Neoplasia intraepitelial cervical
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| Enfermedad intraepitelial del cuello uterino, vagina y vulva La enfermedad intraepitelial ocurre con frecuencia en el cuello uterino, la vagina y la vulva, y puede coexistir en estas áreas. La causa y la base epidemiológica son comunes a las tres localidades, y el tratamiento generalmente es ablativo y conservador. Diagnóstico y tratamiento oportuno son esenciales para prevenir que la enfermedad progrese a cáncer invasivo. Neoplasia intraepitelial cervicalDesde el año 1947 se reconocen las lesiones pre invasivas de cérvix. Richart introduce la clasificación NIC donde indica que todas las displasias tienen potencial de progresar. El término neoplasia intraepitelial cervical (NIC) se refiere a las lesiones del epitelio escamoso (plano estratificado no queratinizado) del cérvix que son consideradas las precursoras de cáncer invasor, o lesiones precancerosas. Son intraepiteliales, no invasoras, es decir que no sobrepasan la membrana basal. Actualmente se sabe que la mayoría de lesiones NIC 1 y algunas NIC 2 regresan espontáneamente sin tratamiento, sin embargo NIC se refiere a las lesiones que pueden progresar a carcinoma invasivo (displasias). La metaplasia escamosa no debe ser diagnosticada como displasia o NIC, ya que esta no progresa a carcinoma invasivo. Los criterios para el diagnóstico de neoplasia intraepitelial pueden variar según el patólogo, pero los aspectos más importantes son
El grado de neoplasia se identifica según:
 Diagrama de la neoplasia intraepitelial cervical en comparación con el epitelio normal. Si las mitosis y células inmaduras están presentes sólo en el tercio inferior del epitelio, la lesión por lo general se designa como CIN 1. La participación de los tercios medio y superior se diagnostica como CIN 2 y CIN 3, respectivamente. Cuando la lesión afecta la membrana basal pasa a llamarse carcinoma in situ. Carcinoma in situ no es cáncer. NIC 3 es carcinoma in situ. El termino lesión intraepitelial escamosa (SIL en inglés) se usa como sinónimo de neoplasia intraepiteial cervical. Debido a que una infección por VPH y NIC1 son similares y no pueden distinguirse de forma confiable, el término lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL) se utiliza para describir estas de forma más general. Y lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL) para describir NIC 2, 3, o CIS. LSIL son asociados con infecciones de VPH pero no muestran disrupción o alteración del ciclo celular, la mayoría resuelven de forma espontánea, solo algunas progresan a HSIL. En cambio, en las HSIL hay una desregulación progresiva del ciclo celular por parte del VPH, lo que resulta en proliferación aumentada y arresto o disminución de la maduración epitelial. Anatomía del cuello uterino |
Merck
| Glaxo Smith Kline
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Si se vacuna una paciente virgen que nunca tuvo contacto con el virus, se tiene una seguridad cercana al 100% que en 12 años no va a tener el virus (16,18en la bivalente o 16, 18,6,11 en la cuadrivalante)
Consideraciones para la vacunación
Grupo de edad para inicio de vacunación; las mujeres vírgenes son la edad deseada, si ya inicio la vida sexual probablemente ya ha tenido contacto con el virus tipo 16 o 18 y no se le pueden dar “falsas esperanzas” a la paciente. La vacuna no es curativa ni aumenta las defensas. Se debe tener en cuenta que las vacunas protegen el 100% a los virus 16 y 18 sin embargo estos únicamente causan el 70 % de lesiones, existe un 30% repartido entre los otros tipos de virus que las vacunas no cubren.
Recordar que las pruebas se hacen en mujeres mayores de 25 años y es una muestra tomada de la vagina (no en sangre). Y el resultado es para el momento, si sale negativo es para ese momento que está libre del virus “el historial del virus no lo da la prueba, puede que lo tuviera pero la prueba solo le dice que en este momento no lo tiene”
Hombres: después de ciertos estudios se ha recomendado vacunar a los hombres antes de que inicien su vida sexual.
Inmunosuprimidas: no hay estudios que revelen si en pacientes inmunosupresas la vacuna tenga el mismo nivel de eficacia.
Factores culturales y religiosos: aun existen grupos religiosos que se oponen a la vacuna ya que consideran que ponerle la vacuna puede promover el sexo irresponsable.
Precio: el precio es suficientemente alto para que ningún país lo tenga en su esquema de vacunación normal. Es cara no como al inicio pero si es alto.
Neoplasia Vaginal intraepitelial
Neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) a menudo acompaña a la NIC. Debido a que la vagina no tiene una zona de transformación con células epiteliales inmaduras a estar infectada por el VPH, el mecanismo de entrada del VPH es a través de abrasiones de la piel desde el coito o el uso de tampones. Como estas abrasiones curan con células de metaplasia escamosa, el VPH puede comenzar su crecimiento de una manera similar a la de la zona de transformación cervical.
Signos
Las lesiones de VAIN son asintomáticas. Debido a que a menudo acompañan a la infección por VPH activo, el paciente puede presentar verrugas vulvares o una secreción vaginal olorosa de verrugas vaginales.
Tamizaje
Las mujeres con un cuello uterino intacto: citologia de rutina
Pappositivo para NIC: revisar cuidadosamente la vagina superior y vulva
La vagina superior debe ser inspeccionada cuidadosamente por colposcopia en el momento de la colposcopia Para mujeres en las que el cuello uterino se ha eliminado la neoplasia cervical, las pruebas de Papanicolaou se debe realizar a intervalos regulares en un principio, en función del diagnóstico y la gravedad de la lesión, y anualmente a partir de entonces.
Diagnóstico
La colposcopia y la biopsia dirigida son los pilares del diagnóstico de VAIN. Puede haber cantidad significativa de coilocitosis.
A medida que las lesiones progresan a VAIN 2, en la prueba con lugol presentan un grueso acetoblanco epitelio, una frontera externa más elevada, y menos absorción de yodo.
Cuando VAIN 3 ocurre, la superficie puede ser papilar, y se pueden producir los patrones vasculares de punteado y el mosaico. Invasión temprana se caracteriza por patrones vasculares similares a los del cuello uterino.
Tratamiento
Los pacientes con VAIN 1 y la infección por el VPH no requieren tratamiento. Estas lesiones a menudo regresan, son multifocales, y se repiten rápidamente cuando son tratados con terapia ablativa.
VAIN 2 lesiones pueden ser manejados con expectación o tratados mediante ablación con láser.
VAIN 3 lesiones son más susceptibles de albergar una lesión invasiva precoz.
Interacción con los tejidos cuando los contactos de haz láser del tejido, su energía es absorbida por el agua en las células, provocando que hierva instante. Las células explotan en una nube de vapor (de ahí el término vaporización con láser). El objetivo de la vaporización con láser es minimizar esta zona de necrosis del tejido.
La criocirugía no debe utilizarse en la vagina debido a la profundidad de la lesión no puede ser controlada y se puede producir lesión inadvertida a la vejiga o el recto. Fulguración superficial con cauterio bola de electrocirugía se puede usar bajo control colposcópico para observar la profundidad de la destrucción por enjugar el tejido epitelial, ya que es destruida. La escisión es un excelente método para el tratamiento de lesiones vaginales superiores en un área pequeña. De vez en cuando, se requerirá vaginectomía total para un VAIN 3 lesión que ocupa toda la vagina. Debe ir acompañado de un injerto de piel de espesor parcial. Este tratamiento agresivo para lesiones vaginales generalizadas no debe utilizarse para VAIN 2.
Enfermedad intraepitelial de la Vulva
Clasificación de las enfermedades epiteliales de la vulva |
| Trastornos no neoplásicos de la piel y mucosas |
| Liquen escleroso (liquen escleroso y atrófico) Hiperplasia escamosa (anteriormente distrofia hiperplásica) Otras dermatosis |
| Trastornos epiteliales mixtos no neoplásicos y neoplásicos |
| Neoplasia intraepitelial |
| Neoplasia escamosa intraepitelial VIN 1 VIN 2 VIN 3 (Displasia grave o carcinoma in situ) Neoplasia intraepitelial no escamosa Enfermedad de Paget Tumores de melanocitos, no invasores |
| Tumores invasores |
VIN= Neoplasia Intraepitelial Vulvar
Distrofias vulvares
En el pasado, los términos leucoplasia, liquen escleroso y atrófico, atrofia primaria, dermatosis esclerótica, vulvitis atrófica e hiperplásica y craurosis vulvar se utilizaban para indicar trastornos del crecimiento y la diferenciación epitelial. Pero en 1966, Jeffcoate sugirió que estos términos no se referían a entidades patológicas distintas, porque sus apariencias macroscópicas y microscópicas son variables e intercambiables, por lo que asigna el término distrofia vulvar crónica al grupo de lesiones.
La Sociedad Internacional para el Estudio de las Enfermedades Vulvares (ISSVD) recomendó reemplazar el término distrofia por una nueva clasificación bajo el encabezado anatomopatológico de Trastornos epiteliales no neoplásicos de piel y mucosas. Esta clasificación se muestra en la anterior tabla.
En todos los casos, el diagnóstico requiere una biopsia de las lesiones sospechosas, y la mejor forma de detectarlas es la inspección cuidadosa de la vulva con ayuda de una fuente luz intensa y si es necesario, una lupa.
El potencial maligno de estas lesiones epiteliales no neoplásicos es bajo, sin embargo, los pacientes con liquen escleroso e hiperplasia escamosa concurrente pueden tener un riesgo particular.
Neoplasia Vulvar intraepitelial
Al igual que con las distrofias vulvares, ha habido confusión con la nomenclatura. Se ha utilizado cuatro términos principalmente: Eritroplasia de Queyrat, Enfermedad de Bowen, Carcinoma in situ simple, y Enfermedad de Paget. En 1976, la ISSVD decretó que las tres primeras lesiones eran variantes burdas del mismo proceso y que todas estas entidades debían incluirse bajo el término Carcinoma escamoso in situ (estadio 0). En 1986, el ISSVD recomienda el término Neoplasia Vulvar Intraepitelial
La VIN se clasifica en función de:
La inmadurez celular
Las alteraciones nucleares
Las alteraciones en la maduración
La actividad mitótica, en:
VIN1: displasia leve
De modo predominante aparecen células inmaduras
Desorganización celular
Actividad mitótica en el tercio inferior del epitelio
VIN 2: displasia moderada.
Apariencia intermedia entre VIN1 Y VIN3
VIN 3: displasia grave o CIS
Células inmaduras con escaso citoplasma
Alteraciones importantes de la cromatina en la mayoría del epitelio
Células disqueratósicas y mitosis en la capa superficial.
Los cambios adicionales propios de la infección del VPH, como los halos perinucleares con desplazamiento de los núcleos, los bordes engrosados, la bi o multinucleación, son frecuentes en las capas superficiales de la VIN, sobre todo en los grados 1 y 2. Estos cambios víricos no significan en definitiva neoplasia, pero sí exposición al virus. La mayoría de los condilomas vulvares están asociados al VPH 6 y 11, mientras que el VPH 16 se detecta en más del 80% de los casos de VIN.
La VIN 3 puede ser unifocal o multifocal. La multifocal presenta pequeñas lesiones hiperpigmentadas sobre los labios mayores. Se ha utilizado el término Papilosis o displasia bowenoide (aunque ya no se aconseja usarlo por la ISSVD) para describir las lesiones VIN multifocales que van del grado 1 al 3. Clínicamente estas pacientes presentan pápulas pigmentadas menores a 5mm de diámetro y la mayoría están en la tercera década de su vida o están embarazadas, y se ha observado que después del parto desaparecen espontáneamente.
Desde 1986 se usaba la clasificación de neoplasia intraepitelial vulvar (VIN1, VIN2 y VIN3), pero se vio que la vulva, a diferencia del cérvix que tiene el VPH como culpable de las neoplasias, tenia neoplasias no relacionadas al VPH.
El carcinoma epitelial de vulva puede originarse del liquen escleroso y en ese caso se llamaría VIN diferenciado o simple que corresponde a un 5% de los VIN. Por otro lado el VIN relacionado al virus del papiloma se llama VIN clásico o usual. Este último tiene subclasificaciones: condilomatoso, basaloide y mixto.
Principales factores de riesgo son:
Infeccion por el virus del papiloma
Fumado de tabaco
inmunodeficiencia o inmunosupresion
Edad mayor a 50
Presencia de liquen escleroso multifocal o multicentrico
Historia previa de cancer cervical
Tratamiento
Como la progresión es poco frecuente, no suele recomendarse cirugía extensa, sino más bien la terapéutica es escisión simple, ablación por láser, vulvectomía superficial con o sin injerto cutáneo de grosor reducido.
También se puede utilizar el láser de dióxido de Carbono en lesiones multifocales.
Si hay un Carcinoma invasor subyacente o en el caso del cáncer escamoso de vulva se requiere de vulvectomía radical y al menos una linfoadenectomía femoral ipsilateral.
Enfermedad de Paget de la Vulva
Algunas pacientes con esta enfermedad tienen un adenocarcinoma subyacente, aunque la frecuencia concreta es difícil de establecer.
Histología
La mayoría son intraepiteliales. Estas lesiones muestran una diferenciación apocrina, por lo que se cree que las células malignas surgen de células basales indiferenciadas. Estas “células transformadas” se extienden intraepitelialmente a través del epitelio escamoso y pueden llegas hasta los apéndices cutáneos.
En las paceintes con carcinoma invasor subyacente de las glándulas sudoríparas apocrinas, de las gl. de Bartolino o anorrectal, se cree que las céls. Migran por los conductos dérmicos para alcanzar la epidermis. También en estos casos pueden aparecer metástasis en ganglios linfáticos regionales.
Se debe distinguir del Melanoma de extensión superficial (mediante tinción de Schiff y mucicarmina, que en general es positiva para Paget).
Hallazgos clínicos
Mujeres pos menopáusicas, caucásicas, con prurito y dolor vulvar.
Lesión de apariencia eccematosa, que por lo general comienza en las zonas con vello, puede extenderse y afectar monte de Venus, muslos, nalgas e incluso recto, vagina o vías urinarias.
Las lesiones más extensas suelen estar sobreelevadas y muestran apariencia aterciopelada.
En un 4% se ha asociado con una segunda neoplasia primaria sincrónica o metacrónica, por ejemplo en cuello uterino, colon, vejiga, vesícula, mama y recto.
Tratamiento
En general la Enf. De Paget se extiende más allá de la lesión macrocópica, lo que provoca márgenes quirúrgicos positivos y recurrencias locales frecuentes, por lo que se debe realizar una escisión local amplia. Debe resecarse la dermis subyacente para una correcta valoración anatomopatológica ya que no todos los adenocarcinomas subyacentes son visibles clínicamente.
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