“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“






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GTTK= Ku x Posm / Kp x Uosm

En un sujeto normal, una carga de potasio con una hiperkaliemia conlleva una elevación del GTTK superior a 8. Un resultado inferior a 6 traduce bien una anomalía o un defecto de estimulación (hipoaldosteronismo) de la secreción del potasio a nivel del túbulo cortical distal de la nefrona. La medida de la aldosterona y de la actividad de la renina plasmática y un tratamiento de prueba con mineral corticoides diferenciaran un déficit hormonal de un trastorno de la excreción renal de potasio.

2. 4. TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA (Tabla III)


Tabla 3. Tratamiento de las hiperkaliemias agudas




Mecanismo de acción

Posología

Retraso

Duración de acción

Gluconato Cálcico (10%) Cloruro Cálcico (10%)

Antagonistas de la membrana

10-20 ml 

1-5 min 

30-60 minutos

Cloruro Sódico (3%)

Antagonistas de la membrana

50-100ml

5-10 min 

1-2 horas

CO3HNa (4,2%)

Antagonistas de la membrana y transferencia intracelular 

250 ml IV 

5-15 min

1-2 horas

Insulina y Glucosa

Transferencia intracelular

10 UI Insulina Normal y 500 cc de S.G. 10%

30 minutos

2-4 horas

Salbutamol 

Transferencia intracelular 

20 mg en inhalación o     0 0,5 mgr IV

30 minutos 

2 horas

Resinas Intercambio 

Excreción digestiva 

20-430 gr por boca  50-100 gr en enema

1-2 horas

4-6 horas

Diuréticos 

Excreción renal 

40 mg IV 

principio de la diuresis 

persistencia diuresis

Hemodiálisis

Sustracción 




algunos minutos 

durante la diuresis.


Una hiperkaliemia aguda amenazante caracterizada por una concentración de potasio plasmático superior o igual a 6,5 mmol/l o por la presencia de modificaciones electrocardiográficas significativas, es una urgencia médica. Cuatro medidas terapéuticas deben ser iniciadas rápidamente:

Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del músculo cardiaco.

Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelular.

Extraer el potasio del organismo

Iniciar un tratamiento etiológico responsable de la hiperkaliemia.

2. 4. 1. Antagonistas directos a nivel de la membrana

La administración de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidad. La elevación de la concentración de calcio iónico aumenta el número de los canales sódicos a nivel de la membrana celular, lo que acelera la conducción. La inyección de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro cálcico al 10% tiene efecto en tres minutos, pero persiste sólo de 30 a 60 minutos su efecto. Ante la falta de respuesta tras una primera inyección una segunda puede repetirse. En pacientes con tratamiento de digital el calcio está contraindicado. La hiponatremia agrava los efectos cardiotóxicos de la hiperkaliemia. La administración de bicarbonato sódico ha reemplazado el uso de suero salino hipertónico, dado el efecto antagonista del ión sodio en relación al potasio a nivel de la membrana celular.

2. 4. 2. Transferir el potasio hacia el medio intracelular.

2.4.2.1. El bicarbonato sódico

La alcanización plasmática disminuye la kaliemia por un efecto directo sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelular, elevando el cociente potasio intracelular /potasio extracelular. Corrige una eventual acidosis asociada. Su eficacia persiste con ausencia de acidosis. Si la función renal está conservada, las cantidades de sodio y de bicarbonato liberados a nivel del túbulo distal aumentan la excreción urinaria de potasio. El bicarbonato sódico es administrado por una vía de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos (50 mmol por ampolla). El bicarbonato sódico  no debe ser inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de precipitación.

2.4.2.2. Insulina-Glucosa.

La inyección de insulina aumenta la penetración intracelular de potasio notablemente a nivel muscular. La posología  es de 10 UI de insulina ordinaria administrada en 500 ml de glucosa al 10%. La acción se inicia en 30 minutos y dura 4 horas. Su acción es bastante limitada sobre la kaliemia puesto que no baja más que de 0,5 a 1,2 mmol/l en 1 a 2 horas. La administración de insulina y de glucosa aparecer ineficaz cuando existe una lisis celular grande como es en la rabdomiolisis.

2.4.2.3. Salbutamol

La administración de salbutamol por vía inhalatoria (10 mg) o por vía intravenosa (0,5 mg), conlleva una disminución de la kaliemia a menudo inferior a 1 mmol/l por el efecto ß-agonista favoreciendo la penetración intracelular del potasio. Los efectos del salbutamol y de la insulina en el tratamiento de la hiperkaliemia son sumatorios El tratamiento está admitido en pacientes con insuficiencia renal crónica hemodialisados, su papel en la hiperkaliemia aguda es limitado.

2. 4. 3. Eliminación del potasio del organismo.

2.4.3.1. Aumento de la excreción renal del potasio

Su efecto se obtiene con diuréticos que actúan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la bumetamida. La utilización de estos medicamentos necesitan de una función renal normal, o al menos un débito de la filtración glomerular suficiente.

2.4.3.2. Resinas de intercambio de cationes

Estas resinas utilizadas por vía digestiva, disminuyen la concentración plasmática de potasio por un intercambio de potasio a través de la mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sódico capta un ión de potasio en la luz intestinal contra un ión sódico liberado en la sangre (1 gr de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino). El sultanato de poliestereno cálcico es una resina que capta los iones de potasio en el tubo digestivo cambiándolos por los iones de calcio (capta una media de 1 mmol de potasio por un gramo de resina). Por vía oral, la posología es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en 24 horas, La vía rectal se puede utilizar también: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa al 10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al día. El efecto se inicia en 1 a 2 horas, la reducción de la kaliemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas.

2.4.3.3. Depuración extrarrenal

La indicación es imperativa en caso de insuficiencia renal oligoanúrica.
3. FISIOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS HIPOKALIEMIAS

La hipokaliemia es un desorden electrolítico frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en cifras que oscilan entre un 7 y un 11%. Es más frecuente en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos. Las causas más frecuentes son las pérdidas digestivas y por diuréticos pierde potasio con administraciones poco controladas. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia prolongadas,  anorexia mental, anastomosis uretero-sigmoidea. La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con la hipokaliemia, en  particular en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con diuréticos. Las variaciones de la tasa de potasio sérico y del capital potásico son inconstantemente paralelos. Numerosas influencias pueden hacer variar la kaliemia, independientemente de las modificaciones del potasio total. Así, una alcalosis metabólica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes betaadrenérgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las células y disminuir la kaliemia. La tolerancia clínica de la hipokaliemia depende tanto de la velocidad de su instalación como de la circunstancia subyacente. Las hipokaliemias sintomáticas graves sean sobretodo entre los pacientes de edad avanzada, cardiópatas, multitratados que tienen varios factores asociados. Favorecedores.

3. 1. CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA DEPLECCION DE POTASIO

Los principales signos de la hipokaliemia vienen descritos en la Tabla IV. Estos signos son inhabituales hasta que las cifras de potasio no descienden de 3 mmol/l.


Tabla 4. Consecuencias clínicas de una deplección de potasio

Cardiacas 
 Anomalías ECG 
 Anomalías de la contractilidad 
Musculares 
 Astenia, mialgias, hipotonía muscular 
 Elevación de la CPK sérica 
 Mioglobinuria, rabdomiolisis 
 Insuficiencia respiratoria aguda 
 Paresia intestinal y vesical 
Renales 
 Trastorno de la concentración urinaria 
 Disminución del débito de filtración glomerular y del débito sanguíneo renal 
 Retención sodada 
 Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las  prostaglandinas. 
 Alteraciones morfológicas de los túbulos contorneados proximales. 
Metabólicas: 
 Alcalosis metabólica 
 Intolerancia a la glucosa. Disminución de la secreción de insulina. 
 Retraso estato-ponderal. 
 Disminución de la síntesis y del almacenamiento de glucógeno hepático y muscular.


3. 1. 1. Consecuencias cardiacas

La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la repolarización ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada. El tratamiento con digital en pacientes con hipokaliemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATP asa de la membrana. Entre los pacientes normokaliémicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital. Los signos electrocardiográficos de una depleción de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida. Estos signos comprenden: una prolongación del intervalo Q-U una inversión de la onda T con una depresión del segmento S-T y la aparición de una onda U. Una depleción severa puede aumentar la amplitud de la onda P, prolongar el espacio PR y alargar el complejo QRS. La aparición de "torsade de pointes" está favorecida por una hipokaliemia y una hipomagnesemia, asociado a veces a una hipocalcemia. La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokaliemia, suelen haber recibido diuréticos pierde potasio.

3. 1. 2. Consecuencias musculares

Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas séricas se elevan y la aldolasa. Parálisis musculares aparecen iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas. Una mioglobinuria con rabdomiolisis, a veces acompañando una insuficiencia renal aguda, es posible en las depleciones severas de potasio. Las personas más expuestas son los atletas y militares con entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las hipofosfatemias se suele asociar. Una afectación de los músculos lisos se traduce en un íleo paralítico, una distensión abdominal, anorexia, náuseas y vómitos, y un estreñimiento.

3. 1. 3. Consecuencias renales

Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones morfológicas renales características, consistente en una vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula. La producción excesiva de amonio en la médula parece tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada.

3. 1. 4. Consecuencias metabólicas Ver Tabla IV.

3. 2. MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO

3. 2. 1. Disminución de los aportes de potasio

Rara vez es la única causa de hipokaliemia, se suele asociar a otras causas: alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos con regímenes ricos de hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa o geofagia. 

3. 2. 2. Aumento de las pérdidas de potasio

3.2.2.1. Las pérdidas digestivas (Tabla V)


Tabla 5. Causas de pérdidas digestivas de potasio

Vómitos, aspiración gástrica 
Diarreas  
 Causas infecciosas 
 Tumores intestinales 
 Fístulas digestivas 
 Síndrome de Zollinger-Ellison 
 Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático) 
 Síndrome de malabsorción 
 Abusos de laxantes 
 Corto-circuito íleo yeyunal. 
 Diarrea congénita al cloro.
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