1. guìa de atencion de la hipertension arterial
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4.12 CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS NEUROPATIAS La taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de valsalva, con la inspiración y espiración y con los cambios de posición sugieren lesión del sistema parasimpático. La hipotensión ortostática es característica de lesión simpática, implicando una mayor gravedad. La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea en períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La llenura postprandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. El vómito evidencia alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes. La vejiga neurógena determina la presencia de infecciones urinarias persistentes y cuando se presenta en el hombre suele estar acompañada de disfunción sexual en especial impotencia El mecanismo fisiopatológico en la actualidad no es claro. La alteración metabólica de la vía del sorbitol con sus consecuencias deletéreas en las funciones antioxidantes del nervio parece jugar un papel fundamental en su etiología, además de la lentificación del flujo axonal que determina el acumulo de sustancias tóxicas en las porciones distales del nervio desencadenando una axonopatía tóxica. En la etiología de las mononeuropatías el factor isquémico parece tener gran importancia. La presencia de neuropatía puede ser fácilmente detectada mediante el examen de los reflejos rotulianos y aqulianos, el examen de la percepción vibratoria con diapasón de 128 Hz en el grueso artejo y la utilización del monofilamento de 10 g de Semmes-Weinstein. El examen de la propiocepción de los dedos del pie también es importante. La evaluación por el podiatra y el neurólogo son complementarias. Tratamiento de la neuropatía diabética
Hay diversos medicamentos utilizados para el manejo de la neuropatía diabética periférica con disestesias y parestesias predominantes. Los más tradicionales son:
En los últimos años se viene utilizando el Mexiletine y la Gabapentina. Este último medicamento ha demostrado un excelente resultado. En caso de neuropatías dolorosas focales la capsaicina tópica mejora significativamente el dolor. 4.13 TRATAMIENTO DE NEUROPATIAS AUTONOMICAS 4.13.1 PIE DIABETICO Se define como pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies de la enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las deformidades ortopédicas y con más frecuencia un componente traumático y / o infeccioso sobre agregado. El pie diabético es una de las complicaciones que causan mayor morbilidad y mortalidad en el paciente y elevan los costos para el sistema de salud de manera significativa justificando el 20% de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la primera causa de amputación no traumática en la actualidad siendo 11 veces más frecuente que en la población no diabética. Después de la amputación de una extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca del 70% de las amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención. Clasificación Tratamiento
4.14 DISLIPIDEMIAS EN EL PACIENTE DIABETICO La anormalidad más común del metabolismo de los lípidos en el paciente diabético es la hipertrigliceridemia con una prevalencia que oscila entre el 20% al 60%, cifra que duplica a la encontrada en la población general; cerca de la mitad de estos pacientes tiene hipercolesterolemia concomitante, sin embargo, la hipercolesterolemia no se presenta con mayor frecuencia al compararla con la población general pero por sus características sus repercusiones son potencialmente más graves. Los niveles de HDL disminuidos frecuentemente acompañan la elevación de los triglicéridos, alteración dos a tres veces más frecuente en pacientes diabéticos. El tratamiento de la dislipidemias en el paciente diabético es de especial importancia ya que potencia el riesgo cardiovascular de por sí aumentado. Recientemente se encontró que el diabético sin enfermedad coronaria conocida tiene el mismo riesgo de sufrir un evento coronario que el no diabético que ya lo haya sufrido. Por esta razón las metas a obtener en el perfil lipídico son mucho más estrictas que en el paciente no diabético. Las metas del tratamiento para el paciente diabético están dentro de los parámetros de prevención secundaria. Los niveles de colesterol total deben bajar a menos de 200 mg%, el colesterol LDL a menos de 100 mg%, los triglicéridos no deben superar 150 mg% y el colesterol HDL debe ser mayor de 35 mg% y 40 mg% en hombres y mujeres respectivamente. Tratamiento Medidas no farmacológicas Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de las dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que oscilan entre el 8 y el 15% de los niveles totales de colesterol. Debe ser dirigida por un experto en nutrición bajo la asesoría del médico especialista encargado del cuidado del paciente. La dieta está inspirada en las recomendaciones dadas por en NCEP de los Estados Unidos la cual sigue dos pasos. El primero es instaurado en todo paciente diabético sin importar los niveles lípidos con los que inicie el tratamiento. Si ésta falla después de 3 meses, se debe recomendar el paso dos tratando de obtener las metas descritas anteriormente La dieta paso 1 recomienda disminuir la ingesta de colesterol a menos de 300 mg diarios y la ingesta máxima de ácidos grasos saturados no debe pasar del 10% del consumo calórico total que debe tener más del 40% de grasas como contenido máximo. La dieta paso 2 restringe el colesterol a 200 mg diarios y los ácidos grasos saturados a menos del 7% reemplazándolos por ácidos grasos monoinsaturados. Si persiste la hipertrigliceridemia se debe enfatizar el empleo de carbohidratos ricos en fibras solubles. Se ha demostrado beneficios con restricción de carbohidratos a un 40-45% utilizando en su reemplazo ácidos grasos monoinsaturados para completar el balance calórico. Es importante la reducción de peso mediante la restricción calórica balanceada en el paciente obeso evitando el consumo de alcohol. El ejercicio aeróbico ha probado tener un efecto favorable sobre la disminución de los triglicéridos y el aumento de las HDL. Manejo Farmacológico Para la hipercolesterolemia aislada se prefiere en primera instancia el uso de inhibidores de la hidroximetil glutaril CoA reductasa que inhiben la síntesis endógena de colesterol y de manera complementaria las resinas de intercambio iónico como la colestiramina. El ácido nicotínico es una excelente alternativa pero su toxicidad hepática restringe su uso. Las estatinas son los inhibidores más potentes de la síntesis endógena de colesterol. La simvasatatina, atorvastatina y cerivastatina además de ser excelentes medicamentos tienen un costo menos oneroso que otras similares. La dislipidemias mixta puede ser controlada con la administración de derivados del ácido fíbrico como el fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil. En los últimos años se ha demostrado utilidad de las estatinas en este tipo de pacientes. 4.15 TRATAMIENTO FUSANDE: ETAPA 1: La evaluación metabólica, debe realizarse con los siguientes paraclinicos:
NOTA: Si la hemoglobina A1c es mayor de 9 se debe insulinizar inmediatamente. ETAPA 2: Si l A1c esta entre 8 – 9% y no ha sido tratado el paciente a cambios terapéuticos en el estilo de vida. De igual forma debe realizarse evaluación nutricional, psicológica y evaluación de pie en riesgo. ETAPA 3: La monoterapias es dada por Metformina ETAPA 4: Evaluación al mes, si en esta no se evidencia cambios, se continua con Metformina + Tiazolidinediona (Rosiglitazona) e incretinas. 4.15.1 INSULINIZACION TEMPRANA O TARDIA
NOTA: Cuando utilizamos análogos de insulina tipo Glargina muy ocasionalmente tendremos que utilizar una segunda dosis en horas de la noche que seria el 50% de la dosis de la mañana para corregir hiperglucemias en ayunas. 5 GUIAS DE MANEJO DE ULCERAS 5.1 ULCERAS DE LAS PIERNAS La evaluación de las ulceras de las piernas y su diagnostico diferencial, constituyen un dilema complejo en la mayoría de los casos, ya sean lesiones agudas o crónicas y aunque la mayoría de los pacientes presentan ulceraciones secundarias a éxtasis venoso, enfermedad arterial periférica oclusiva o complicaciones de la diabetes, son numerosas las razones por las que se presentan úlceras de miembros inferiores (MMII). 5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las ulceras pueden ser debidas a numerosas causas:
5.3 EVALUACION DEL PACIENTE Una historia clínica muy completa es esencial con un examen físico que debe incluir medición de la úlcera, observación de su superficie y sus componentes, palpación de pulsos periféricos, valoración de la coloración de la piel periférica, llenado capilar, edemas, eczemas, dolor, claudicación antecedentes de traumas, infecciones o celulitis, diabetes, enfermedad arterial, cardiaca, reumatología, hematología, renal, neurológica o mental. El examen de los dedos es muy importante para buscar gangrena y llenado capilar. Dentro de las pruebas que se solicitan a demás de la química sanguínea, el estudio hematológico y endocrino de rutina, un doppler, gammagrafía de la perna o resonancia magnética en los casos necesarios. En muchos casos, sobre todo en lo que sospecha enfermedad autoinmune, debe tomarse una biopsia de la piel que debe incluir el borde y la superficie de la lesión. 5.4 CLASIFICACION DE LAS ULCERAS
5.5 MANEJO DE LAS ULCERAS DE LAS PIERNAS
Remover primero el tejido necrótico seco mediante un desbridamiento auto lítico, enzimático o quirúrgico.
Las propiedades absorbentes del apósito se utilizan totalmente cuando el parche tiene contacto directo con la herida. La superficie de la tela no tejida permite la remoción sin adherencia o trauma con la mayoría de las heridas. En caso necesario el parche puede aplicarse sobre u apósito adherente en contacto con la herida.
Dependiendo de la cantidad de secreción presente, puede colocarse un apósito secundario absorbente sobre el parche.
El parche puede mantenerse en el mismo sitio de 3 a 7 días, aunque se cambie el apósito secundario absorbente como sea requerido. Inicialmente puede ser necesario cambiar de parche cada 24 horas.
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