Hemorragia digestiva alta

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

1. 
   HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (K 92.2)
   
2. 
   DEFINICIÓN
   
   1. 
      Se denomina Hemorragia Digestiva Alta (HDA) a la pérdida de sangre que ocurre en el aparato digestivo ocasionado por lesiones desde el esófago hasta el ángulo de Treitz, que se puede presentar clínicamente en forma de hematemesis de sangre fresca o en posos de café, de melena, de ambas, de alteración hemodinámica, o con menor frecuencia en forma de hematoquezia.
      
   2. 
      La HDA se puede clasificar en dos grupos según su etiología:
      
      1. 
         HDA VARICEAL:
         
         1. 
            Várices esofágicas
            
         2. 
            Várices gástricas
            
         3. 
            Gastropatía Hipertensiva Portal (GPH)
            
      2. 
         HDA NO VARICEAL:
         
         1. 
            Úlcera duodenal
            
         2. 
            Úlcera gástrica
            
         3. 
            Desgarro de la UEG: Mallory Weiss
            
         4. 
            Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica (LAMG)
            
         5. 
            Esofagitis
            
         6. 
            Tumores
            
         7. 
            Lesiones vasculares (Dieulafoy, malformaciones arterio-venosas)
            
   3. 
      La fisiopatología de la HDA dependerá de su cuantía. Si la pérdida sanguínea es masiva (30-40%) es sinónimo de shock hipovolémico por disminución del retorno venoso, originado en la disminución del volumen intravascular efectivo, con disminución del gasto cardiaco. En las hemorragias agudas el equilibrio del volumen intravascular se alcanza en 24-49 horas. La sangre en el tubo digestivo aumenta el peristaltismo, la flora bacteriana intestinal procesa las proteínas liberando amoniaco y el hígado lo convierte en urea incrementando sus niveles plasmáticos; en hepatópatas es causa de encefalopatía.
      
   4. 
      La HDA es una emergencia frecuente, su incidencia variará probablemente según poblaciones estudiadas. En Estados Unidos de América se considera una incidencia anual de 50-150/100000 hab/año, siendo el doble de frecuente en hombres que en mujeres. Es motivo de hospitalización y a pesar de los avances en terapias endoscópicas, la mortalidad de los episodios agudos sigue siendo considerable, llegando a un 4-10% en las HDANV y 18 a 30% en las HDAV. La tasa de resangrado es de aprox. 10-15%. Las causas más frecuentes de HDA son la ulcera duodenal (40%), úlcera gástrica (10%), VVEE (25%), Mallory Weiss (6%), tumores (5%).
      
3. 
   FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
   
   1. 
      Medio ambiente: En cuanto a las HDANV los factores de riesgo asociados son la infección por Helicobacter pylori y el uso prolongado de AINES. La cirrosis hepática debida a alcohol o a infección crónica por virus de la hepatitis B o C es causa de hipertensión portal cuya complicación es la HDAV.
      
   2. 
      Estilos de vida: el estrés y el tabaquismo se consideran factores de riesgo para enfermedad ulcerosa péptica. El consumo de alcohol en cirróticos puede desencadenar sangrado variceal. La hospitalización prolongada por otros motivos es causa también de LAMG y enfermedad ulcerosa.
      
   3. 
      Factores hereditarios: La hemocromatosis, enfermedad de Wilson y la fibrosis quística son enfermedades que pueden manifestarse como cirrosis y cursar como consecuencia con manifestaciones de la hipertensión portal.
      
4. 
   CUADRO CLÍNICO
   
   1. 
      Síntomas: El cuadro tiene diversas formas de presentación que varían entre un sangrado mínimo, que puede expresarse como anemia crónica o una hemorragia masiva de inicio súbito con hematemesis y shock. La presentación más habitual incluye hematemesis, melena y/o hematoquezia.
      
      1. 
         Hematemesis: vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de café), es importante descartar que no sea sangre deglutida procedente del área orofaringea o hemoptisis.
         
      2. 
         Melena: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere HDA o bien HDB si el tránsito es lento. Es importante descartar que el paciente no esté tomando hierro, bismuto o alimentos que tiñan las heces. Para que se manifieste precisa que la sangre permanezca al menos 8 horas en el tubo digestivo.
         
      3. 
         Hematoquezia: heces sanguinolentas, puede indicar HDA si el tránsito intestinal está acelerado y las pérdidas son importantes (>1L/h)
         
      4. 
         Rectorragia: expulsión de sangre roja por el ano, puede indicar HDA si el sangrado es muy intenso.
         
      5. 
         Anemia
         
      6. 
         Signos de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: mareo, hipotensión ortostática, palidez, disnea, etc.
         
   2. 
      Interacción cronológica y características asociadas: La anamnesis y la exploración física incluye la búsqueda de estigmas de cirrosis, enfermedades hematológicas, interrogar sobre tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas, ingesta de tóxicos (alcohol, cáusticos), ingesta de AINES, corticoides, anticoagulantes, cicatrices de operaciones, antecedentes de enfermedad ulcerosa.
      

5. 
   DIAGNOSTICO
   
   1. 
      Buscar la presencia de síntomas y signos: hematemesis, melena, hematoquezia, rectorragia, palidez, mareos, desvanecimiento, inestabilidad hemodinámica, hipotensión arterial, disminución de la PVC, vasoconstricción periférica, taquicardia, oliguria.
      
   2. 
      Realizar siempre tacto rectal para valorar la presencia de melena o hematoquezia. Si es negativo no descarta hemorragia ya que puede haber comenzado recientemente.
      
   3. 
      Colocación siempre de una sonda naso gástrica para confirmación de sangrado y para realizar lavado gástrico previo a endoscopía. En un 14% de casos puede ser negativa en presencia de sangrado digestivo alto.
      
   4. 
      Estimación de las pérdidas de sangre (ATLS):
      

1. 
   Descenso del Hto y Hb (antes de las 24 h no es confiable)
   
2. 
   Necesidad de transfusiones de hemoderivados >4-6 U.
   
3. 
   Aumento de la urea plasmática.
   
1. 
   EXAMENES AUXILIARES
   
   1. 
      De patología clínica: Grupo sanguíneo y Rh, pruebas cruzadas, hemograma completo, creatinina, urea, perfil de coagulación con recuento de plaquetas, AGA, electrolitos, perfil hepático.
      
   2. 
      De imágenes:
      
      1. 
         RX de abdomen: seudoobstrucción, neumoperitoneo, neumatosis.
         
      2. 
         Ecografía abdominal: evaluar cambios sugestivos de cirrosis con hipertensión portal.
         
   3. 
      De exámenes especializados complementarios:
      
      1. 
         Endoscopía alta: debe realizarse en las primeras 12 a 24 horas previo lavado gástrico. Permite identificar fuente de sangrado, localización, y evaluar la presencia de sangrado activo o reciente caracterizado por la presencia de estigmas (Clasificación de Forrest) según lo cual se instaurará o no terapia endoscópica y permite predecir posibilidad de resangrado.
         

Hemorragia activa	IA	Sangrado a chorro	>80%
	IB	Sangrado babeante	>80%
Hemorragia reciente	IIA	Vaso visible no sangrante	40%
	IIB	Coagulo adherido	20%
	IIC	Hematina en lecho ulceroso	10%
Hemorragia inactiva	III	Lecho ulceroso blanco	<5%

2. 
   Gammagrafía y/o arteriografía selectiva en caso la endoscopía no detecte lesión sangrante.
   

7. 
   MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: NIVEL III
   
   1. 
      Medidas generales:
      
      1. 
         Evaluación rápida del estado hemodinámico del paciente para su estabilización y resucitación inmediata.
         
      2. 
         Control de los signos vitales
         
      3. 
         Acceso venoso con 1 o 2 vías periféricas de buen calibre (N°16 o 18)
         
      4. 
         Iniciar fluidoterapia vigorosa con cristaloides o coloides para mantener PA y FC en niveles normales
         
      5. 
         Oxigenoterapia y sonda urinaria en caso de inestabilidad hemodinámica.
         
      6. 
         Paciente en reposo absoluto, decúbito lateral izquierdo si presenta vómitos o en Trendelemburg si esta en shock.
         
      7. 
         Colocar SNG para lavado gástrico.
         
      8. 
         Intubación orotraqueal en caso de hematemesis masiva, paciente agitado que no colabora o en estado de shock.
         
      9. 
         Evaluar severidad de hemorragia, de no responder a fluidoterapia inicio de apoyo con hemoderivados hasta estabilización de funciones vitales.
         
      10. 
          Transfusión de paquetes globulares compatibles o grupo Rh negativo sin prueba cruzada en caso de sangrado masivo.
          
      11. 
          Corregir coagulopatía con plasma fresco congelado si TP prolongado y con concentrado de plaquetas si plaquetas < 50000/mm3.
          
      12. 
          Monitoreo de diuresis horaria
          
      13. 
          Iniciar inhibidor de bomba de protones (omeprazol, pantoprazol) en bolo de 80 mg seguido de infusión continua a 8 mg/h, o a una dosis de 40 mg cada 8-12 horas, previo a endoscopía.
          
      14. 
          Iniciar octreotide bolo EV de 100 ug, seguido de infusión de 50 ug/h, ante sospecha de sangrado variceal previo a endoscopía.
          
      15. 
          Taponamiento esofágico temporal con sonda Sengstaken Blakemore ante hemorragia masiva de origen variceal hasta endoscopía.
          
   2. 
      Terapéutica:
      
      1. 
         Determinar la causa de causa del sangrado y realizar hemostasia por endoscopía dentro de las 12-24 horas de iniciada la hemorragia o del ingreso del paciente al hospital según los estigmas encontrados (Forrest). Ameritan tratamiento endoscópico las lesiones Forrest IA, IB, IIA, IIB.
         
      2. 
         La terapia endoscópica dependerá del tipo de lesión:
         
         1. 
            Sangrado variceal: ligadura de várices esofágicas, escleroterapia de várices esofágicas con polidocanol 1%, obliteración de várices gástricas con cianoacrilato.
            
         2. 
            No variceal: inyectoterapia con adrenalina y sustancia esclerosante (polidocanol, monoetanolamina), terapia térmica (probeta caliente, Argón Plasma), terapia mecánica (hemoclips, ligadura).
            
      3. 
         El tratamiento quirúrgico está reservado para los siguientes casos:
         
         1. 
            Hemorragia no controlada en 24-48 horas.
            
         2. 
            Inestabilidad hemodinámica con sangrado activo o resangrado.
            
         3. 
            Requerimiento de transfusiones de más de 6 PG en 24 horas.
            
         4. 
            Fracaso o imposibilidad terapéutica endoscópica.
            
         5. 
            Hemorragia complicada con cuadro obstructivo o perforación.
            
   3. 
      Efectos adversos o colaterales del tratamiento :
      
      1. 
         Edema agudo de pulmón: tratar con diuréticos, control de PVC.
         
      2. 
         Quemosis y edema: asociar coloides más cristaloides para mantener PAM adecuada, vigilando función renal.
         
      3. 
         Reacción transfusional: uso de sangre compatible o grupo ORh negativo.
         
   4. 
      Signos de alarma a ser tomados en cuenta:
      
      1. 
         Identificar factores de riesgo asociados a mayor probabilidad de resangrado y mortalidad:
         
         1. 
            Edad > 60 años.
            
         2. 
            Enfermedades crónicas asociadas.
            
         3. 
            Shock hipovolémico al ingreso.
            
         4. 
            Hb < 10 g/dL al ingreso.
            
         5. 
            Resangrado se asocia a mayor mortalidad.
            
         6. 
            Tipo de lesión sangrante: ulceras tienen mayor riesgo que erosiones.
            
         7. 
            Localización de las úlceras: mayor riesgo las de curvatura menor y bulbo posterior.
            
         8. 
            Ulceras > 2 cm.
            
         9. 
            Estigmas de sangrado activo o reciente según Forrest.
            
      2. 
         Estratificar a pacientes en grupos de riesgo en base a score de Rockall:
         

         	PUNTAJE	PUNTAJE	PUNTAJE
         PARAMETROS	1	2	3
         Edad	<60 años	60-79 años	>80 años
         Frecuencia cardiaca	<100	≥100
         Presión arterial sistólica	>100	>100	<100
         Enfermedades asociadas	Ninguna	Cardiopatía, EPOC, diabetes	IRC, NM, cirrosis
         Diagnóstico endoscópico	Ninguno, lesión de Mallory Weiss	Todos los otros diagnósticos	Neoplasia
         Estigmas de sangrado	Sin estigmas, hematina	-	Sangre fresca en estómago, Forrest IA, IB, IIA, IIB.
         Riesgo bajo	0 -2	Resangrado 5%	Mortalidad 0.1%
         Riesgo intermedio	3-4
         Riesgo alto	5-10	Resangrado 25%	Mortalidad 17%

   5. 
      Criterios de alta:
      
      1. 
         Estabilidad hemodinámica.
         
      2. 
         No evidencia de sangrado activo luego de 48-72 horas de observación.
         
      3. 
         Estabilización del hematocrito.
         
      4. 
         Buena tolerancia a dieta.
         
      5. 
         Adecuada tolerancia oral al tratamiento médico.
         
      6. 
         Medio interno estable.
         
      7. 
         No enfermedades concurrentes serias o descompensadas.
         
   6. 
      Pronóstico: dependerá de la causa de la HDA y condiciones de riesgo de resangrado. Al alta seguirá control por consultorio externo de gastroenterología o medicina cada 15 o 30 días.
      
8. 
   COMPLICACIONES
   
   1. 
      Neumonía aspirativa: intubación si score de Glasgow < 8.
      
   2. 
      Sepsis: cobertura antibiótica
      
   3. 
      Síndrome hepatorrenal: hidratación y uso racional de diuréticos.
      
   4. 
      Insuficiencia cardiaca congestiva: BHE, vigilar diuresis, monitoreo hemodinámico, apoyo diurético.
      
   5. 
      Encefalopatía hepática: enemas evacuantes, lactulosa.
      
   6. 
      Complicaciones de la escleroterapia: ulceras esofágicas, estenosis esofágica.
      
9. 
   CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
   
   1. 
      Los pacientes con HDA variceal deben ser tratados en una UCI con monitorización cardiaca y apoyo multidisciplinario: gastroenterólogo, cirujano general, banco de sangre, laboratorio.
      
   2. 
      El nivel de atención depende del cuadro clínico y la magnitud de la hemorragia:
      
      1. 
         Leve: Nivel I-II (Observación-ambulatorio)
         
      2. 
         Moderado-severo: Nivel III-IV (Hospitalización)
         

10. 
    FLUXOGRAMA
    

11. 
    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
    
    1. 
       Barkun A, Bardou M, Kuipers E, Sung J, Hunt R, Martel M and Paul Sinclair. International Consensus Recommendations on the Management of Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med. 2010; 152:101-113.
       
    2. 
       Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernández-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P et al. Recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol 2003; 26(2):70-85.
       
    3. 
       Ulloa J, Hernández A, Hernández M, García F, Geroy C. Clinical Practice Guidelines for Upper Gastrointestinal Bleeding. Medisur 2009; 7(1) Supl.
       
    4. 
       Tsoi, K. K. F. et al. Endoscopy for upper gastrointestinal bleeding: how urgent is it? Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 6, 463–469 (2009).
       
    5. 
       Leerdam M. Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology Vol. 22, No. 2, pp. 209–224, 2008.
       
    6. 
       Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996;38:316-21.
       
    7. 
       Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC, for the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1996; 347:1138-40.