El estado del volumen extracelular debe ser estimado con parámetros clínicos y medidas analíticas como el sodio y hematocrito. En caso de hipovolemia el sodio urinario debe estar bajo (<10mmol/l), pérdidas superiores de 30 a 40 mmol/l es inapropiado y evoca pérdidas renales de Na+. La existencia de una hipertensión arterial debe hacernos medir la renina y la aldosterona. La valoración del déficit de potasio no puede ser estimado sólo de forma aproximada, dado el no paralelismo entre la kaliemia y el capital total de potasio del organismo. Un descenso del potasio entre 3,5 a 2,5 mmol/l corresponde a unas pérdidas de K+ entre 200 a 400 mmol, si las condiciones de distribución del potasio entre las células y el sector extracelular es normal. Este razonamiento no es válido en la parálisis periódica familiar.
3. 3. 2. Tratamiento de una hipokaliemia grave
El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio esté en cifras superiores a 3 mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la elevación de la kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte del potasio absorbido entra las células para corregir el déficit de potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de potasio por vía oral son mal toleradas por el tubo digestivo.
Se debe utilizar la vía intravenosa, entre 40 a 100mmol/h se ha utilizado en casos de pacientes con trastornos del ritmo cardiaco a nivel crítico, siempre en vena de grueso calibre. Una sal de potasio no debe ser administrada jamás en forma de bolo intravenoso. Se han publicado críticas sobre la perfusión de potasio por vía central por el riesgo potencial de alterar la conducción cardiaca. Kruse et al han mostrado que por esta vía, soluciones hipertónicas de 200 mmol/l de K+ ( en forma de 20 mmol perfundidos en una hora en 10 ml de una solución de sal isotónica son eficaces y bien toleradas. Suele estar asociado hipovolemia por lo que el suero salino debe indicarse excepto en caso de insuficiencia cardiaca, hipertensión o oligoanúrica. La sal habitual es el ClK, salvo en caso de acidosis hiperclorémica (Tabla IX). Si existe hipofosfatemia se puede instaurar en forma de fosfato potásico, vigilando el fósforo y el calcio. Es necesario la vigilancia periódica electrocardiográfica y medidas frecuentes de kaliemia. La depleción de Mg++ será sistemáticamente tratada, la corrección de la hipokaliemia necesita de la restauración de un balance normal de magnesio. Se ha demostrado, que entre los pacientes hipokaliémicos, un aporte conjunto de Mg++ por vía intravenosa positiviza el balance de potasio, mientras este balance quedará negativo si sólo se aporta potasio. La aportación será en forma de cloruro de magnesio en vez de sulfato de magnesio, por ser un anión no reabsorbible.
Tabla 9. Contenido de K por ampolla i.v.
| Sal de K
| Presentación (ml)
| Concentración
| Contenido de K mEq. /amp.
|
Cloruro
| 10 10 10 10 10 10 10
| 1M 2M 10 % 15 % 10,5 % 20 % 25 %
| 10 20 13,4 20 25 27 33,5
| Acetato
| 10 10
| 1 M 2 M
| 10 20
| Fosfato monopotásico dipotásico tripotásico
|
10 10 10 10
|
1 M 1 M 1 M 18,37 %
|
10 20 30 26
| Puede presentarse en envases de 20 ml. Conservación entre 5 - 25º al abrigo de la luz.
|
|