Infecciones de la piel y partes blandas






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fecha de publicación12.06.2015
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TERESA PASTOR DR. SIMÓN

INF-10, 9 HOJAS COMPLETADO POR: Ferrándiz, Jung


INFECCIONES DE LA PIEL Y PARTES BLANDAS



Las infecciones de la piel y partes blandas pueden ser producidas por bacts, virus, hongos, etc. La flora saprofita de la piel actúa como mecanismo de defensa ante agentes ext pero en ocasiones puede convertirse en patógena y además puede variar a lo largo de la vida (en cuanto a prevalencia y densidad de los microorgs), debido a diferentes factores como edad, cambios hormonales, tipo de atb que se use en esa persona, etc.
La piel se defiende de las infecciones gracias a:

  • la barrera química: el manto ácido

  • la constante renovación celular

  • la impermeabilidad del estrato córneo de la epidermis

  • la inmunidad cutánea: céls de Langerhans, macrófagos, Ac (IgA sobretodo)


La infección se favorece cuando se modifican estos facts protectores (accidentes, heridas, mordeduras o picaduras, quemaduras, úlceras cutáneas...). También pueden llegar microorgs por vía hemática desde otros lugares (y viceversa), o desde los nervios cutáneos (herpes zóster), o pueden entrar por los folículos pilosos.
Tipos de infección:

  • superficial: limitada a epidermis

  • profunda: alcanza dermis e hipodermis (e incluso fascias o músculos)

  • sistémica


Nota: en gral se usa tto tópico para infecciones superf y sistémico para superf extensas, prof o sistémicas.

I- INFECCIONES BACTERIANAS




El desarrollo de una infección bact en la piel depende fundamentalmente de 3 facts:

  • poder patógeno del germen: endo y exotoxinas, propiedades antifagocíticas...

  • puerta de entrada: alteración cuanti y cualitativa de los facts protectores

  • defensa celular y humoral de la piel: respuesta de las céls de Langerhans, fagocitosis por los macrófagos, reacción inflamatoria local



  1. Infecciones por la flora saprofita



Eritrasma:
Dermatitis superf, frecuentemente axilar o inguinal, no es grave ni molesta.

Etiol: Corynebacterium minutisimum. Alteración de la ecología de la flora por hiperhidrosis, obesidad, ropa ajustada... y  de la bact en el estrato córneo.

Clínica: placas marronáceas bien delimitadas con discreta descamación.

Dx: aspecto de las placas, fluorescencia roja con luz de Wood.

Tto: jabón de peróxido de benzoilo, si no resulta, tto tópico con eritromicina y si no, eritro oral (250mg/4 veces al día/ 10-14 días). También medidas como evitar la humedad de la piel e higiene adecuada.
Queratolisis sulcata plantaris:
Infección superf de la capa córnea en la planta de los pies, con defectos en la queratina, favorecida por una importante hiperhidrosis. Buen pronóstico.

Etiol: Corynebacterium y otras.

Clínica: queratolisis circunscrita con “hoyos”, con sensación de quemazón y mal olor, más habitual en varones jóvenes.

Dx: clínico.

Tto: jabón de peróxido de benzoilo y evitar la sudoración.
Actinomicosis cutáneas:
Inflamación granulomatosa abscesificante crónica, poco frecuente.

Etiol: Actinomyces (son Bacilos G+, no hongos).

Clínica: pequeño nódulo inflamado que posteriormente puede supurar.

Dx: histológico o por cultivo.

Tto: Incisión y drenaje, y atb: amoxicilina, tetraciclinas o cefalosporinas.



  1. Infecciones bacterianas 1as: Piodermitis



Causadas principalmente por Streptococcus -hemolítico grupo A (Str. pyogenes) o Staphilococcus aureus (a veces los dos juntos), y suelen producir pus (de ahí su nombre). Estas bacts contienen ciertas enzimas q hacen q la infección se extienda de una forma determinada (horizontalmente, en profundidad...), y según la profundidad q alcancen en la piel, producen cuadros característicos. Así:




Staph. aureus

Str.  hemolítico


Enzima

Coagulasa

Hemolisina

Estreptokinasa

Hialuronidasa

Extensión

Vertical (anejos sobretodo)

Horizontal



Cuadro producido

Cuadro producido


Epidermis

Impétigo (forma de grandes ampollas), dermatitis exfo-liativa

Impétigo (forma de peq ampollas)

Dermis superficial

Foliculitis

Ectima

Dermis profunda

Furúnculo, carbunco, hidra-denitis supurativa, flego-mona

Erisipela, fascitis necroti-zante



a) Infección por ambos

Impétigo:
Frecuente infección superf de la piel, sobretodo en niños.

Etiol: Staph. aureus (vesículas grandes) o Str. pyogenes (vesículas peqs.) o mixta.

Clínica: lesiones eritematosas, vesículas q pasan a ser pústulas y después costras amarillentas.

Dx: clínico, confirmado por Gram y cultivo del exudado de las lesiones.

Tto: gralmente tópico: atb (mupirocina, 2-3 veces al día/7 días, o ác. fusídico) o antiséptico (clorhexidina). Con importante extensión o tto tópico ineficaz: atb sistémicos: cloxacilina o eritromicina.

b) Infección por Estreptococos

Ectima:
Piodermitis circunscrita y ulcerativa, localizada en MMII gralmente, en pers debilitadas.

Etiol: superinfección de pequeñas heridas por Str. hemolítico.

Clínica: úlceras únicas o múltiples, redondeadas, de borde enrojecido, cubiertas por una costra amarillenta.

Dx: clínico, confirmado por Gram y cultivo.

Tto: tópico como en el impétigo. Sistémico si es preciso: cloxacilina oral o penicilina parenteral.
Erisipela:
Infección aguda q puede profundizar hasta la dermis, tej. celular subcutáneo o incluso fascias de músculos, gralmente en MMII o cara.

Etiol: Str. grupo A casi siempre.

Clínica: comienzo brusco con MEG, cefalea, fiebre, escalofríos y dolor local. Aparece un eritema indurado no siempre bien definido, q al resolverse se descama. Puede extenderse y llegar a producir linfangitis y linfadenopatías regionales.

Dx: clínico, BQ (  marcadores de la inflamación), también Gram y cultivo de muestras tomadas por punción, aunq es complicado.

Tto: Penicilina oral o parenteral (según gravedad), altas dosis. En recidivas: tto de larga duración.
Fascitis necrotizante:
Necrosis fulminante del subcutis y fascias en el espacio de 1 o 2 días.

Etiol: Str. grupo A.

Clínica: cuadro muy grave con gangrena y fiebre muy alta.

Dx: como en la erisipela. Hemocultivos.

Tto: desbridamiento Qx amplio, atb parenterales y medidas anti-shock.

c) Infecciones por Estafilococos:

Foliculitis superficial:
Infección pustulosa de la parte superf del folículo piloso, favorecida por vendajes oclusivos, climas cálidos, depilación o afeitado.

Etiol: Staph. aureus.

Clínica: pústulas foliculares en las zonas más pilosas.

Dx: es obvio, el estudio microbiológico lo diferencia de otras causas de foliculitis.

Tto: No es preciso gralmente. Puede utilizarse tto antiséptico (clorhexidina) o atb tópico (mupirocina).
Furúnculo y ántrax:
Infección abscesificante del folículo en profundidad (furúnculo) o confluencia de varias de estas lesiones (ántrax).

Etiol: Staph. aureus.

Clínica: MEG y pústulas ulceradas q supuran, son grandes en el ántrax.

Dx: es obvio, se puede cultivar también el pus para el dx etiológico .

Tto: furúnculo: tópico ( mupirocina o clorhexidina) y si hay MEG, sistémico (cloxa o eritro oral). Ántrax: tópico y sistémico asociados, a veces con drenaje Qx.
Panadizo:

Infección aguda del reborde ungueal

Etiol: Staph. aureus.

Clínica: más frecuente en las manos, favorecida por heridas, traumatismos, etc.

Dx: clínico.

Tto: si es leve: tto tópico (mupirocina), en casos más graves, tto oral (cloxa) y si hay necrosis: drenaje.
Nota: los síndromes por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas (Sd de la escaldadura estafilocócica de la piel, Sd del shock tóxico, Sd del shock tóxico estreptocócico y escarlatina) no se mencionaron en clase.
Foliculitis por Pseudomonas:
Proceso poco grave pero frecuente. Transmisión a partir de agua contaminada (piscinas, jacuzzis), por cloración insuficiente del agua.

Etiol: Pseudomonas aeruginosa.

Clínica: prurito intenso en tronco y MMII gralmente con pápulas y pústulas foliculares.

Dx: clínico (especialmente el prurito).

Tto: no es preciso gralmente (desaparece en 8-10 días). Se puede aplicar tto tópico: ác. acético 1% (o vinagre 5%), o crema de sulfadiazina argéntica.


  1. Infecciones bacterianas 2as: sobreinfecciones



Las enfermedades de la piel pueden sobreinfectarse por bacts, especialmente aquéllas q producen daño de la epidermis o q debido al prurito favorecen el rascado.
Eccema sobreinfectado:
A menudo se sobreinfectan por bacts G+, especialmente en pacientes atópicos.
Infección del pie por G-:
La puerta de entrada es una micosis de la región adyacente a los dedos del pie, sobreinfectada por gérmenes G-.
Foliculitis por G-:
Complicación del tto del acné de larga duración con atb.

Etiol: BGN: Pseudomonas spp, Klebsiella, E. Coli.

Clínica: acné agudizado con pústulas.

Dx: cultivo del pus.

Tto: suspender tto atb, dar amoxicilina unos días y después comenzar tto del acné con retinoides orales.



  1. Infecciones bacterianas sistémicas con particiación cutánea



Erisipeloide:
Enfermedad profesional, en personas q trabajan con cerdos o sus productos. Afectación de las manos (palmas gralmente), prevención con el uso de guantes.

Etiol: Erysipelothrix rhusiopathiae.

Clínica: antecedente de traumatismo en la mano, se produce un infiltrado doloroso color rojo claro, con fiebre no muy , y q a veces se extiende al antebrazo.

Dx: clínico.

Tto: penicilina sistémica, o eritromicina en alérgicos.
Ectima gangrenoso:
Lesiones necróticas cutáneas en el curso de una sepsis por Pseudomonas, en inmonodeprimidos o debilitados.

Etiol: P. Aeruginosa.

Clínica: ampollas hemorrágicas, q evolucionan a úlceras de 1-2 cm con halo eritematoso.

Dx: Gram y cultivo del exudado y hemocultivo.

Tto: ceftazidima i.v.


II- MICOSIS

Las infecciones fúngicas de la piel pueden ser 1as (hongos más virulentos) o 2as (asientan sobre tejs alterados y son favorecidas por factores exógenos, como acción de sustancias quím, o endógenos como endocrinopatías, alteración inmunológica, etc.).



  1. Dermatofitosis o tiñas



Son patógenos primarios, y existen 3 géneros diferentes:

  • Microspurum: no suele invadir pliegues ni uñas.

  • Epidermophyton: ataca pies, ingles y axilas gralmente.

  • Trichophyton: puede invadir cualq estructura cutánea.

Clínicamente se distinguen 3 tipos de tiñas, no por el agente causal, sino por el tej q atacan: epidermomicosis (epidermis), tricomicosis (pelo) y onicomicosis (uñas).
Epidermomicosis:
Se extiende por el estrato córneo de la epidermis.

Clínica: 2 formas: intertriginosa y palmoplantar.

  • forma intertriginosa: tiña vesículo-macerativa entre lo dedos de los pies.

  • forma palmoplantar: hiperqueratosis, con descamación e intenso prurito.


Tricomicosis:
Se extiende por el estrato córneo de la epidermis y dentro de los folícs pilosos. La clínica depende de la inflamación, reacción tisular y procedencia del hongo (antropófilo, zoófilo o geófilo). Con drenaje del foco dificultado puede haber abscesos subcutáneos.

Etiol: Trichophyton y Microsporum.

Clínica: según el agente causal: 3 tipos de clínica: fuerte inflamación aguda, moderada inflamación aguda e inflamación crónica granulomatosa.

  • Inflamación fuerte: producida por Trichophyton, cura sola en meses.

  • superficial: focos redondeados eritematosos, bien delimitados, papulosos y a menudo con costra.

  • profunda: infiltrados nodulares profundos con pústulas superficiales. Localizada preferentemente en la región de la barba y cuero cabelludo (en niños). MEG y participación ganglionar regional.

  • Inflamación moderada:

  • Favus: formación de “cazoletas fávicas”: costras amarillas y secas, peripilosas. Suele producir alopecia cicatricial.

  • Microsporia: zonas redondas de caída de cabello, con descamación de la piel y restos de pelo.

  • Inflamación granulomatosa:

  • Tricomicosis granulomatosa nodular crural: nódulos perifoliculares con entorno inflamatorio crónico. Es la expresión de una reacción inmune de tipo tardío debilitada.



Onicomicosis:
Suele asentar sobre una alteración de base en el crecimiento de la uña.

Clínica: dos tipos principales: superficial y profunda.

  • superficial: las uñas se vuelven turbias y rugosas.

  • profunda: la más frecuente. Las uñas se deforman y aparecen manchas amarillas o blanquecinas.


Diagnóstico y tratamiento de las tiñas
Dx: gralmente clínico, aunque se aconseja confirmación microbiológica.

Tto: tópico en la mayoría de los casos, 3-4 sem: derivados imidazólicos (estreptoconazol), derivados de la alilamina (terbinafina y naftifina), derivados de la piridona (ciclopiroxolamina) y tolnaftato. Para las uñas es muy útil la amorolfina 3-6 meses mínimo (siempre q no esté afectada la matriz ungueal). El tto oral es necesario en tiñas del cuero cabelludo, agudas con fuerte inflamación o tiñas extensas: griseofulvina 0.5-1g/día/3-4 sem, itraconazol 100-200mg/día/1-2 sem, terbinafina 250mg/día/1-2 sem, fluconazol 150mg/día/3-4 sem o ketoconazol 200-400mg/día/1-2 sem.



  1. Candidiasis



Infección por cándidas, gralmente Candida albicans, q vive como saprofito en la piel del 20% y la región orofaríngea del 30% de las personas sanas. El paso de saprofito a virulento está influenciado por facts endógenos (enfs como diabetes) o exógenos (utilización de atb).

Clínica: depende de la localización: cutánea, mucosa o sistémica.

  • cutánea aguda: enrojecimiento local, pústulas y prurito

  • cutánea crónica: eritema circunscrito papuloso, nódulos orales y ungueales.

  • sistémica: en pacientes de riesgo (catéter i.v., etc.), puede metastatizar (uveítis, osteoartritis)

  • mucosa: estomatits, vulvovaginitis, balanitis. Lesiones blanquecinas y enrojecimiento

Dx: examen directo o cultivo.

Tto: tópico: nistatina, anfotericina o ciclopiroxolamina. En vulvovaginitis: óvulos vaginales de imidazol (o itraconazol oral). Oral: inmunodeprimidos: itraconazol o fluconazol.

3) Pitiriasis versicolor

Micosis superficial no inflamatoria q produce peqs manchas hipo o hiperpigmentadas, muy frecuente en climas cálidos y húmedos.

Etiol: Pityrosporum (Malassezzia).

Clínica: máculas redondeadas y bien definidas, con escamas fácilmente desprendibles, color variable, infrecuentes en MMII y cara.

Dx: clínico.

Tto: tópico: derivados azólicos o de las alilaminas 3 sem. Oral: si extensa: itraconazol

III- INFECCIONES VÍRICAS.



  1. Herpes simple (HSV)



Produce vesículas intraepidermales recidivantes en piel y mucosas. Tipos: HSV-1 (oral) y HSV-2 (genital). Existen muchos cuadros según la localización.
Gingivoestomatitis herpética:
Afectación de la mucosa bucal, en niños peq gralmente.

Clínica: vesículas agrupadas q después se hacen aftosas y adenopatías regionales dolorosas. Las lesiones curan en 1-2 sem y no suele recidivar.

Tto: sintomático. Se pueden añadir atb de amplio espectro para evitar sobreinfección bact. Si es grave: aciclovir
Vulvovaginitis herpética:
Puede ser infección 1ª o 2ª.

Clínica: fiebre y aparición de vesículas dolorosas en el área genital. La lesión de la mucosa se acompaña de erosiones y adenopatías dolorosas.

Tto: sintomático.
Eccema herpético:
Infección herpética gralizada en pacientes con alteración de la piel, especialmente dermatitis atópica.

Clínica: extensión gralizada del herpes en la superficie de la piel (sobretodo cara, cuello y MMSS), con adenopatías gralizadas.

Tto: aciclovir i.v.
Herpes simplex y recidivas:
Infección 2ª por HSV en estados alterados de la inmunidad (fiebre, etc.). Suele recidivar localmente.

Etiol: HSV-1 es más frecuente.

Clínica: vesículas agrupadas, sobre piel enrojecida, con cierto dolor y adenopatías. Afectación perioral gralmente.

Tto: sintomático. Es conveniente mantener la piel seca. Tópico: aciclovir. Oral: sólo se da en recurrencias frecuentes e intensas: aciclovir: 200mg/5veces al día/5días.
Herpes genital:
ETS (infección de vulva, pene o recto) con frecuentes recidivas.

Etiol: HSV-2 es más frecuente.

Clínica: vesículas agrupadas, sobre piel enrojecida, poco erosionadas, a veces acompañadas de uretritis. MEG, fiebre y adenopatías.

Tto: aciclovir local o sistémico: 200mg/5veces al día/10días.


  1. Herpes Zóster (VVZ)



Reactivación del VVZ en ganglios sensoriales, con afectación de una o más metámeras.

Clínica: pródromo: MEG , después rash localizado en el territorio de 1 a 3 metámeras, sin sobrepasar la línea media, a menudo en el área del n. Trigémino. Son máculas y pápulas q evolucionan a vesículopústulas. Cura en 2-3 sem. Suelen quedar cicatrices.

Complicaciones: neuralgias q persisten durante meses-años, úlceras profundas y necróticas con sobreinfección bact., zóster oftálmico, encefalitis y zóster gralizado.

Tto: lo más precoz posible: aciclovir oral 800mg/5veces al día/7días. En casos graves: aciclovir i.v. Añadir interferón en inmunodeprimidos.



  1. Papilomavirus (HPV)



Tums benignos de piel y mucosas (verrugas, condilomas). Asociado a CA cérvix.
Verrugas planas:
Aparición brusca de peqs pápulas múltiples.

Etiol: HPV tipo 3

Clínica: pápulas planas agrupadas q pueden curar tras meses-años.

Tto: no suelen tratarse.
Verruga vulgar:
Verrugas por hiperplasia de las papilas dérmicas.

Etiol: HPV tipos 1, 2, 4, 7.

Clínica: verrugas agrupadas (dorso manos, cara...) Las subungueales son dolorosas.

Tto: queratolisis, Qx.
Verruga plantar:
Son endofíticas y están cubiertas por un callo.

Etiol: HPV tipos 1, 2, 4.

Clínica: son muy dolorosas. Transmisión por andar descalzo.

Tto: queratolisis, electrocoagulación, laserterapia o extracción con cuchara.
Condiloma acuminado:
ETS con infección de zonas intertriginosas de la mucosa.

Etiol: HPV tipos 6, 11.

Clínica: pápulas blandas exofíticas agrupadas en genitales externos y mucosas cercanas.

Tto: crema de imikimod 5% durante 8h/3veces por sem. Si no resulta: cauterización con solución de podofilina, electrocauterización, curetaje, laserterapia.



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