Los vómitos y una aspiración continua digestiva son causas frecuentes de hipokaliemia. El contenido gástrico no contiene más de 10 mmol/l de K+, el factor más importante es la pérdida de K+ debido a la alcalosis metabólica asociada. El aporte de cantidades suficientes de ClK, de ClNa y de líquidos corrige en parte la hipokaliemia. Por el contrario las pérdidas intestinales de K+ son a menudo cercanos a los 80-90 mmol/l. Las pérdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes, otra causa son los tumores vellosos del colón secretantes de un líquido rico en potasio. Las pérdidas de agua cotidianas pueden ser de alrededor de 6 litros y las de potasio de 300 mmol. Este síndrome se curaría con la ablación del tumor o bien, si no es posible realizarlo, con tratamiento de somatostatina, clonidina o la trifluorazina.
3.2.2.2. Las pérdidas renales
La Tabla VI expresa las diferentes causas. Las causas más frecuentes son los diuréticos con pérdidas de potasio o aquellas situaciones que se acompañan de hiperaldosteronismo secundario o las nefropatías familiares con pérdidas de potasio.
Tabla 6. Causas de pérdidas renales de potasio
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Diuréticos tiazídicos y del asa
Otros medicamentos
Antibióticos
Cisplatino
litio
L-dopa
Intoxicación por talio
Depleción de magnesio
Alcalosis metabólica
Exceso de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides
Hiperreninismo
Exceso aparente de mineralocorticoides
Afecciones renales
Acidosis tubular renal
Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle
Otras causas
Acidosis del diabético
Hipercalcemia
Leucocitosis
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3.2.2.2.1. Los diuréticos
La hipokaliemia es una complicación frecuente de los tratamientos con diuréticos tiazídicos, del asa u osmóticos. La hipovolemia que ocurre favorece un hiperaldosteronismo secundario y una alcalosis metabólica con hipocloremia, lo que estimula la kaliuresis. Esto contribuye a una depleción en el organismo de magnesio, lo que induce un aumento de potasio urinario. Un siete por ciento de los pacientes que toman diuréticos tiazídicos y un 1 % de los que toman furosemida tienen una kaliemia inferior a 3 mmol/l . Un aporte moderado de Na 100 mmol/24h se acompaña de una pérdida de potasio mínima. Hipokaliemia inferior a 2,5 mmol o a 3 mmol/l suelen ser secundario a otras etiologías asociadas: hiperaldosteronismo primario, falta de aporte, asociación de otros medicamentos como los glucocorticoides o los B2 agonistas. Los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a padecer hipokaliemia sin ingesta de diuréticos, con cifras inferiores a 3,5 mmol/l. Estudios recientes demuestran un mayor riesgo de muerte súbita en pacientes que toman diuréticos con pérdidas de potasio. Estas complicaciones pueden prevenirse con la asociación de diuréticos ahorradores de potasio, que disminuyen la pérdida urinaria de magnesio.
3.2.2.2.2. Otros medicamentos inductores de kaliuresis.
La hipokaliemia se ha descrito en pacientes que reciben alta dosis de derivados de la penicilina tales como penicilina G, ampicilina, carbenicilina, la oxacilina y la ticarcilina. La penicilina se comporta como un anión orgánico reabsorbible que aumenta el débito de líquidos en el túbulo distal y por consecuencia la kaliuresis. Otros medicamentos que favorecen la secreción distal de potasio son: gentamicina, rifampicina, polimicina B, la anfotericina B.
3.2.2.2.3. Depleción de magnesio
Es una causa frecuente de kaliuresis. La hipomagnesemia se presenta en numerosas afecciones, como las digestivas: síndrome de malabsorción, diarrea, o renales de Mg++( tratamiento con diuréticos pierde potasio, diabetes cetoacidótica. El alcoholismo agudo o crónico favorece también una pérdida de magnesio. En esos casos, la hipokaliemia y la kaliuresis persistente después del aporte de K+, puede desaparecer con el aporte de Mg++.
Cuando se mide, las tasas de Mg++ intracelular no es inferior a lo normal nada más en el 43% de los pacientes afectos de hipomagnesemia, indicando la correlación estrecha entre el magnesio sérico y el intramuscular. El ión Mg es fundamental para la actividad de la ATPasa Na+ - K+ responsable del transporte activo del potasio en los túbulos renales. Su déficit favorece una depleción intracelular y una fuga urinaria de potasio. Una depleción de Mg++ estimula igualmente la secreción de renina y de aldosterona, fuente suplementaria de pérdidas de potasio; y a la inversa, la espirolactona, antagonista de la aldosterona, disminuye las pérdidas de potasio en pacientes deplecionados de Mg++.
3.2.2.2.4. Alcalosis metabólica
Una alcalosis respiratoria o metabólica aguda aumenta la excreción de potasio urinario. La alcalosis metabólica crónica es responsable de un aumento prolongado de la excreción urinaria de potasio durante varios días, produciendo un déficit de 300 a 500 mmol.
3.2.2.2.5. Exceso de mineralocorticoides
Son raramente la causa. En los casos típicos, los hipermineralocorticismos primitivos se traducen por una hipertensión arterial, hipertermia, hipokaliemia y una alcalosis metabólica. Los dos primeros síntomas son debido a la expansión de volumen inducida por los mineralocorticoides circulantes. En el 90% de los casos, el esteroide responsable es la aldosterona. El hiperaldosteronismo primario es secundario a un adenoma suprarrenal o a una hiperplasia bilateral de las suprarrenales. Los signos clínicos y los desórdenes electrolíticos son menos marcados en los hipercortisolismos. Una hipertensión y una hipokaliemia severa debe hacer sospechar de una hipersecreción de desoxicorticosterona o corticosterona, a menudo asociado a una secreción ectópica de ACTH. Una estenosis de la arteria renal se acompaña de una hipokaliemia, alcalosis metabólica y una hipertensión maligna. Las tasas de renina y de aldosterona están elevadas.
3.2.2.2.6. Afectaciones renales
Una acidosis tubular distal tiene una hipokaliemia, una kaliuresis aumentada y una incapacidad para acidificar la orina a pesar de la acidosis metabólica. El pH urinario es superior a 5,5 o 6. Las pérdidas de potasio están presentes pero no siempre se corrige por el aporte de alcalinos. Una parálisis flácida o una tetraplejia pueden hacer revelar la enfermedad. El síndrome de Bartter es una afección familiar, rara, descubierta a menudo en el niño. Se asocia a un retraso de la talla, una poliuria, una hipokaliemia con hiperkaliuria, sin hipertensión arterial, una elevación de la aldosterona y de la renina plasmática y un aumento de la secreción de las prostaglandinas plasmáticas (PGE2). Este síndrome está unido a un déficit de la reabsorción de ClNa en el asa ascendente de Henle o en el túbulo distal. Lo que explica que puede ser difícil o imposible distinguir en el adulto de una hipokaliemia asociada a la toma de diuréticos tiazídicos o del asa. Los síntomas se corrigen con la ingesta de AINE y diuréticos ahorradores de potasio. El síndrome de Liddle, es todavía más raro, se asocia a una hipertensión arterial, hipokaliemia con hiperkaliuresis y a una alcalosis metabólica. La retención de sodio explica un aldosteronismo y una reninemia baja. Este síndrome está unido a una disfunción del canal epitelial al sodio situado en el túbulo distal, es sensible al amiloride. Un régimen sin sal junto a amiloride o triantereno es eficaz. En los casos donde la hipertensión maligna ha destruido los riñones, un trasplante renal ha permitido corregir la totalidad de los síntomas unidos a este síndrome, donde el gen ha sido identificado recientemente.
3.2.2.2.7. Otras causas
La cetoacidosis diabética es una causa bien conocida de hipokaliemia, secundaria al aumento del potasio urinario provocado por una asociación combinada de una diuresis osmótica y de la excreción de aniones débilmente reabsorbibles (cuerpos cetónicos). La hipokaliemia puede faltar si existe acidosis e insuficiencia renal. Desde el principio se debe reponer potasio junto a volumen y la insulina. En leucemias agudas o crónicas con hipercalcemias puede existir hipokaliemias por pérdidas de potasio aumentadas. Otros factores tales como las pérdidas extrarrenales y la quimioterapia pueden explicar la hipokaliemia.
3. 2. 3. Aumento de la transferencia del potasio hacia las células
La hipokaliemia existe sin que se haya modificado la globalidad del potasio corporal (Tabla VII).
Tabla 7. Causas de entrada del potasio en las células
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Elevación del pH extracelular
Insulina
Fármacos betaadrenérgicos
Parálisis periódica familiar
Otras causas
Intoxicación por bario y tolueno
Intoxicación por la cloroquina
Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
Hipotermia
Estados anabólicos: alimentación parenteral.
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3.2.3.1. Elevación del pH extracelular
A menudo la alcalosis metabólica se acompaña de hipokaliemia por la entrada del potasio dentro de la célula, intercambiando los iones de H+ que se distribuyen hacia los líquidos extracelulares. Este efecto es moderado, la kaliemia no baja más de 0,3 a 0,4 mmol/l por un aumento del pH extracelular de 0,1 unidad. La asociación de varios factores explican casi la constancia de la hipokaliemia en las alcalosis metabólicas: toma de diuréticos, vómitos, hiperaldosteronismo, circunstancias que conllevan la pérdida de potasio y de iones de H+.
3.2.3.2. Insulina
La administración de insulina en el coma cetoacidótico favorece la entrada de potasio en las células musculares, hepáticas y una hipokaliemia, incluso si una hiperkaliemia estaba presente antes del tratamiento. Fuera del coma diabético puede aparecer con aportes importantes de hidratos de carbono e insulina exógena.
3.2.3.3. Agentes ß-adrenérgicos
Las catecolaminas favorecen la entrada de potasio intracelular a nivel muscular y hepático por la estimulación de los ß2-adrenérgicos. Una hipokaliemia transitoria ha sido observada después de la secreción de catecolaminas endógenas en una situación aguda como la cardiopatía isquémica, delirium tremens, un traumatismo craneal o una intoxicación a teofilina. La hipokaliemia puede ser severa (<1 mmol/l) después de la administración intravenosa de salbutamol, de terbutalina en los pacientes asmáticos, o de dobutamina en las cardiopatías sobre todo asociado a los diuréticos.
3.2.3.4. Parálisis periódica familiar
Está caracterizada por la aparición brutal de parálisis flácida en los miembros inferiores o del tronco, favorecido por el ejercicio muscular, una comida rica en hidratos de carbono o con la administración de insulina o de adrenalina. La hipokaliemia importante es debida una entrada rápida de K+ en las células y desaparece espontáneamente en 6 a 48 horas,. La forma idiopática tiene una transmisión autosómica dominante. La acetazolamida, suplemento de K+ y los diuréticos ahorradores del potasio son efectivos para prevenir las recidivas. La acetazolamida disminuye la captación de K+ a nivel muscular inhibiendo la anhidrasa carbónica en los músculos estriados.
3.2.3.5. Otras causas
Los accesos paralíticos con hipokaliemia, análogos a los de la forma familiar, pueden ser provocados por la ingestión de sales de bario, inhalación de tolueno, intoxicación de cloroquina. En pacientes en tratamiento con acido fólico, vitamina B12, hierro que estimula hematopoyesis, la síntesis celular capta K+ apareciendo hipokaliemia. En las leucemias en tratamiento con GM-CSF para corregir la neutropenia puede aparecer hipokaliemia. Una hipotermia puede provocar el paso de potasio a nivel celular
3. 3. TRATAMIENTO
3. 3. 1. Evaluación de la situación
Confirmar la hipokaliemia. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre patológica.
La siguiente medida será buscar la etiología para ello medir el potasio en orina es útil. Un valor inferior a 20 mmol/l es compatible con pérdidas extrarrenales, a una transferencia de potasio intracelular o por una reducción de la ingesta de potasio a nivel oral. Un valor superior a 40 mmol/l es secundario a pérdidas renales
Es importante conocer el estado ácido-base, una acidosis o alcalosis metabólica orienta el diagnóstico. En alcalosis metabólica es importante medir el cloro un valor bajo orienta hacia pérdidas por vómitos (Tabla VIII).
Tabla 8. Causas de hipokaliemia según el equilibrio ácido-base
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Acidosis metabólica
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Alcalosis metabólica
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Diarrea Aguda
Cetoacidosis
Acidosis tubular renal
Pielonefritis crónica
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Tratamiento diurético
Vómitos, aspiración digestiva
Hipermineralocorticismos
Hipomagnesemia
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