltración de alto flujo de 13,5 Fr. Exámenes en pabellón destacan una acidosis metabólica persistente con pH 6,8 ª con signos clínicos de hipoperfusión y acumulación de lactato, iniciándose a hemofiltración de alto volumen.

Como consecuencia del shock cardiogénico refractario, la paciente se complico con una insuficiencia renal anúrica por lo que requirió terapia de reemplazo renal por 30 días, insuficiencia respiratoria aguda conectada a ventilación mecánica, una hepatitis isquémica con resolución progresiva, una hipoglicemia persistente por lo cual requirió aporte y terapia esteroidal, una pancreatitis aguda isquémica con colecciones peripancreáticas de resolución espontánea, terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina por vía enteral (sin disponibilidad tratamiento parenteral) y apoyo con nutrición parenteral total central por ileo moderado a pesar de procinéticos.

RESOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO

Durante el primer día post-conexión a VA ECMO, se produce una caída de 50% del lactato, mejoría de la perfusión periférica y cerebral, con aumento del INR a 2,4 en contexto de hepatitis isquémica. El control con ecocardiografía muestra una FE 10%, ventrículo izquierdo no dilatado, sin embargo, sin apertura de válvula aortica, por lo cual, y asociado a aparición de signos de hipoperfusión pierna derecha (caída parcial del NIRS) se realiza cambio a ECMO VA central (AD y Ao) con septostomia interauricular de descarga.

Buena evolución, estabilización hemodinámica, buen intercambio gaseoso y recuperación progresiva de la función pulmonar, requiere un cambio de oxigenador luego de 6 días de conexión a ECMO VA central durante la hospitalización, sin incidentes. A nivel cardiovascular se aprecia una rápida mejoría, suspensión del soporte vasopresor e inotropo (noradrenalina y milrinona), buena contractibilidad miocárdica con FE 50%, perfusión periférica normal con regresión de la hepatitis y de la pancreatitis isquémica, realizándose weaning del ECMO VA luego de 11 días desde su conexión.

Durante el procedimiento de retiro de ECMO, debe conectarse a CEC de emergencia por desgarro de aurícula derecha, sin embargo, sin consecuencias sobre función cardiovascular ni evolución.

En lo neurológico, la paciente se mantuvo con compromiso de conciencia sin alteración en scanner cerebral, comenzando con un lento despertar luego de 20 días sin respuesta. Asociado al compromiso neurológico se evidencia una miopatía multifactorial de lenta recuperación, por lo que requiere la realización de una traqueostomia percutánea y soporte con ventilación mecánica por varios días (30 días), siguiendo posteriormente con CPAP nocturno por 10 días más, terapia multidisciplinaria por equipo de fonoaudiología y otorrinolaringología por un trastorno de la deglución persistente, logrando la decanulación luego de 60 días de conexión a ventilación mecánica.

Normalización progresiva desde punto de vista endocrinológico, mantiene un tratamiento con levotiroxina 220 ug/día por vía enteral a permanencia y un soporte esteroidal.

Normalización del transito intestinal con alimentación 100% enteral.

Desde el punto de vista infeccioso, se inicio al ingreso un tratamiento antibiótico con ceftriaxona y metronidazol por un ileo médico y sospecha de translocación bacteriana. Los tratamientos posteriores iniciaron con Meronem/vancomicina por neumonía asociada a ventilación mecánica por CSB (+) Enterobacter cloacae, Fluconazol por una infección urinaria por Candida albicans tratada con fluconazol, nuevamente ceftriaxona por una infección urinaria por Klebsiella pneumoniae tratada con Ceftriaxona y finalmente Vancomicina por una traqueobronquitis por Staphilococcus aureus MRSA.

Al final de su hospitalización, mantiene un cuadro inflamatorio persistente, evidenciando un derrame pericárdico moderado con signos de taponamiento, por lo que se realiza una ventana pericárdica y reinicio de terapia esteroidal, con buena respuesta. Luego de 83 días hospitalizada, encontrándose consciente y deambulando, es dada de alta.

Hasta el día de hoy, solo ha requerido dos hospitalizaciones por derrame pericárdico e infecciones recurrentes, con buena respuesta a la terapia médica.

DISCUSIÓN Pequeños resúmenes de casos similares ya publicados.

El coma mixedematoso es una emergencia endocrina, y aunque muchas veces olvidada, es una causa de falla orgánica múltiple secundaria a la inestabilidad hemodinámica y complicaciones respiratorias. Es una presentación rara del hipotiroidismo, generalmente se presenta en mujeres de edad y se asocia a una alta mortalidad (50%) secundaria a complicaciones por infecciones y septicemia.

Las manifestaciones cardiovasculares son diversas, principalmente bradicardia, prolongación del intervalo QT, taquicardia ventricular, disminución de la contractibilidad ventricular, hipotensión y derrame pericárdico. El derrame pericárdico se presenta con mayor frecuencia en la forma mixedematosa, aunque raramente es causa de taponamiento cardiaco.

La piedra angular del tratamiento del coma mixedematoso es el reemplazo de la hormona tiroidea. El tratamiento agresivo de soporte y manejo de comorbilidades es crítico para la sobrevida. Si bien, existe la hipótesis de que el aporte parenteral de hormona tiroidea es mejor debido a un eventual compromiso de la absorción intestinal, reportes sugieren que el aporte enteral sería suficiente.

Con el tratamiento de reemplazo con hormona tiroídea, la función cardiovascular se recupera progresivamente, sin embargo, esta reposición hormonal debe ser cautelosa y con una dosis inicial baja para reducir el riesgo de arritmias, angor e insuficiencia cardiaca (mayor con terapia endovenosa).

Dado que la función adrenérgica esta disminuida en el hipotiroidismo severo, la restauración de una tasa metabólica normal con hormonas tiroideas exógenas puede precipitar insuficiencia adrenal dado a un aumento del clearance como una disminución de la producción de cortisol. De esta forma, es prudente administrar glucocorticoides en dosis de estrés, como fue iniciado en nuestro caso.

La insuficiencia respiratoria como resultado del coma mixedematoso corresponde más bien a un trastorno por hipoxemia (80% de los pacientes) más que a una hipercapnia ( 54%) como pudiera asegurarse. Esta puede estar dada por una disminución de la sensibilidad del sistema nervioso central a la hipoxia e hipercapnia, asociada a complicaciones como hemorragia e infección pulmonar, además de derrame pleural. Por lo tanto, la ventilación mecánica es necesaria, en especial cuando el mixedema y la obesidad coexisten.

El uso de vasopresina, análogo de la desmopresina, ha mostrado ser útil en el tratamiento agudo de la vasoplejia y hemorragia en el hipotiroidismo.

Toda la terapia de soporte disponible para tratar un coma mixedematoso fue implementada en nuestra paciente, sin embargo, la rápida evolución al colapso circulatorio, la hipoperfusión severa, asociada a una profunda acidosis metabólica pronosticaban un desenlace fatal consecuente con la alta tasa de mortalidad de estos pacientes.

Existen pocos reportes del uso de soporte extracorpóreo con oxigenador de membrana (ECMO) emergencias endocrinas, principalmente feocromocitoma, tormenta tiroidea y cetoacidosis diabética, en los cuales mostró una recuperación signitivamente más rápida al compararlo con su uso en shock cardiogenico de origen isquémico. El uso de soporte extracorpóreo, así como la implementación de una unidad de rescate móvil en el caso del coma mixedematoso no ha sido previamente descrita, sin embargo su uso en shock cardiogénico refractario por otras causas esta bien reportado. El soporte extracorpóreo otorga un beneficio hemodinámico inmediato, en término de aumento de la presión media y diastólica y flujo sistémico. Además, la conexión a soporte extracorpóreo facilitó también el control de la temperatura corporal por medio del intercambiador de calor del circuito, controlando de manera efectiva la tendencia a la hipotermia de los pacientes en coma mixedematoso.

El incremento de la presión media y diastólica resulta en un incremento de la postcarga sistémica, el cual, en el contexto de una mala función ventricular izquierda puede terminar en un deterioro de la eyección ventricular y cierre persistente de la válvula aortica. El paso a un ECMO VA central y la descompresión del ventrículo izquierdo mediante septostomía auricular o cánula vent vía vena pulmonar superior derecha en shock cardiogénico refractario, sobretodo si no existe apertura de la válvula aortica, esta indicado para evitar el edema pulmonar, la sobredistensión ventricular izquierda inadvertida, evitar la isquemia subendocárdica y facilitar la recuperación miocárdica. En nuestra paciente, en vista del compromiso miocárdico, la lentitud prevista de recuperación cardiovascular y la reversibilidad de la causa desencadenante del shock cardiogénico, se decidió cambiar a un ECMO VA central para evitar las complicaciones propias de una canulación periférica de larga duración (isquemia de extremidades inferiores, síndrome de Harlequin, distensión ventricular, edema pulmonar y dificultades para movilizarla).

Una vez retirado el soporte extracorpóreo, la evolución de la paciente fue de acuerdo a lo descrito en la literatura con respecto al coma mixedematoso, con una lenta recuperación respiratoria y de la letargia, lo cual se fue corrigiendo a medida que se lograba un equilibrio en la terapia hormonal, asociado a múltiples eventos infecciosos que fueron bien controlados con terapia antibiótica, para finalmente, una vez alcanzada la autovalencia, dar de alta a nuestra paciente.

PUNTOS DE APRENDIZAJE 3 a 5 puntos.




  • El choque cardiogénico secundario a coma mixedematoso es poco frecuente hoy en dia

  • Se puede soportar la función hemodinámica con ECMO hasta que la función miocárdica se recupere

  • Existió en este caso un periodo prolongado de acidosis láctica, muy diferente a los casos habituales de choque cardiogénico que se recuperan con ECLS.


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Fecha: 20/09/2016
Autor: Rodrigo Orrego, Rodrigo Díaz, Javier Mora.





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