Informe anisakis






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Valladolid, 14 de Junio de 2012
INFORME ANISAKIS

Alicia Armentia Medina

Sección de Alergia. Hospital Universitario Rio Hortega
PATOLOGIAS CAUSADAS POR ANISAKIS SIMPLEX. POSIBLES CAUSAS DE AUMENTO DE INCIDENCIA Y POSIBILIDADES DE PREVENCIÓN.
RESUMEN

La prevalencia de hipersensibilidad a Anisakis está aumentando a pesar de las medidas preventivas de congelado del pescado.

Existen pacientes que sufren reacciones tras ingerir pescado congelado.

En las larvas de Anisakis existen alérgenos resistentes al calentamiento y al congelado.

El análisis molecular de al menos 2 de estos alérgenos: r Ani s 1, inhibidor de la serín proteasa y r Ani s3 (tropomiosina) contribuiría a disminuir el riesgo, aconsejando en el primer caso el congelado y en el segundo la evitación del pescado, mariscos y cefalópodos durante meses y posterior seguimiento del paciente.

Ante una reacción posiblemente alérgica a fármacos, habría que incluir el Anisakis en la batería diagnóstica por posibilidad de comorbilidad y por ser éste último el agente causal y no el fármaco, evitando limitaciones innecesarias.
DIFERENTES FORMAS DE EXPRESION CLINICA Y MËTODOS DE PREVENCIÓN

La Anisakiosis es una parasitosis que se produce por la ingesta de pescado parasitado por larvas de Anisakis consumido crudo o insuficientemente cocinado (1). Los síntomas se producen por la reacción inflamatoria ocasionada por la penetración de las larvas en la mucosa de la pared gástrica y consisten en dolor intenso en epigastrio con importante cortejo vegetativo (naúseas, vómitos, hipotensión). Pueden ocasionar obstrucción intestinal y peritonitis. Aunque el primer diagnóstico de parasitación por Anisakis se realizó en 1960 en Holanda, el primer caso publicado  en la literatura médica de una patología intestinal grave causada por Anisakis fue el caso descrito en 1991 por el Dr. Juan José Arenal y colaboradores del Servicio de Cirugía del Hospital Universitario Rio Hortega (2)

La hipersensibilidad a Anisakis se produce tras un primer contacto con el nematodo y sensibilización posterior. Se debe a la respuesta alérgica tras una primera entrada del parásito. Se empieza a sintetizar anticuerpos (IgE) específicos, generalmente a enzimas secretoras que el parásito empleó para perforar el estómago. Los síntomas son de tipo inmediato: urticaria o angioedema. En los siguientes contactos la reacción puede ser mas grave (angioedema, edema glótico, urticaria mas grave o un cuadro potencialmente mortal, la anafilaxia).

Puede existir cuadros mixtos con clínica gastrointestinal y alérgica: La anisakiasis gastroalérgica.

Puede existir pacientes con niveles de IgE específica a Anisakis sin haber estado en contacto con el parásito, por reactividad cruzada de alguno de sus alérgenos, como las tropomiosinas, proteinas musculares, con las de otras especies de parásitos. En nuestra comunidad es frecuente en trabajadores cerealistas por antígenos comunes con parásitos de cereales (3,4).

Puede ocurrir asma profesional en pescaderos, por los alérgenos aerosolizados e inhalados al eviscerar los pescados (5).

Se ha descrito cuadros de alergia a Anisakis tras ingesta de pollo cebado con piensos procedentes de vísceras de pescados (6)

En los últimos años tanto la prevalencia como la incidencia de patologías causadas por Anisakis ha aumentado, y en el último informe de 2009 de la AESAN (7) se atribuye a la proliferación de la pesca extractiva en todos los caladeros, con la consiguiente eliminación al mar de vísceras y otros restos de peces que no se pueden utilizar para piensos y abonos. Esto incrementa la prevalencia de Anisakis en especies que permanecen en el mar. Concluyen en aconsejar a las autoridades competentes que promuevan la aplicación de tratamientos tecnológicos (congelación) aplicados al material de desecho previamente a su vertido en el mar para que las larvas estén inactivadas.

En cuanto a la prevención de patología alérgica se ha aconsejado congelar el pescado previo a su consumo a temperatura igual o inferior a -20ºC durante al menos una semana. No se han demostrado eficaces ni el marinado con ácidos, ni el tratamiento térmico a 60-70ºC, ni la ebullición, ni el cocinado en microondas, aunque con estos medios se mate al parásito (8). El Anisakis posee alérgenos termoestables, como el Ani s4 y el Ani s3 que se puede detectar tras el hervido y que permanecen con capacidad alergénica intacta tras la muerte del Anisakis.

Por otra parte, a pesar de que el congelado del pescado, mariscos y cefalópodos se ha generalizado gracias a las campañas sanitarias de prevención, la realidad es que la patología alérgica por Anisakis ha seguido aumentando. Seguidamente damos datos de nuestra área de salud.
CUADROS ALÉRGICOS POR ANISAKIS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL RIO HORTEGA DE VALLADOLID.

En Valladolid, se empezó a hacer analítica asistencial (IgE específica a anisakis) en nuestro laboratorio a partir de 1995. En la pasada década vimos 1503 pacientes con anticuerpos positivos a Anisakis y diagnosticamos 520 anafilaxias (el cuadro alérgico mas grave), por este parásito. Durante esa década teníamos incluidos en la base de datos a 17.171 pacientes, por lo que la prevalencia de patología alérgica por Anisakis fue del 8,75%, casi igual que en la zona norte de España que era del 8%. (9).

Posteriormente la casuística ha ido aumentando. En 2010 atendimos 220 pacientes con IgE positiva a Anisakis, prácticamente igual que en 2011, y se diagnosticó de anafilaxia a 62 pacientes. El porcentaje acumulado con con respecto al año 2009 fue un 12,46%.
En el año pasado, 2011, el total de pacientes afectados con clínica alérgica grave fue de 218. Con anafilaxia  y anticuerpos positivos altos 105.

Durante el año 2012 hemos podido contabilizar hasta el 1 de Junio 90 anafilaxias por Anisakis, lo que indica un porcentaje acumulado sobre el año pasado de 7,09%, al que hay que añadir el de los meses venideros.

Una vez diagnosticada la sensibilización alérgica a Anisakis, por positividad de la prueba cutánea e IgE específica a extractos de cuerpo entero de Anisakis, aunque la sintomatología primaria haya sido sólo de urticaria, la progresión a cuadros anafilácticos es similar a la referida en otros trabajos realizados en el norte de España, un 25% (9).

El problema diagnóstico es que tanto la prueba cutánea como la IgE específica a Anisakis por inmunoensayo tienen una alta sensibilidad pero una baja especificidad, y no pueden determinar que medida de prevención es la adecuada, pues no identifican la proteína causante de la reacción. Además un 15% de pacientes con pruebas positivas toleran el pescado parasitado (10)

Utilizando determinación de IgE específica a alérgenos recombinantes (Anis s1, Ani s3, Ani s5, Ani s 9 y Ani s 10) aumentamos la especificidad del diagnóstico pero el coste e total del diagnóstico aumenta (6,5€ por prueba cutánea+ 54 € IgE recombinantes= 54€).

Utilizando sólo el Ani s 1, que es el enzima secretor salivar, y el Ani s 7 se diferencia un cuadro de anisakiasis gastrica (asociada a Ani s 1) de un cuadro de urticaria alérgica (8).

Es frecuente también encontrar positividad a este parásito en pacientes que son enviados para descartar alergia a fármacos (Ratio 48,17% de las derivaciones por sospecha de hipersensibilidad a medicamentos, datos no publicados). El motivo puede ser por que el pescado suele darse más a los enfermos por su fácil digestión y ante una reacción alérgica se tiende mas a culpar al fármaco que el paciente estaba tomando que al Anisakis ingerido con la dieta. Otro motivo es que algunos fármacos cómo los analgésicos no esteroideos (AINES) tienen sinergismo con la reacción a Anisakis, y su ingesta simultánea aumenta el riesgo de reacción adversa grave, que es tres veces mayor, con un índice de sinergia del 3.01 (IC 95%: 1.18-7,71) (11)

Desde noviembre de 2011 disponemos en el Hospital Universitario Rio Hortega de técnicas de análisis molecular (proteómica por microarrays) que en casos muy graves o de díficil diagnóstico nos permiten un análisis personalizado de las proteínas del parásito que afectan a cada persona (ver figuras 1 y 2). Se trata de bio-chips o paneles de alérgenos pegados a placas de sílice que permiten con una muestra muy pequeña de sangre hacer un mapa de sensibilización de cada paciente a los alimentos implicados, valorar su relevancia clínica, las posibles reactividades cruzadas y el pronóstico de la enfermedad alérgica. Hasta hace un mes sólo se ha utilizado con fines de investigación y en pacientes graves, pues su coste es de 22€ por paciente.

ImmunoCAP..ISAC®
Immuno Solid-Phase Allergen Chip



En el caso del Anisakis se puede medir la detección al antígeno r Ani s1 (inhibidor de la serín proteasa, enzima salivar) y rAni s3 (tropomiosina, enzima muscular). En este año hemos podido encontrar que los pacientes sensibilizados a r Ani s 1, dejan de tener síntomas al congelar el pescado y los sensibilizados a r Ani s3 siguen padeciendo sintomatología, en algunos caso muy grave, tras comer pescado congelado, por lo que han tenido que acudir a urgencias por anafilaxia. Adjuntamos en anexo análisis molecular de paciente hipersensible a Ani s 1 pero no a Ani s 3 (tropomiosina) que mejoró al congelar el pescado.

Recientemente estamos empleando la técnica de microarrays con éxito en esofagitis eosinofílica, una enfermedad emergente que causa inflamación del esófago provocando atragantamiento e impactación del alimento en el esófago cuyo tratamiento requiere de técnicas invasivas. Esta nueva emfermedad puede ser causada por alergia a alimentos, entre ellos, el Anisakis.


POSIBLES MOTIVOS DE AUMENTO DE LA PREVALENCIA DE HIPERSENSIBILIDAD

Sugerimos algunas posibles causas de este aumento de prevalencia de hipersensibilidad:

1. Es posible que el congelado no sea una medida totalmente eficaz de prevención y por ello la patología se incremente porque los pacientes se sienten protegidos e ingieran pescado pese al riesgo.

2. Existe también la creencia que las latas de conserva de pescado son seguras y los pacientes no las excluyen de la dieta, pese a la prohibición.

3.También existe la posibilidad, dado el importante consumo de AINES que la toma concomitante de pescado y AINES incremente la patología.

4. El amplio consumo del Omeprazol, según recientes estudios, aumenta también la hipersensibilidad alimentaria pues por el cambio del ph del jugo gástrico, impide la actividad de las proteasas gástricas, y así las proteínas alérgenicas pasan enteras la barrera gástrica e intestinal (12)

5. Hay muchos pacientes polimedicados y es mas fácil atribuir la clínica a un efecto farmacológico que alimentario, por lo que el consumo de pescado no se controla e incluso se incrementa por que popularmente se le atribuye mayor digestibilidad durante cualquier enfermedad.

Antes de tener técnicas de análisis molecular de alérgenos, por precaución, si el cuadro había sido grave, prohibíamos al paciente comer totalmente pescado, marisco o cefalópodos, aunque estuvieran congelados, pero hemos visto frecuentemente casos de pacientes que se confiaban, comían pescado y sufrían reacciones muy graves que precisaban ingreso en urgencias. Estos datos pueden ser solicitados al Dr. Mario Gajate, coordinador del Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Rio Hortega.

SUGERENCIAS DE PREVENCION

Desde el punto de vista patogénico, si la sensibilización es a la proteasa de la saliva del Anisakis (el enzima que utiliza para perforar la mucosa), congelando el pescado a -20ºC durante 72 h, el gusano se muere y no puede "picar". Es como si congeláramos a una avispa, muere y no inyecta el veneno. Pero si el paciente está sensibilizado a una proteína somática (del cuerpo del gusano), no es necesario que esté vivo para causar la reacción alérgica y el paciente debe de dejar totalmente de comer pescado si la reacción fue grave. Además, como hemos comentado anteriormente, son proteínas muy termoestables y gastro-resistentes, que resisten el cocinado y los jugos gástricos. (Ver figura 3)


En la figura se puede ver el apéndice perforador del Anisakis que secreta la proteasa, de forma similar al aguijón de la abeja en la foto inferior derecha,
Desde el punto de vista técnico, se podría hacer un diagnóstico fiable utilizando la prueba cutánea comercializada con cuerpo entero de Anisakis en la batería diagnóstica de rutina. Esto se viene haciendo en nuestra Sección desde hace años. En los pacientes con respuesta positiva y clínica compatible, se debería medir al menos el antígeno recombinante rAni s 1 y dos somáticos (sugerimos el Ani s3 o el Ani s7). Si la respuesta es positiva al primero y negativa a los somáticos, el congelado del pescado sería una medida preventiva segura.

Se recomendaría sobre todo consumir pescado congelado en alta mar, pues en los barcos factoría los pescados son rápidamente eviscerados. Pero si se compra el pescado en pescadería y luego se congela, los gusanos han pasado de las vísceras al músculo del animal, que es lo que se consume.

Si la respuesta fuera positiva a un antígeno somático se aconsejaría la exclusión total del pescado aunque fuera congelado.

REFERENCIAS

  1. Comité Científico de la AESA. La alergia por Anisakis y medidas de prevención. 2005.

  2. Arenal-Vera JJ, Marcos Rodríguez JL, Borrego Pindado MH, Bowakin Did W, Castro Lorenzo J, Blanco Álvarez JI. Anisakiasis como causa de apendicitis aguda y cuadro reumatológico: primer caso en la literatura médica. Rev Esp Enferm Dig 1991; 79: 355-8.

  3. Armentia A, Lombardero M, Martínez C, Barber D, Vega JM, Callejo A. J occupational asthma due to grain pests Eurygaster and Ephestia. J of Asthma 2004; 41:99-107

  4. Armentia A, Martínez A, Castrodeza R, Martínes J, Jimeno A, et al. Occupacional allergic disease in cereal workers by stores grain pests. J Asthma 1997;34: 369-78

  5. Armentia A, Lombardero M, Callejo A, Martín Santos JM, Gil FJ et al.Occupational asthma by Anisakis simplex. J Allergy Clin Immunol 1998; 102:831-4.

  6. Armentia A, Martín Gil FJ, Pascual C, MArtín-Estebam M, Callejo A et al, Anisakis simplex allergy after eating chicken meat. J Invest Allergol Clin Immunol 2006;16: 258-63

  7. Informe del Comité Científico de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) sobre la incidencia de la eliminación del pescado o partes del mismo en relación con la reducción de la prevalencia de la anisakiosis humana. 2009-007. Sesión del 13 de mayo de 2009.

  8. Vidacek S, De las Heras C, Solas MT, García ML, Mendizábal A, Tejada M. Viability and antigenicity of anisakis simples alter convencional al microwave heating at fixed temperaturas. J Food Prot 2011;74:2119-26

  9. Gamboa PM, Asturias J, Martínez R, Antépara I, Jauregui I, Urrutia I, Fernández J, San ML. Diagnostic utility of components in allergy to Anisakis simples. J Invest Allergol Clin Immunol 2012; 22:13-9.

  10. Caballero ML, Umpierrez A, Pérez Piñar T, Moneo I, De Burgos C, Asturias JA, Rodríguez-Pérez R. Anisakis simples recombinant allergens increase Diagnosis specificty preserving high sensitivity. Int Arch Allergy Immunol 2012;158:232-40

  11. Ubeira FM, Anadón AM, Salgado A, Carvajal A, Ortega S, et al, PloS Negl Trop Dis, 2011; 5:e1214.

  12. Dueñas-Laita A, Pineda F, Armentia A. Hypersensitivity to generis drugs with soybean oil. N Engl J Med 2009; Sep 24;361 (13): 1317-8

  13. Armentia A, Dueñas-Laita A, Pineda F, Herrero M, Martín B. Viniegra decreases allergenic response in gentil and egg food allergy. Allergol Immunophatol 2010; 38: 74-7.

RESÚMENES DE PUBLICACIONES DE LOS 3 ÚLTIMOS AÑOS RELACIONADAS CON EL TEMA:

Diagnostic utility of components in allergy to Anisakis simplex.

Gamboa PM, Asturias J, Martínez R, Antépara I, Jáuregui I, Urrutia I, Fernández J, Sanz ML.

J Investig Allergol Clin Immunol. 2012;22(1):13-9.

Source


Hospital de Basurto, Servicio de Alergologia, Bilbao, Spain. pedromanuel.gamboasetien@osakidetza.net

Abstract

BACKGROUND:


In our region, Anisakis allergy is responsible for 8% of acute urticarial reactions, 25% of which progress to anaphylactic shock. The poor specificity of skin tests and in vitro specific immunoglobulin (Ig) E means that Anisakis allergy is frequently overdiagnosed.

OBJECTIVE:


We studied the diagnostic value of 2 Anisakis allergens: rAni s 1 and rAni s 3.

METHODS:


Skin tests, the basophil activation test (BAT), and specific IgE determination were performed with rAni s 1 and 3 in 25 patients allergic to Anisakis, 17 atopic controls, and 10 controls with acute urticaria and positive skin test and sIgE results for Anisakis, but no allergy to Anisakis.

RESULTS:


For rAni s1, skin tests had a sensitivity and specificity of 100% and specific IgE had a sensitivity and specificity of 100% in the atopic control group and 90% in the urticaria control group. BAT had a sensitivity of 96.8% and a specificity of 100% in the atopic control group and 66.7% in the urticaria control group. For rAni s 3, only 1 patient had positive specific IgE results to rAni s 3. All other techniques gave negative results in patients and controls

CONCLUSIONS:


rAni s 1 is the major allergen of Anisakis and the target allergen when diagnosing allergy to Anisakis, rAni s 3 is not relevant when attempting to explain false-positive results

Anisakis simplex Recombinant Allergens Increase Diagnosis Specificity Preserving High Sensitivity.

Caballero ML, Umpierrez A, Perez-Piñar T, Moneo I, de Burgos C, Asturias JA, Rodríguez-Pérez R.

Int Arch Allergy Immunol. 2012;158(3):232-40. Epub 2012 Mar 2.

Source


Department of Immunology, Hospital Carlos III, Madrid, Spain.

Abstract


Background: So far, the frequency of Anisakis simplex-specific IgE antibodies has been determined by skin prick tests (SPTs) and the ImmunoCAP system. These commercial methods have good sensitivity, but their specificity is poor because they use complete parasite extracts. Our aim was to determine the frequency of sensitization to A. simplex using recombinant Ani s 1, Ani s 3, Ani s 5, Ani s 9 and Ani s 10 and to evaluate these allergens for diagnosis, comparing their performance with the commercial methods. Patients and Methods: We conducted a descriptive, cross-sectional validation study performed in an allergy outpatient hospital clinic. Patients without fish-related allergy (tolerant patients, n = 99), and A. simplex-allergic patients (n = 35) were studied by SPTs, ImmunoCAP assays and detection of specific IgE to A. simplex recombinant allergens by dot blotting. Results: SPTs and ImmunoCAP assays were positive in 18 and 17% of tolerant patients, respectively. All A. simplex-allergic patients had positive SPTs and ImmunoCAP assays. Specific IgE against at least one of the A. simplex recombinant allergens tested was detected in 15% of sera from tolerant patients and in 100% of sera from A. simplex-allergic patients. Detection of at least one A. simplex recombinant allergen by dot blotting and ImmunoCAP assay using complete extract showed a diagnostic sensitivity of 100% with both methods. However, the specificity of dot blotting with A. simplex recombinant allergens was higher compared with ImmunoCAP (84.85 vs. 82.83%). Conclusions: There are 15% of tolerant patients with specific IgE against important A. simplex allergens. The recombinant allergens studied here increase the specificity of A. simplex diagnosis while keeping the highest sensitivity. A. simplex recombinant allergens should be included with A. simplex allergy diagnostic tests to improve their specificity.

Ani s 1 and Ani s 7 recombinant allergens are able to differentiate distinct Anisakis simplex-associated allergic clinical disorders.

Cuéllar C, Daschner A, Valls A, De Frutos C, Fernández-Fígares V, Anadón AM, Rodríguez E, Gárate T, Rodero M, Ubeira FM.

Arch Dermatol Res. 2012 May;304(4):283-8. doi: 10.1007/s00403-012-1206-8. Epub 2012 Jan 15.

Source


Departamento de Parasitología, Universidad Complutense, Madrid, Spain.

Abstract


Diagnosis in gastro-allergic anisakiasis (GAA) is straightforward, when clinical history is combined with further allergological evaluation of specific IgE by means of skin prick test and serum specific IgE. In Anisakis simplex sensitisation associated chronic urticaria (CU+), clinical evaluation of possible previous parasitism is difficult, and positive serum specific IgE could be due to cross-reactivity or other unknown factors. In this study, we evaluated the association between IgE seropositivity to the recombinant allergens Ani s 1 and Ani s 7 and several A. simplex-associated allergic disorders. Twenty-eight patients with GAA and 40 patients with CU+ were studied and their IgE responses were compared with a control group composed of patients with chronic urticaria not sensitized to A. simplex (CU-) according to the skin prick test, as well as a group of 15 healthy subjects not referring urticaria or currently A. simplex associated symptoms. 82.1% of GAA patients and 42.5% of CU+ patients were positive for Ani s 1 (P < 0.001), while the Ani s 7 allergen was recognized by 92.9 and 92.5% of sera from patients with GAA and CU+, respectively. The combined positivity obtained for both allergens reached 100% in GAA, and 95% in CU+. IgE determinations to Ani s 1 and Ani s 7 allergens are useful to diagnose the Anisakis infections and to differentiate among several A. simplex-associated allergic disorders. The IgE responses to Ani s 1 are mainly associated with GAA, while this molecule cannot be considered a major allergen in CU+ patients.

Viability and antigenicity of anisakis simplex after conventional and microwave heating at fixed temperatures.

Vidaček S, De Las Heras C, Solas MT, García ML, Mendizábal A, Tejada M.

J Food Prot. 2011 Dec;74(12):2119-26.

Source


Instituto de Ciencia y Tecnología de Alimentos y Nutrición, Instituto del Frío, Consejo Superior de Investigaciones Científicas, C/José Antonio Novais 10, E-28040 Madrid, Spain.

Abstract


Inactivation of parasites in food by microwave treatment may vary due to differences in the characteristics of microwave ovens and food properties. Microwave treatment in standard domestic ovens results in hot and cold spots, and the microwaves do not penetrate all areas of the samples depending on the thickness, which makes it difficult to compare microwave with conventional heat treatments. The viability of Anisakis simplex (isolated larvae and infected fish muscle) heated in a microwave oven with precise temperature control was compared with that of larvae heated in a water bath to investigate any additional effect of the microwaves. At a given temperature, less time was required to kill the larvae by microwaves than by heated water. Microwave treatment killed A. simplex larvae faster than did conventional cooking when the microwaves fully penetrated the samples and resulted in fewer changes in the fish muscle. However, the heat-stable allergen Ani s 4 was detected by immunohistochemistry in the fish muscle after both heat treatments, even at 70°C, suggesting that Ani s 4 allergens were released from the larvae into the surrounding tissue and that the tissues retained their allergenicity even after the larvae were killed by both heat treatments. Thus, microwave cooking will not render fish safe for individuals already sensitized to A. simplex heat-resistant allergens.

Synergism between prior Anisakis simplex infections and intake of NSAIDs, on the risk of upper digestive bleeding: a case-control study.

Ubeira FM, Anadón AM, Salgado A, Carvajal A, Ortega S, Aguirre C, López-Goikoetxea MJ, Ibanez L, Figueiras A.

PLoS Negl Trop Dis. 2011 Jun;5(6):e1214. Epub 2011 Jun 28.

Source


Department of Microbiology and Parasitology, Faculty of Pharmacy, University of Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Spain.

Abstract

BACKGROUND:


The aim of this study was to investigate the relationship between prior Anisakis infections and upper gastrointestinal bleeding (UGIB), and its interaction with non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) intake.

METHODS/PRINCIPAL FINDINGS:


We conducted a hospital-based case-control study covering 215 UGIB cases and 650 controls. Odds ratios (ORs) with their confidence intervals (95% CIs) were calculated, as well as the ratio of the combined effects to the sum of the separate effects of Anisakis allergic sensitization and NSAIDs intake. Prior Anisakis infections were revealed by the presence of anti-Anisakis IgE antibodies specific to the recombinant Ani s 1 and Ani s 7 allergens used as the targets in indirect ELISA. Prior Anisakis infections (OR 1.74 [95% CI: 1.10 to 2.75]) and the intake of NSAIDs (OR 6.63 [95% CI: 4.21 to 10.43]) increased the risk of bleeding. Simultaneous NSAIDs intake and Anisakis allergic sensitization increased the risk of UGIB 14-fold (OR=14.46 [95% CI: 6.08 to 34.40]). This interaction was additive, with a synergistic index of 3.01 (95% CI: 1.18-7.71).

CONCLUSIONS:


Prior Anisakis infection is an independent risk factor for UGIB, and the joint effect with NSAIDs is 3 times higher than the sum of their individual effects.

Quantification of Anisakis simplex allergens in fresh, long-term frozen, and cooked fish muscle.

Rodríguez-Mahillo AI, González-Muñoz M, de las Heras C, Tejada M, Moneo I.

Foodborne Pathog Dis. 2010 Aug;7(8):967-73.

J Food Prot. 2010 Jan;73(1):62-8.

Source


Fundación para la Investigación Biomédica, Hospital Carlos III, Madrid, Spain. anai_rm@yahoo.es

Abstract


Fish-borne parasitic zoonoses such as Anisakiasis were once limited to people living in countries where raw or undercooked fish is traditionally consumed. Nowadays, several factors, such as the growing international markets, the improved transportation systems, the population movements, and the expansion of ethnic ways of cooking in developed countries, have increased the population exposed to these parasites. Improved diagnosis technology and a better knowledge of the symptoms by clinicians have increased the Anisakiasis cases worldwide. Dietary recommendations to Anisakis-sensitized patients include the consumption of frozen or well-cooked fish, but these probably do not defend sensitized patients from allergen exposure. The aim of our work was to develop a sensitive and specific method to detect and quantify Anisakis simplex allergens in fish muscle and its derivatives. Protein extraction was made in saline buffer followed by preparation under acid conditions. A. simplex antigens were detected by IgG immunoblot and quantified by dot blot. The allergenic properties of the extracts were assessed by IgE immunoblotting and basophil activation test. We were able to detect less than 1 ppm of A. simplex antigens, among them the allergen Ani s 4, in fish muscle with no cross-reactions and with a recovery rate of 82.5%. A. simplex antigens were detected in hakes and anchovies but not in sardines, red mullets, or shellfish. We detected A. simplex allergens in cooked hakes and also in hake stock. We proved that A. simplex allergens are preserved in long-term frozen storage (-20 degrees C +/- 2 degrees C for 11 months) of parasitized hakes. Basophil activation tests have proven the capability of the A. simplex-positive fish extracts to induce allergic symptoms.

Antigenicity and viability of Anisakis larvae infesting hake heated at different time-temperature conditions.


Vidacek S, de las Heras C, Solas MT, Mendizábal A, Rodriguez-Mahillo AI, Tejada M.

Source


Instituto del Frío, Consejo Superior de Investigaciones Científicas, C/Jose Antonio Novais, 10, 28040 Madrid, Spain.

Abstract


Heat treatments (40 to 94 degrees Celsius, 30 s to 60 min) were applied to different batches of Anisakis simplex L3 larvae isolated from hake ovaries and viscera to study the effect of heat on the viability of the larvae measured as mobility, emission of fluorescence under UV light, and changes in color after staining with specific dyes, and on A. simplex antigenic proteins. The aim was to determine the lowest time-temperature conditions needed to kill the larvae to avoid anisakiasis in consumers, and to evaluate whether high temperature modifies the antigenicity of A. simplex extracts. Heating at 60 degrees Celsius for 10 min (recommended by some authors) was considered unsafe, as differences in viability between batches were found, with some larvae presenting spontaneous movements in one batch. At higher temperatures (> or = 70 degrees Celsius for > or = 1 min), no movement of the larvae was observed. Antigenic protein Ani s 4 and A. simplex crude antigens were detected in the larvae heated at 94 + or - 1 degrees Celsius for 3 min. This indicates that allergic symptoms could be provoked in previously sensitized consumers, even if the larvae were killed by heat treatment.





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