Enfermedad hepática crónica






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fecha de publicación27.10.2016
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Enfermedad hepática crónica

Cuando un paciente consulta por un problema hepático usualmente es agudo, y va a tener síntomas que nos guían muy fácilmente. Sin embargo cuando el paciente tiene enfermedad hepática crónica ya ha tenido muchos episodios de ictericia y ascitis principalmente que nos hacen saber que es crónico y que requiere un manejo distinto.

La hepatopatía crónica es una Enfermedad producida secundaria a una lesión que se ha establecido por más de 6 meses en el hígado. Pueden evolucionar por ejemplo desde una hepatopatía aguda, como sucede en el caso de una hepatitis aguda, que luego evoluciona a una hepatitis subaguda que se hace crónica y que termina en cirrosis. Todas las enfermedades del hígado pueden evolucionar a una afección crónica.

CAUSAS:

hay que conocer estas 9 enfermedades ya que todo paciente que consulte por hepatopatia cronica tiene alguna de estas, conociendo estas enfermedades se “pega” el diagnostico

  • Alcohólica: Se reconoce por la historia. Mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar cirrosis. Raza también que puede determinar la capacidad de acetilación de drogas y alcohol es rápida o lenta. A los chinitos se les sube más rápido. Se mide por kg (se verá más adelante)

  • Hepatitis virales que cronifiquen

  • Metabólica

  • Hepatitis Autoinmune

  • Enfermedad Wilson

  • Hemocromatosis

  • Cirrosis Biliar Primaria

  • Colangitis Esclerosante Primaria

  • Síndrome de Traslape: Traslape significa que hay una mezcla entre cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante y enfermedad autoinmune, “a veces tiene un pedacito de cada una”. Se va a encontrar en inglés como “overlap síndrome”. El doctor comenta el caso de una paciente de 16 años de San Isidro del General a la que le hizo el diagnóstico de cirrosis biliar primara porque su clínica era la clásica pero cuando le empezaron tratamiento la paciente se puso peor e hizo una reacción inmunológica con un derrame pleural, derrame pericárdico, lesión autoinmune en un ojo y una glomerunefritis, todo porque se despertó una reacción inmune, dice que el caso se presentó a nivel mundial. Ella tenía la cirrosis biliar primaria y además un trastorno autoinmune, y esto es el síndrome de traslape. Está descrito que si se trata primero la cirrosis biliar primaria con una sal biliar, esto activa el trastorno inmune de fondo que tenga (si es que lo tiene), y esto no lo vamos a encontrar en ningún libro y casi nadie lo sabe. En ese caso se daría la sal biliar al mismo tiempo que tratamiento con esteroides.

La cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante son enfermedades emergentes que el doctor cree que se debe a lo que estamos comiendo, ya que todo pasa por el hígado y con nuestra dieta lo estamos intoxicando lentamente.

ALCOHÓLICA

El diagnóstico el fácil a no ser que el paciente nos engañe con lo que toma. Si el paciente lo reconoce hay que estar claros en la cantidad, se le pregunta cuanto, y que toma. Si toma todos los días aunque sea un trago ya es un paciente alcohólico, aunque en países como España se tomen una copa de vino todos los días y sea lo normal se catalogan como alcohólicos.

Comenta el caso de una señora adulta mayor del campo que tenía todos los signos de hepatopatía alcohólica, y lo negaba hasta que un nieto llegó con un montón de botellas que ella tenía guardadas. Los doctores no le creían a la señora ya que se ha visto que si se tiene mas del doble de la transaminasa oxalacetica que de la pirúvica probablemente se trate de una hepatopatía alcohólica y está señora tenía ese hallazgo de laboratorio. Además hay poca elevación de transaminasas pero no hay que confundirse porque la hepatopatía alcohólica va disminuyendo la producción de transaminasas, y puede ser un problema grave con poca elevación de transaminasas.

Antes se consideraba la enfermedad hepática más frecuente (1990 principal causa de consulta), sin embargo en la actualidad se desconoce el lugar que ocupa en frecuencia, ya que ahora se conocen otras enfermedades que pueden llevar a cirrosis del hígado. Por ejemplo cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria se están diagnosticando mejor.

Lo que si se conoce es la forma de evitar el avance de la enfermedad: dejar de tomar licor. Cuando los pacientes desarrollan hepatitis alcohólica que es la peor complicación, tienen probabilidades altas de morirse sobre todo si la hepatitis alcohólica es severa, por eso no hay que rechazar a estos pacientes solo por estereotiparlos como alcoholicos. Hay que tratarlos y el tratamiento consiste en:

  • Esteroides

  • Pentoxifilina: con esta se reduce significativamente la muerte de hepatocitos.

Con estos se le pueden salvar la vida a un paciente con hepatitis alcohólica severa. Además dentro del tratamiento se menciona la prevención, la educación, control de peso.

Antes se calculaba el consumo en horas por día. Ahora se calcula por kg de OH (ver abajo, letra en negrita). Para desarrollar cirrosis se requiere cantidad (aproximadamente 147mgOH/día) y tiempo (esa cantidad por 17 años). Si quieren tener una cirrosis se toman esa cantidad por día por 17 años y es seguro que la van a tener (ver cuadro). La cantidad calculada de licor que se toma en CR es de es de 5,45L/ per capita /año. Es importante cuantificar la ingesta de licor de los pacientes, porque poner en la Historia Clínica “tomador social” es muy subjetivo.

Cantidad y tiempo→ cirrosis

  • 1974: cálculo del consumo por hora/día

  • 2001: cirrosis con 100 kg OH

30 gr/día= 2-3 tragos

consumir con comida= menos daño

Aproximadamente el 55% de los alcohólicos empiezan a tomar licor antes de los 25 años. En el año 1990 la enfermedad hepática por alcohol era la primer causa de consulta en la clínica de hígado del H.S.J.D, sin embargo ya para el 2006 pasó al quinto lugar. En primer lugar está la enfermedad metabólica, en segundo las enfermedades virales, de tercero las autoinmunes y de cuarto un grupo de enfermedades no clasificadas.

La mejoría en materia de hepatopatía de crónica alcohólica se debe al desarrollo de políticas de prevención. En 1990 había un 15% de los niños menores de 12 años que habían empezado a ingerir alcohol. En el año 95 este porcentaje bajó a 9,7%. Además dice el café tiene un efecto protector del hígado ya bien demostrado, por eso raro que los cafetaleros no hayan desarrollado publicidad a este respecto. ¿En qué se ha mejorado?

  • Cambio de consumo de destilados a fermentados (de guaro a cerveza): como los diputados que toman vinito. Y que en la época de estudiante del doc no había vino en CR.

  • Alcohólicos Anónimos (convenciendo al paciente de ir se le puede salvar la vida, HAY QUE USAR ESTE RECURSO): este es el único grupo que sirve, ni psiquiatras ni psicológos, el médico muchas veces es lo peor porque trata mal al paciente.

  • Campañas publicitarias

  • Grupos interdisciplinarios

  • Restricciones estatales (la ley seca)

ESTEATOHEPATITIS METABOLICA

Es lo que se llama “hígado graso”, primero se debe descartar que su causa no sea el alcohol, porque si no ya entraría dentro de la clasificación de enfermedad alcohólica. Hay personas que no toman alcohol y llegan a desarrollar hígado graso. Es la más importante y la que más problemas genera. Si un paciente tiene hígado graso y toma un trago de alcohol eso como si se hubiera tomado 5 de un solo.

  • Hígado puede tener solo la grasa: Esteatosis

  • Grasa más hepatocitos que se destruyen (con inflamación): Esteatohepatitis

El problema es que los hepatocitos con grasa tienen vida media más corta puede pasar de 45 días a tan sólo 20 días, o sea el hígado se está muriendo

Esta si es la enfermedad hepática más frecuente. Aparece hasta en pacientes delgados. La probabilidad aumenta si hay historia familiar de DM2 (por la asociación con sd. metabólico), si no hacen ejercicio o tienen sobre peso.

En 1950 fue la primera vez que la cirrosis se asoció a personas diabéticas, ya no solo por alcohol. Después se observó que en pacientes con bypass yeyuno-ileal, el hígado se comportaba como si fuera el de un alcohólico, porque se llenaba de grasa.

El término que se usa desde 1980 es NASH (Non-Alcoholic SteatoHepatitis) esteatohepatitis no alcohólica. Es el término mundial. Hasta 1998 se dio la primera conferencia sobre este tema y en el 2002 fue la primera vez que la American Association for the Study of Liver Diseases le dedico para tratar como una enfermedad especial, diferente.

Términos para esta enfermedad:

  • NAFLD (sólo grasa): Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

  • NASH (grasa más destrucción, más agresiva, inflamación)

Grados de la enfermedad:

  • Grado I: Cuando hay solo grasa no progresiva.

  • Grado II: Hay esteatosis e inflamación lobular.

  • Grado III: Hay grasa y inflamación lobular más degeneración de las células hepáticas, es una enfermedad progresiva.

  • Grado IV: Todo lo anterior más fibrosis. Ya aquí no hay fibrosis, por lo que hay prevenir que el paciente llegue a este punto, lo más importante dieta y ejercicio.

**También pueden haber Cuerpos de Mallory (MB), o sea que ya no es como antes que se creía que aparecían solo en enfermedades autoinmunes.

Prevalencia en población general:

Lo primero que hay que hacer es diferenciar entre un hígado que sólo tiene grasa (NAFLD) y un hígado que también tiene destrucción (NASH). La diferencia está en las transaminasas (oxalacética o pirúvica). CUALQUIER elevación de transaminasas en esta enfermedad es importante (aunque sea de 2 unidades sobre el valor normal).

¿Cómo se hace para saber si el paciente tiene un grado mayor? Cuando el ultrasonografista señala la existencia de esteato-fibrosis (estadio avanzado). En estos casos hay que cuidar al paciente, porque puede llegar a cirrosis.

Los pacientes que sólo tienen NAFLD son los que tienen mejor pronóstico y menos probabilidad de desarrollar cirrosis, a los que hay que cuidar más son los que tienen NASH. Aunque el paciente no sienta nada hay que mantenerlo controlado y midiéndole las transaminasas.

  • Es una enfermedad nueva y seria

  • El principal factor de riesgo es la obesidad (mal común). Puede darse en personas con peso normal (no confiarse).

  • Por lo general antecedente de DM2

  • El dx: la historia clínica, laboratorio, US y biopsia en algunos casos.

  • Tratamiento es como tratar al DM2: dieta, ejercicio, bajar de peso. NO HAY UN FÁRMACO que pare la enfermedad.

HEPATITIS VIRAL

De las hepatitis virales están la A, B, C, D, E y G. La F se vio que es la misma que la G. Las que interesan saber como crónicas son la B, C y D. El virus delta (D) depende del virus B, necesita la coraza del virus B para vivir. Se ha visto más en Venezuela, Colombia, y el Amazonas, hay áreas endémicas en esa última región y la transmisión se da por los tatuajes que ellos se hacen. En Costa Rica sólo se ha reportado un caso del virus delta.

En el mundo hay más de 400 millones de personas que tienen problemas de virus B y C. En Asia es donde se encuentran la mayor cantidad infectados. En China se observan poblaciones que tienen hasta un 70% de sus pobladores con hepatitis B. El HBV se transmite de madre a hijo por transmisión vertical. Ese niño que nace con el virus tiene mayor posibilidad de desarrollar cáncer de hígado, por eso en China es altísima la incidencia de cáncer de hígado. La hepatitis C, en latinoamerica ha existido por las transfusiones (sangre contaminada), en USA y Europa más importante la C que la B, por los drogadictos y los que usan tatuajes. Cuando el virus está por más de 6 meses, se dice que se tiene hepatitis crónica.

El HBV se comporta como el VIH que se controla pero no se cura, el VHC es el primer virus en la historia de la medicina que se puede matar y curar, con solo dos pastillas al día por tres meses, cuestan 145 mil DOLARES. Una paciente de el doc fue a USA y lo consiguió en 99 mil dólares y si se curó.

Para reducir la carga viral Se usan por vía oral y son: entecavir y tenofovir que son los de primera línea.

También existen los interferones pegilados, son inmunoprotectores. Es una medicina que se ha demostrado que pueden matar o disminuir el virus de B y C. Se llaman pegilados porque le hicieron una estructura muy grande para que no se eliminen tan rápido. Antes se inyectaban a pacientes con interferones 3 veces por semana o inclusive todos los días; con los interferones pegilados solo se hace 1 vez a la semana.

Han aparecido unas drogas orales llamadas boceprevir y telaprevir que también se utilizan contra la hepatitis C.

Para el virus C se está utilizando terapia doble y terapia triple. Terapia doble significa interferón pegilado 1/semana más ribavirina todos los días (efectividad de 40-80%, la mayoría es del 50%). La terapia triple agrega otra pastilla (efectividad del 90%, sin embargo es complicadísimo de usar), no ha sido aprobada todavía en el país (CCSS). El tratamiento doble puede que cueste al año 5000 dólares, el triple anda por los 40000 dólares.



CIRROSIS AUTOINMUNE

Significa que el cuerpo hizo anticuerpos contra el propio hígado, de manera que se van lesionando las células hepáticas, inicialmente estas se pueden regenerar, pero cuando el hígado empieza a perder esta capacidad, aparece la fibrosis y consecuentemente la cirrosis.

Lo importante con esta enfermedad es que cuando se detecta se puede tratar. El tratamiento para la enfermedad, inclusive en estados avanzados (hígado indurecidos, cirrosis, ascíticos, comatosos). No sólo se produce sólo en adultos, es frecuente en niños.

¿Cómo se diagnostica? Datos clínicos son inespecíficos, transaminasas elevadas. Se deben descartar alcohol y NASH (paciente come bien, hace ejercicio). Pero lo más específico es la medición de anticuerpos antinucleares, anti músculo liso, liver-kidney microsomales o IgG muy elevado.

  • Usualmente en mujeres

  • Edades de 10-30 años, pero hay casos hasta a los 60 años.

  • Pacientes pueden empezar con cuadro que supuestamente es aguda, porque de repente se sintió cansado, se puso ictérico. Pero en realidad es una enfermedad crónica.

Tratamiento:

Esteroides con Azatioprina que es un inmunosupresor (los salva!!!). El 80% de los pacientes están vivos a los 5 años.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Los colangiolos o sea las células de los conductos biliares tanto internos como externos se esclerosan, se endurecen, se estrechan. Lo de primaria es porque no se sabe a qué se debe (causa desconocida). Entonces los conductos se estrechan porque se inicia un proceso de fibrosis que no se sabe porque es. Generalmente se asocia a un fenómeno autoinmune que lleva a un proceso de inflamación y destrucción SOLO de los conductos biliares que se puede extender y llevar a una cirrosis secundaria (termina lesionándose todo el hígado).

  • Relación hombre:mujer es de 2:1, dependiendo del país

  • Muchos casos relacionados con enfermedad inflamatoria intestinal: CUCI y Khron.

  • También puede darse el caso contrario primero desarrollar CUCI y Khron y después la colangitis.

Datos de Laboratorio:

  • FA y GGT MUY elevedas, son las más importantes. La FA puede tener valores hasta 1000 y la GGT de hasta 900. Indican lesión de los conductos intra o extra hepáticos.

  • AST y ALT elevadas, pero no tanto como las anteriores

  • BR también elevadas, también pueden estar normales si no hay obstrucción

Diagnóstico

El diagnóstico más exacto se hace con una CPRE (Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica). Paciente sedado y boca abajo, se hace un estudio endoscópico que usa medio de contraste para estudiar la vía biliar. Si el conducto tienen estrecheces se trata de una colangitis esclerosante primaria, pero la técnica también se usa en el dx de Ca de cabeza de páncreas y para extraer litos. Tiene complicaciones por la sedación o se puede generar pancreatitis.

Sobrevida es muy baja después del diagnóstico, más o menos mueren a los 12 años después del diagnóstico.

Tratamiento

  • Quirúrgico, requieren trasplante. Para tener una buena respuesta.

  • No hay NINGÚN medicamento que disminuya el avance de la enfermedad o que la revierta.

  • Paciente termina en trasplante o muerto

  • Se han usado algunas medicamentos como UDCA (ácido ursodeoxicólico) que se usan en problemas de la vía biliar, es una sal biliar que lo que hace es cambiar la concentración de las sales biliares que dañan el conducto biliar. Es una sal biliar buena. Ya hay en el país.

  • Tx endoscópico: si hay estrecheces se pueden dilatar con un balón a través de CPRE o se puede poner un stent biliar (se tiene que cambiar cuando se obstruye).

  • Cuando hay litos porque no está bien el drenaje se deben remover.

El primer caso se colangitis esclerosante primaria en CR se dio en 1981. De 1981-2001 habían seis pacientes estudiados, eran hombres; de los cuales 1 falleció sin tx y los restantes 5 estaban con UDCA.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Enfermedad de causa desconocida donde se afectan las células hepáticas cerca de los colangiolos, dicho daño evoluciona de inflamación a fibrosis, luego cirrosis. Esta cirrosis es una entidad muy frecuente principalmente en Europa y Estados Unidos.

  • En la biopsia se encuentra inflamación no purulenta progresiva, destructiva alrededor de los conductos biliares.

  • Tiene cuatro estadios.

  • Es un fenómeno autoinmune que se ha asociado al síndrome de CREST.

    • En cuanto a CREST el doctor contó un caso de un paciente que decía que le salía hueso por los dedos. No le pusieron mucha atención y era la calcinosis del CREST.

  • Aparición de más casos nuevos en zonas industriales.

  • 5-15/ 100000 personas. Sobrevida de 5 a 15 años.

  • Síntoma clave: Prurito. Porque los colangiolos dentro del hígado se dañan, y esto lleva a la acumulación de sales biliares que pasan al torrente sanguíneo, se depositan en los tejidos y producen picazón. Aún SIN Ictericia.

  • La fosfatasa alcalina y la GGT se encuentran muy elevadas, parecido a la colangitis esclerosante (con la diferencia de que en la cirrosis biliar primaria no hay estrecheces de de los conductos biliares), y esto es fundamental para el diagnóstico.

  • Diagnóstico: FA, GGT, anticuerpos antimitocondriales (90%) y biopsia hepática.

  • Tratamiento: la enfermedad responde muy bien al UDCA en altas dosis, este medicamento como que “paraliza” la enfermedad, si no lo hace, se hace un transplante.

El primer caso diagnosticado en Costa Rica fue en 1981. Del año 1981 hasta el 2004 había 32 pacientes con esta enfermedad, muchos de ellos con el CREST asociado. La edad promedio era de 42 años y el 100% eran mujeres (2 hermanas). Se presenta síndrome de traslape en un 50% de los pacientes.

SINDROME DE TRASLAPE

Es cuando se mezclan síntomas de Cirrosis autoinmune, Cirrosis Biliar Primaria y a veces Colangitis Esclerosante Primaria.

  • Laboratorio de colestasis (Una vez más): fosfatasa alcalina y GGTP muy elevadas.

  • Se trata primero lo autoinmune (esteroides) y luego lo colestásico (UDCA).

HEMOCROMATOSIS

  • Acúmulo de hierro

  • Puede ser primaria o secundaria

  • La primaria es un problema genético y se ve en 1 de cada 200 a 300 pacientes en USA.

La secundaria se da por enfermedades como talasemia, anemia hemolítica, alcoholismo crónico, entre otras.

  • Un dato clínico importante es que al paciente se le oscurece la piel.

Laboratorio

  • La ferritina se encuentra muy elevada, arriba de 1000 usualmente.

  • Porcentaje de saturación del hierro alto.

  • Estos dos laboratorios son claves para el diagnóstico.

Tratamiento

  • El tratamiento básico consiste en sangrías frecuentes.

  • También quelantes como la desferroxamina, pero eso casi no sirve.

ENFERMEDAD DE WILSON

    • Depósito de cobre en hígado, cerebro, glóbulos rojos.

  • Es una enfermedad hereditaria que se da en jóvenes menores de 30 años.

  • Hay que detectarla temprano y tratarla, si no los pacientes fallecen.

  • Pueden presentarse asintomáticos, con hepatitis aguda, crónica, fulminante o con síndrome parkinsoniano.

Diagnóstico

Pacientes presentan la seruloplasmina (proteína transportadora de cobre) alta. Aunque un 20% la tienen normal, por lo que para el diagnóstico se deben tener al menos dos exámenes de cobre alterados, como el cobre en orina.

Epidemiología

  • Costa Rica tiene la incidencia de enfermedad de Wilson más grande del mundo.

  • Hay 0,5/100000 habitantes a nivel mundial. Alemania 2.9, Japón 3.3 y Costa Rica 4.9.

  • Este 4.9 es en promedio en todo el territorio nacional, sin embargo hay algunas zonas como Santa María de Dota, Puriscal, La lucha, San Marcos de Tarrazú, parte alta de Desamparados (áreas en rosado) donde la incidencia llega hasta 30 casos por 100000 habitantes.scan256



  • En la imagen se muestra la incidencia de la enfermedad de Wilson en el territorio nacional.

  • El gen mutado que causa la enfermedad se rastreó y es de Sicilia, Italia. Aquí cuenta toda la historia de como logró sacar las muestras del país a través de la asistente del médico mas chiva en Wilson.

Tratamiento

  • Quelantes de Cobre (Se unen al cobre, y el complejo va a ser excretado por orina)

    • Penicillamina

    • Trientene

  • Zinc: Impide que el cobre se absorba. Lo que hace es estimular una metaloproteína en el enterocito que hace que cuando se absorbe el cobre este se queda en la célula intestinal. Entonces cuando se muere dicha célula se excreta el cobre.

  • Vitamina E + Prostaglandina E. Nuevo tratamiento para Wilson fulminante.

  • Transplante




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