2.1.4.1.1. La insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda oligoanúrica es responsable de una hiperkaliemia que puede rápidamente poner en juego el pronóstico vital. Los elementos que concurren en la instalación de una hiperkaliemia en la insuficiencia renal aguda son: una disminución, al nivel del túbulo distal del débito urinario y del sodio excretado; una disminución de la filtración glomerular inferior a 10 ml/por minuto; la causa de la insuficiencia renal juega igualmente un papel; en efecto, una necrosis tubular o una nefritis intersticial aguda son responsables de lesiones del túbulo distal y del túbulo colector lugar de la excreción urinaria de potasio; la velocidad en la instalación de la insuficiencia renal que, si es rápida, no permite a los mecanismos extrarrenales de luchar contra la hiperkaliemia; en fin, una carga de potasio aumentada unida a la causa de insuficiencia renal aguda participa de la instalación de una hiperkaliemia amenazante: rabdomiolisis, hemólisis, quemaduras extensas, hemorragia digestiva. En estas condiciones, la hiperkaliemia se instala en algunas horas después del inicio de la oliguria y viene a ser una urgencia extrema. Por contra, la kaliemia no se eleva más que moderamente (0,5 mmol/l y por día) sino existe un factor responsable de un hipercatabolismo o si la diuresis queda conservada.
2.1.4.1.2. La insuficiencia renal crónica.
En el curso de la insuficiencia renal crónica estable, la kaliemia queda habitualmente inferior a 5 mmol/l en razón de una adaptación renal y digestiva. La excreción digestiva de potasio por el colón que puede llegar hasta el 30% de los aportes permite limitar la carga potásica del organismo. A nivel renal, la excreción urinaria de potasio por las nefronas funcionales restantes están aumentadas, y esto, tanto si la filtración glomerular es de 15 ml/min y si los débitos urinarios y del sodio excretado a nivel del túbulo distal son mantenidos. El aumento de la actividad de la bomba Na/K ATPasa, así como la secreción de la aldosterona juegan igualmente un papel importante en esta regulación. Así, que la kaliemia esta habitualmente en los límites de la normalidad en la insuficiencia renal crónica. Sin embargo, entre ciertos pacientes, una hiperkaliemia significativa puede aparecer con la ausencia de un aumento de los aportes o de un hipercatabolismo. Si se trata de enfermedades donde existe una nefritis intersticial o una nefropatía diabética donde la kaliemia se eleva muy precozmente en la evolución de la enfermedad renal. Estas hiperkaliemias están asociadas a un hipoaldosteronismo con hiporreninemia. Fuera de estos casos particulares, la llegada de una hiperkaliemia en un paciente que haya tenido una insuficiencia renal crónica debe hacer buscar un factor favorecedor tal que una alimentación rica en potasio, la utilización de sales de régimen, la toma de diuréticos ahorradores de potasio, una deshidratación extracelular aguda favorecida, entre otros, por un régimen pobre en sodio o una geofagia (ingestión de arcilla).
2.1.4.2. Afectación del eje renina-aldosterona
2.1.4.2.1. La insuficiencia cortico-suprarrenal
2.1.4.2.1.1. La enfermedad de Addison
El déficit de la secreción de cortisol y de aldosterona es responsable de una hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada. Esta pérdida de sodio urinario entraña una deshidratación extracelular con hiponatremia. Esta hiponatremia muestra un déficit de sodio pero igualmente de una hipersecreción de hormona antidiurética debido a la hipovolemia. La hiperkaliemia (5,5 mmol a 6 mmol/l) no se observa más que entre el 64% de los pacientes. La aldosterona tiene un poder kaliurético mucho más importante que el cortisol, lo que explica la ausencia de hiperkaliemia cuando la insuficiencia cortico-suprarrenal es parcial. Además, si el aporte oral cotidiano de sodio está conservado entre los pacientes, un débito de líquido tubular y un débito de sodio suficientes en la salida distal de la nefrona entraña una excreción de potasio urinario permitiendo mantener un objetivo de potasio equilibrado.
2.1.4.2.1.2. Déficit enzimático
Un hipo-aldosteronismo por déficit enzimático en el 21-hydroxylase, o en el 18-hidroxideshidrogenasa, se acompaña a veces de una hiperkaliemia. Si se trata de un déficit en mineralocorticoides y glucocorticoides. Este síndrome observado en el niño se asocia a una pérdida de sodio renal con hipovolemia, una hiperkaliemia con acidosis metabólica, una virilización y un retraso del crecimiento (hiperplasia congénita de las suprarrenales).
Los déficits en 11-ß-hidroxilasa o 17-alfa hidroxilasa responsables de una disminución de la secreción de cortisol y de aldosterona no entrañan más que una hiperkaliemia en razón de un aumento racional de la secreción de ACTH. Un acumulo de deoxicorticosterona secundaria al aumento de ACTH entraña una retención sodada y una pérdida de potasio urinario a veces responsable de una hipokaliemia.
2.1.4.2.2. Síndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia.
Hipo-aldosteronismo adquirido con una hiporreninemia. Este síndrome asociado a una hiperkaliemia (asintomática en el 75% de los casos), una acidosis hiperclorémica, una pérdida de sodio urinario favorecido por un régimen pobre en sal (pero una retención hidrosodada con hipertensión arterial se observa a menudo), una insuficiencia renal moderada (con un débito de filtración glomerular superior a 20 ml/min es insuficiente para explicar la hiperkaliemia). Las concentraciones plasmáticas de renina y de aldosterona están habitualmente disminuidas. La actividad de renina plasmática no es estimulable por el ortotatismo, la restricción sodada o los diuréticos. La función cortico-suprarrenal es por ello normal con una respuesta adaptada al cortisol después de la inyección de ACTH. El mecanismo de este síndrome no está claramente establecido. El hipoaldosteronismo será secundario a una hiporreninemia. Varias hipótesis se han barajado: podría tratarse igualmente de una secreción de renina inactiva, que no se convertirá en renina activa, observada entre pacientes diabéticos, una disminución de la secreción de prostaglandinas que habitualmente estimulan la liberación de renina ya que se ha descrito una disminución de secreción urinaria de prostaglandinas E2 entre los pacientes ante un hipoaldosteronismo con hiporreninemia. La inhibición de la secreción de renina podría ser secundaria a un aumento de los volúmenes extracelulares secundarios a la retención hidrosodado, pero, la corrección de la hiperhidratación extracelular por los diuréticos no corrige la hiposecreción de renina y aldosterona. Las causas renales del síndrome de hipoaldosteronismo con hiporreninemia son la nefropatía diabética el más a menudo, la nefropatía intersticial, la glomerulonefritis, la uropatía obstructiva y la drepanocitosis. La hiperkaliemia y la acidosis metabólica de este síndrome son corregidos después de la administración de mineralocorticoides (fluodrocortisone).
2.1.4.2.2.2. Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por los medicamentos.
Los betabloqueantes (propanolol) por su efecto inhibidor de la actividad de la renina plasmática y secundariamente a la secreción de aldosterona podría ser responsables de una hiperkaliemia, en la práctica escasamente descrito. Parecería que el efecto de la hiperkaliemia por los Betabloqueantes son sobretodo secundario a la disminución de la transferencia hacia el sector intracelular del potasio por su acción sobre los receptores betaadrenérgicos. Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el enalapril bloquean la conversión de la angiotensina I en angiotensina II entrañando una disminución de la secreción de la aldosterona, con aumento de la actividad de la renina plasmática. El riesgo de hiperkaliemia es importante entre los pacientes ante una reducción de la función renal preexistente, o provocando por un régimen pobre en sodio, una deshidratación aguda (diarrea) o una hipovolemia eficaz como en la insuficiencia cardiaca tratada o con el uso de los inhibidores de la enzima convertidora. La heparina, si se utiliza de forma prolongada por vía parenteral, inhibe la síntesis cortico-suprarrenal de aldosterona bloqueando la conversión de la corticosterona en 18-hydroxycorticosterona, pero este efecto no es suficiente para crear una hiperkaliemia significativa salvo si existe ya una afectación del eje renina-aldosterona. Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el ibuprofeno o el piroxicam pueden provocar una hiperkaliemia por la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas que provoca un hipoaldosteronismo con hiporreninemia yatrogénica. Este síndrome es reversible con la suspensión del medicamento. El riesgo de hiperkaliemia es más importante si ya existe una insuficiencia renal preexistente, una diabetes, o la toma de medicación favoreciendo una hiperkaliemia.
2.1.4.3. Anomalías de la secreción tubular renal.
Bajo esta denominación se reagrupan las patologías responsables de una hiperkaliemia sin afectación de la filtración glomerular, con concentración normal o elevada de la renina plasmática y de aldosterona, no corregidos por el tratamiento de mineralocorticoides. La anomalía está situado en la parte distal de la nefrona y caracterizado por la alteración de la excreción renal tubular del potasio.
2.1.4.3.1. Pseudohipioaldosteronismo de tipo I
Las concentraciones de aldosterona y de renina están aumentadas, sin respuesta a la administración de un mineralocorticoides. Este cuadro se traduce por una resistencia a la acción celular de la aldosterona así como de la renina a nivel del colón, glándulas salivares y sudoríparas. En los adultos se describe junto con la hiperkaliemia, elevación de la aldosterona y baja excreción renal del potasio, está descrito en los enfermos de nefropatía túbulo-intersticial. Una fuga urinaria de sodio y una acidosis tubular renal distal están asociados de forma habitual.
2.1.4.3.2. Pseudohipioaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro.
De carácter familiar, hiperkaliemia de origen tubular renal, sin fuga urinaria de sodio, pero con una retención hidrosodada responsable de una hipertensión arterial, sin alteración de la filtración glomerular. La actividad de la renina plasmática está disminuida, la concentración de aldosterona normal. Podría tratarse de un aumento de la reabsorción del cloro a nivel del túbulo distal de la nefrona, entrañando un aumento de la reabsorción a este nivel del sodio responsable dela hipertensión arterial por retención hidrosodada con disminución adaptada a la renina plasmática. Este shunt al cloro es responsable en las partes distales de la nefrona de una negatividad intraluminal más débil limitando la excreción del potasio.
2.1.4.3.3. Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia.
Este síndrome está asociado con una hiperkaliemia por defecto de secreción renal del potasio a nivel del canal colector cortical, una acidosis metabólica hiperclorémica sin aciduria. La filtración glomerular está habitualmente normal así como la aldosterona y la renina. La anomalía tubular podría provocar una inhibición de la reabsorción del sodio a nivel del túbulo colector responsable de una fuga de sodio urinario y de una disminución de los volúmenes extracelulares con una secreción de renina y de aldosterona adaptada a la volemia. Como la excreción distal de potasio y de los iones H+ es dependiente de la reabsorción de sodio, el aumento de la positividad intraluminal a nivel de la parte distal de la nefrona limita la excreción de potasio y de los protones responsables de la hiperkaliemia y de la acidosis sistémica observada.
2.1.4.3.4. Uropatía obstructiva
Se trata de una uropatía obstructiva responsable de un defecto de excreción renal del potasio con hiperkaliemia y acidosis metabólica hiperclorémica.
2.1.4.3.5. Trasplante renal
En los tres meses que siguen un trasplante renal, una hiperkaliemia puede ser constatada sin que exista rechazo agudo del injerto ni insuficiencia renal y el sistema renina-aldosterona es normal. Este episodio transitorio parece estar unido a una reacción tubular del injerto con presencia de anticuerpos antimembrana basal tubular en el riñón trasplantado, responsable de una anomalía de secreción tubular del potasio. Estos anticuerpos han sido descritos en el lupus eritematoso diseminado y en la drepanocitosis.
2.1.4.3.6. Lupus eritematoso diseminado
Una disminución de la excreción distal de los iones H+ asi como del potasio por una anomalía tubular ha sido descrito entre los pacientes afectos de lupus eritematoso diseminado. Estudios histológicos han mostrado reacciones inflamatorias intersticiales y la presencia de anticuerpos dirigidos contra las inmunoglobulinas o el complemento a nivel de la membrana basal tubular y del intersticio.
2.1.4.3.7. Drepanocitosis
Varios casos de hiperkaliemia amenazante ha sido descrito entre los pacientes afectos de drepanocitosis, la anomalía está unida a un déficit renal de la secreción de potasio a nivel del túbulo distal probablemente secundario a una reacción inmunológica a nivel de las células tubulares renales.
2.1.4.4. Inhibición de la secreción tubular renal del potasio
Las causas de la inhibición de la excreción tubular del potasio agrupa a los efectos directos o secundarios de los medicamentos. La aparición de la hiperkaliemia está a menudo asociada a factores favorecedores tales como la insuficiencia renal moderada, una hipovolemia o aportes de potasio inapropiado.
2.1.4.4.1. Diuréticos ahorradores de potasio
La espirolactona inhibe la acción de la aldosterona a nivel renal., El amiloride y el triamterene bloquean la reabsorción del sodio a nivel del túbulo distal y del tubo colector, reduce la negatividad intraluminal responsable de una disminución de la excreción de potasio.
2.1.4.4.2. La ciclosporina
La ciclosporina parece ser responsable de un hipoaldosteronismo pero igualmente de una toxicidad tubular distal responsable de una disminución de la excreción urinaria de potasio.
2.1.4.4.3. El trimetroprim
En casos de alta dosis de trimetroprim puede aparecer kaliemia elevadas por la acción directa a nivel de la parte distal de la nefrona. Bloquea el canal del sodio, inhibe la reabsorción de sodio y en consecuencia la excreción distal del potasio.
2.1.4.4.4. El litio
Es raro que con un tratamiento de litio aparezca una hiperkaliemia, pero puede aparecer por una disminución de la excreción renal distal
2. 2. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
La elevación de la kaliemia está asociado a una disminución del cociente potasio intracelular/potasio extracelular, responsable de una disminución del potencial transmembranar (que se vuelve negativo). La hiperexcitabilidad de las células cardiacas conlleva una rápida respuesta, desencadenando un potencial de acción para un estímulo más débil. Las consecuencias electrofisiológicas del descenso de la polarización de la membrana conllevan trastornos de la conducción y una disminución del tiempo de repolarización. Estos efectos electrofisiológicos explican que la repercusión mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y cardiaco.
2. 2. 1. Toxicidad cardiaca
Los signos electrocardiográficos se describen en cuatro estadios sin corresponder siempre con un nivel determinado de la kaliemia. En efecto, la velocidad de la instalación de la hiperkaliemia, la existencia de una cardiopatía subyacente o la presencia de otros desordenes metabólicos (acidosis), o electrolíticos (hiponatremia, hipocalcemia) participan en las modificaciones electrocardiográficas. Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la repolarización que se traducen por la instalación de una onda T grande, simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalías aparecen con una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l.
A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiográficas son constantes, y están dominadas por los trastornos de la conducción. La disminución de la conducción intraauricular está caracterizada por el alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P responsable de un bloqueo aurículo-ventricular de primer grado. Después aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS que toma un aspecto sinusoidal englobando la onda T que desaparece. Cuando la concentración del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la conducción son constantes. La onda P desaparece así como la conducción auricular. El ritmo ventricular es lento, de origen nodal, evolucionando rápidamente hacia la fibrilación ventricular o la asistolia terminal. Una base del inotropismo miocárdico está asociado con la instalación de trastornos de la conducción, responsable de un shock cardiogénico, incluso con la ausencia de una miocardiopatía de base.
2. 2. 2. Manifestaciones neuromusculares.
Los síntomas musculares son inconstantes y aparecen en kaliemia elevadas (entre 6 a 8 mmol/l). Está asociado con astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros. Puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de las extremidades, ascendente, responsable de una tetraplejía. En este estadio, los reflejos osteotendinosos están abolidos y la afectación de los músculos respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar.
2. 2. 3. Otras consecuencias de la hiperkaliemia
Podemos citar: el íleo paralítico, una disminución de la producción renal de amoniaco favoreciendo la producción de una acidosis metabólica, un efecto natriurético.
Las consecuencias hormonales de la hiperkaliemia son sobre todo una estimulación de la secreción de aldosterona directamente unida a la concentración de potasio, una inhibición de la actividad de la renina plasmática, y aumento de la secreción de la insulina.
2.3. ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA (Fig. 2)
Ante la ausencia de signos electrocardiográficos, la hiperkaliemia debe determinarse en un tubo heparinizado para eliminar una falsa hiperkaliemia. En caso contrario, es decir ante la presencia de trastornos de la repolarización y de la conducción en el electrocardiograma, un tratamiento urgente debe ser instaurado, tanto si existe una insuficiencia renal aguda o una agravación reciente. Una atención particular debe ser tenida en cuenta entre los pacientes que tienen varias causas de hiperkaliemia. Si se trata de personas de edad avanzada, a veces diabéticas, a menudo polimedicadas (antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora, ß-bloqueantes) la insuficiencia renal suele ser moderada y a menudo funcional. En otras circunstancias, menos frecuentes, si la hiperkaliemia no es amenazante, la función renal está normal o poco alterada, el estudio de la excreción urinaria de potasio permite distinguir las causas extrarrenales de las etiologías de origen renal.
El estudio de la excreción renal de potasio por la simple medida del potasio urinario puede ser suficiente, aunque el cálculo del gradiente trastubular de potasio es más preciso (GTTK). El GTTK representa un índice semi-cuantitativo de la excreción de potasio a nivel del túbulo cortical distal de la nefrona. Es calculado a partir de la kaliuresis (Ku), la kaliemia (Kp), la osmolalidad plasmática (Posm) y urinaria (Uosm).
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