Fernando es que no me ha quedado claro el tto de el sd cororacio agudo xq en las correciones a parece en tto inicial atorvastatina q Sandra lo mete en tto
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| DUDAS CARDIO 2011 Fernando es que no me ha quedado claro el tto de el sd cororacio agudo xq en las correciones a parece en tto inicial atorvastatina q Sandra lo mete en tto crónico y ad dijo q ya no se usa ac anti gb IIB-IIIA antes de fibrinolisis.ad ella pone la heparina en tto fase aguda. La atorvastatina debe empezar a administrarse antes de la coronariografía (si se puede) Los anti IIb-IIIa son recomendables salvo que se use bivalirudina en lugar de heparina (y por supuesto, la heparina se pone en fase aguda) CARDIO: ICC: *pag 51 hay un esquema de tratamiento según unos estadios. ¿No se hace según los estadios de la NYHA?. ¿Cuáles son estos estadios que pone en el libro? Corresponden a lo que pone como “definición” *Dentro de la fisiopatología de la ICC no entiendo porqué se dan la hiponatremia e hipopotasemia. Podría entender que la hipokaliemia se debe por la acción del sistema R-AII-A...pero me viene un poco "apretao" Fundamentalmente por los edemas y por la tendencia a tener una baja presión arterial. Ambas cosas estimulan la ADH, responsable de la hiponatremia (y algo de la hipopotasemia, a la que efectivamente contribuye el eje RAA) *Preg. 510. ¿Porqué las taquiarritmias no aumentan el gasto cardiaco?¿por disminución de la diástole? Claro. Las taquicardias, como alteración ELÉCTRICA (TAQUICARDIA PAROXÍSTICA, por ejemplo), reducen el gasto cardiaco porque hay muy poco tiempo de llenado ventricular. Sin embargo, las tqc por estimulación de las catecolaminas (ELÉCTRICA + AUMENTO DE CONTRACTILIDAD), como en el ejercicio físico, SÍ AUMENTAN EL GASTO CARDIACO. * Hay una contradicción porque una contraindicación de los bbloq son la insuf. cardiaca (III-IV) pero en el libro pone que aumentan la supervivencia en estos estadios(en concreto el carvedilol, (pag 45). No entiendo. No, eso lo hemos cambiado en las actualizaciones y en todas partes del libro donde lo he visto: la única contraindicación de los beta en cuanto a la función cardiaca es la IC aguda descompensada (edema pulmonar, shock….) CI: *Es una pregunta que han hecho otros años pero no me queda aclarada. Si tu haces ergometría, sometes a este paciente a un esfuerzo; cuando esté contraindicada porque el paciente no puede realizar esfuerzos, no entiendo porqué se le hace un eco o gammagrafía de esfuerzo, si el corazón sufre igual no??? No es esfuerzo exactamente lo que se hace entonces, sino dar fármacos que desenmascaren la isquemia, como el dipiridamol (vasodilata las zonas sanas y, roba sangre a las isquémicas) *Los calcioantagonistas, ¿cuándo se añaden a los betabloqueantes en los síndromes angionosos? Cuando la respuesta a los beta no es óptima (siguen teniendo angina) *Los que han padecido un IAM, ¿no se llevan a su domicilio un NTG sublingual por si tiene síndrome anginoso?o ¿solo con la NTG en parche, bbloq y antiagregación es suficiente? Sí, por supuesto que se la llevan… pero no deberían tener angina (suponemos que les hemos “liberado” el vaso y que el miocardio muerto, muerto está y no se queja). SI la tuvieran hay que plantearse hacer algo. (esto es muy general y lo ideal….hay pacientes con IAM que siguen teniendo lesión de vasos y no se les puede revascularizar) *Cuando un paciente sale de un IAM directamente se hace ecocardiograma antes de salir del hospital? ¿cuál es el objetivo? En el ppt de Sandra decía que si el ecocardiograma tenía factores de mal pronostico entonces se hace coronariografía. ¿cuáles son los factores estos de mal pronóstico? Sí, se le hace la ECO para valorar la función cardiaca (DATO MÁS IMPORTANTE PARA EL PRONÓSTICO). La coronario se le hace si no se le ha hecho antes y el mal pronóstico es que quede una mala función y amplios defectos de contractilidad. *¿Las indiciaciones de revascularización en el SCASEST son las mismas que en la angina estable? Siempre que hagamos una coronariografía, buscaremos liberar los vasos tapados y lo haremos con los mismos criterios de siempre, decidiendo entre stent o cirugía…no sé si era esta la pregunta Fernando, tengo un poco de lio con las técnicas de revascularización ( ICP, angioplastia percutanea etc... ) podrías explicarme un poco ¿para que se usa cada uno y en que consiste Graciassss!!!! Ahora mismo solo se hace la endoprótesis. Entras con cateterismo, hinchas un balonsillo (angioplastia) y dejas un muelle recubierto de cosas para que no se obstruya de nuevo Mira este vídeo y se te quedará claro 100% http://www.youtube.com/watch?v=S9AqBd4RExk&feature=related Hola Dn.Fernando, mirando el tema de las arritmias, me he dado cuenta de que en la pag 131, en el tto de una TSV por un WPW, se puede usar verapamil. En su momento, en la facultad se nos dijo que en las TSV producidas por via accesoria como en el WPW estan contraindicados los farmacos que actuan sobre el NAV de forma predominante como el Verapamil y los digitalicos porque favorecen la transmision de los impulsos por la via accesoria y provocarian una activacion ventricular muy rapida, es decir, bloquearian el NAV y no la via accesoria. Te lo explicaron bien, lo que pasa es que en el WPW lo más frecuente es la taquicardia ORTODRÓMICA (impulso baja por la vía normal y sube por la accesoria) y en este caso podemos usar verapamil y atenolol. Es en las ANTIDRÓMICAS (al revés), menos frecuentes, en donde no se usan bloqueantes del nodo AV. otra dudilla.. no entiendo por qué el seno X es profundo en el taponamiento y el seno Y es rápido en la pericarditis constrictiva... Seno x profundo: EN el taponamiento cardiaco el corazón está “petao” de sangre, por lo que la sangre de la vena yugular “no puede bajar”. En la sístole ventricular, sale sangre pa fuera por lo que queda hueco para que baje algo de sangre desde la yugular hasta la aurícula, que en ese momento se está intentando relajar. El seno y rápido es porque al principio de la diástole el ventrículo empieza a relajarse (y la aurícula a vaciarse), pero rápidamente “choca” y se interrumpe ese proceso, por lo que la presión sube bruscamente, UNA DUDA..EN EL LIBRO PONE QUE EL VOLUMEN SISTÓLICO DEL VENTRICULO ESTÁ INVERSAMENTE RELACIONADO CON LA POSCARGA.NO SERÍA AL REVÉS?A MAYOR VOLUMEN, MAYOR TENSIÓN SE PRODUCE EN EL VENTRICULO? Vale, entiendo la duda. Es que el planteamiento es el siguiente: SI SUBE LA POSTCARGA SE REDUCE LA SANGRE QUE SALE DEL VENTRÍCULO (EL VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTÓLICA). Espero que así sí lo veas. Si no, luego me lo dices TAMPOCO ENTIENDO ESTA FRASE: LAS RESISTENCIAS VASCULARES AUMENTADAS A NIVEL ARTERIOLAR MOTIVAN UN AUMENTO DE LA POSCARGA Y POR LO TANTO REDUCEN EL VOLUMEN SISTÓLICO CON EL CONSIGUIENTE DESCENSO DE LA PRESIÓN DE PULSO...ES MÁS DE LO MISMO PERO NO LO ENTIENDO...GRACIAS! En la Angina Estable: Con las diapositivas de clase y los apuntes no me aclaro sobre las indicaciones-protocolo para coronariografía y posterior revascularización. - Si ergometría de mal prognóstico está claro, al igual que en angina refractaria a trat médico - Pero: ¿paciente jóven y activo? Solo pone que se indica coronariografía, ¿para qué se la hago si luego no revascularizo (no aparece en las 3 indicaciones: AE resistente, Disf VI por isq, miocardio hibernado). - Estenosis >70% o >50% en TCI es indicación de coronariografía? Por qué si ya conozco el grado de estenosis? No debería intervenir directamente? (por cierto: ¿cómo veo el grado de estenosis antes de haber metido el contraste, con la Eco?) A ver, la clave fundamental es que SIEMPRE QUE HAGO CORONARIOGRAFÍA EN LA ISQUEMIA LA HAGO CON EL OBJETIVO DE DILATAR ARTERIAS Y COLOCAR STENTS. A la angina refractaria deberíamos añadirle “angina en personas activas” Lo del 70 – 50% NO SON INDICACIONES, son resultados posibles de la coronariografía. EN principio eso solo se evalúa con coronario (o con TAC multicorte, que aún no está en los protocolos standard) Otra preguntilla: En la Estenosis Mitral, área <1,5, asintomática pero con PAP>50 o PCP>25 (es decir, indicación quirúrgica): si la anatomía NO es favorable para la dilatación con balón, en el esquema pone que se hace tratamiento médico (como al resto de asintomáticos). ¿No haríamos Sustitución valvular como a los sintomáticos (es decir, al resto de los que tienen indicación quirúrgica pero no anatamía favorable)? Es que en este caso la indicación "intervencionista" es menos evidente, por lo que dirías algo así como: " Si le puedo hacer valvuloplastia se la hago y si no puedo, mejor me espero porque con la prótesis puede estar peor de lo que estaba antes"....recuerdo que estaba asintomático y ahora va a estar fastidiado por la operación, la anticoagulación, las posibles complicaciones.... No me aclaro con las presiones pulmonares: "precapilar", "enclavada", etc. y si equivalen ( o no ) a las presiones en el corazón derecho, o presión de AI, o presión de llenado de VI (que no tengo claro si sería equivalente...). ¿Con qué medida nos hablarían de fallo izquierdo (qué cifra de presión sobrepasa) y si sería presión "capilar" o "precapial" o "arterial" o "venosa-pulmonar" o "etc-pulomar"...? Por ejemplo, en una pregunta nos habla de 14mmHg de presión en AD y en presión de enclavamiento pulmonar, pero no se si eso es mucho, poco, o si está bien que coincidan, o es patológico... ??= A ver, en principio todas esas presiones deben estar aproximadamente entre 3 y 12 mmHg. La presión capilar pulmonar es la de enclavamiento. Precapilar se refiere a las presiones arteriales pulmonares, que deberían ser similares (salvo patología) a las presiones en el VD. EN principio pensamos en congestión pulmonar con unas PCP de más de 15, pero eso no es categórico 100%. Por ejemplo, ante una hipertensión arterial pulmonar: - SI la PCP es de 6, LA CAUSA NO ES CARDIOGÉNICA, SINO PRECAPILAR (EPOC, EMBOLISMO PULMONAR...) - Si la PCP es de 20, la CAUSA ES CARDIOGÉNICA CASI SEGURO Ante un Edema Pulmonar - Un edema pulmonar con una PCP de 8 NO SE DEBE A CAUSAS CARDIACAS, probablemente sea un distrés respiratorio (por aumento permeabilidad) - Un edema pulmonar con una PCP de 18 casi SEGURO QUE SE DEBE A CAUSAS CARDIACAS (Aumento presiones corazón izquierdo) Hola Fernando! No entiendo por que en la Miocardiopatia Hipertrofica aparece pulso Bisferiens... AL principio de la sístole la sangre "sale muy rápido" (mucha fuerza de contracción, sitio estrecho) lo que origina vibración de la valva anterior de la mitral, que se mueve y cierra la salida aórtica, por lo que se interrumpe la eyección (en la mesosístole). Al detenerse la salida de sangre, vuelve a su sitio y la parte final de la sístole vuelve a ser "normal" NOTA: esta es la explicación "light". Hay más factores y alguno de ellos no lo tienen claro ni los más listos del planeta....pero esta nos sirve para "seguir adelante" ¿Cuál es la fisiología de la Maniobra de Valsalva? Sé que disminuye la precarga, pero a mi entender, debería aumentarla. Mi razonamiento es: en la inspiración profunda aumenta el retorno venoso y el volumen de sangre en corazon derecho; y luego en la espiración forzada con glotis cerrada aumenta la presión en el tórax, por lo que exprimiría el pulmón, aumentando la llegada de sangre a corazón izquierdo. ¿en qué me equivoco?, no me cuadra. Muchas gracias y un saludo. TU razonamiento es totalmente correcto, por lo que debes estar satisfecha con tu lógica. Pero en la maniobra de Valsalva sucede algo distinto de una espiración normal:
O sea, como conclusión diríamos que una espiración normal aumenta la precarga izquierda, pero una espiración prolongada y forzada acaba por reducir la precarga en todo el corazón. DEMOSTRACIÓN (no hagas esto en casa ni a ningún familiar): Si se mantiene un Valsalva durante más de 10 segundos se puede provocar un síncope por bajo gasto!!!! Fernando tengo una gran laguna mental acerca de los bloqueos y hemibloqueos de rama. No se muy bien como diferenciarlos en el electro ni como se presentan clínicamente ni la importancia que puedan tener cara al mir.. Pues lo de los bloqueos es un tema un poco así para respondértelo por correo. Para el MIR debes entender los bloqueos AV y los de rama….y en cuanto a los de rama tienes que saber básicamente que:
Los hemibloqueos no son importantes, el que es algo más frecuente es el anterior, que se reconoce por:
Y por si ya tienes una inquietud personal inconfesable, te diré que el hemibloqueo posterior tiene eje derecho (QRS negativo en I) y qR en cara inferior, ya que la activación de los ventrículos se realiza de arriba abajo y de izquierda a derecha SI echas unos minutillos en ver este vídeo ya nunca más dudarás (aunque el payo pronuncie la V como B) http://www.youtube.com/watch?v=MZLOmrBopNg Y otra duda sobre la pregunta 234. Un infarto subendocárdico agudo suele asociarse con mayor frecuencia a: y la correcta es la d: Estenosis coronaria difusa de origen ateroescleroso. ¿Eso no seria mas bien en caso de angina estable? Es que Sandra nos dijo que la causa mas frecuente del SCASEST eran las complicaciones de la placa de ateroma `preexistente. Por supuesto, eso da angina estable….pero además ¿qué tiene que pasar para que una complicación con obstrucción NO COMPLETA de un vaso provoque un infarto? Pues que el resto de los vasos estén chungos y no sean capaz de compensar con la circulación colateral. Es decir, en una persona con un solo vaso tapado (pero no entero) no hay infarto salvo que haya una AE difusa. EL infarto con Q es por obstrucción completa….y ahí la circulación colateral puede hacer poco en una situación aguda. Fernando,perdona,pero es que tengo una duda con los betabloqueantes que nunca me ha quedado muy clara:en pacientes diabéticos con insuficiencia cardíaca se pueden administrar?es que creo que en diabetes según he leido no están contraindicados pero también me parece que hay que tener más precaución con ellos en pacientes diabéticos,y no entiendo muy bien por qué,y tampoco sé si hay que tener más o menos precaución con ellos si están tratados con hipoglucemiantes orales o con insulina o si es lo mismo,es que no lo tengo claro la verdad Muchas gracias  EL problema no es la Diabetes como tal, sino los tratamientos de la misma. Si está tratada con insulina o con ADO que provoquen hipoglucemia, el problema es que la hipoglucemia te avisa “pá que no te mueras” con el sistema vegetativo (catecolaminas). SI tomas beta bloqueantes no te enteras de la hipoglucemia y tienes más facilidad para entrar en coma. EL DUCTUS ARTERIOSO NO CONDUCÍA LA SANGRE DESDE LA ARTERIA PULMONAR A LA AORTA PARA QUE NO PASARA POR LOS PULMONES LA SANGRE?ENTONCES EN EL MANUAL POR QUÉ PONE QUE EN LAP ERSISTENCIA DEL DUCTUS LA SANGRE VA DESDE AORTAA ARTERIA PULMONAR?Y POR QUÉ EN CASO DE OPERARSE HAY QUE ESPERAR A QUE TENGA DOS AÑOS?GRACIAS Cuando el niño es chikititiyo (intramamá) el circuito de alta presión es el pulmonar (por las resistencias), lo que hace que se oponga al paso de sangre a los pulmones y que cortocircuite en dos sitios (foramen ovale de las aurículas y ductus). Cuando nace la situación se invierte y el circuito de alta presión pasa a ser el sistémico. Las situaciones en donde hay que esperar para operar dependen de la madurez pulmonar para que el niño aguante bien la intervención. y sobre los IECAs, están contraindicados en estenosis bilateral de las arterias renales porque en estos pacientes hay filtrado glomerular gracias a la angiotensina II (por vasoconstricción eferente). Si la bloqueas te cargas el riñón….lo veremos en Nefro, tranqui Primo,muchas gracias por contestarme a lo de los betabloqueantes perdona que te moleste de nuevo,pero es que tengo una preguntilla:respecto al tema de las valvulopatías,en la pregunta 476: varón de 29 años jugador de baloncesto que a la exploración física resalta pectus excavatum y aracnodactilia.Su padre falleció por muerte súbita a la edad de 47 años.En un estudio ecocardiográfico se detecta insuficiencia aórtica severa con diámetro telediastólico del VI de 75 mm y FE de 0,40.la aorta ascendente tiene un diámtro de 5cm.Qué actitud recomendaría en este paciente?Yo hubiese señalado la 1,q es RECAMBIO VALVULAR AÓRTICO AISLADO EN ESE MOMENTO,pero según el libro la respuesta correcta es la 5)RECAMBIO DE VÁLVULA AÓRTICA Y LA AORTA ASCENDENTE CON TUBO VALVULADO(OPERACIÓN DE BENTAL).Yo pensé la 1 porque la Operación de Bental según nos han explicado se realiza cuand la raíz aórtica es mayor de 5,5cm,yo sé que la diferencia con 5 cm no es mucha,pero no entiendo entonces por qué la 5 es la correcta,o si es que los criterios han cambiado.Pues revisando el tema, esto es lo que he encontrado
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