  FICHA= 57
PATOLOGÍA DEL CÉRVIX UTERINO
Lesiones de células escamosas:
Lesiones de células escamosas prenoplásicas
Sinónimos:
Lesiones epiteliales de bajo y alto grado.
Neoplasia intraepitelial cervical (NIC).
Displasia.
Estas lesiones se encuentran siempre limitadas al epitelio y respetan la MB.
Definición
Es un espectro lesiones que se localizan en la zona de transformación o cercas de ella, se relaciona con el VPH y abarca desde las lesiones transitorias hasta las lesiones epiteliales de alto grado.
Clasificación
OMS
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Dr. Richart.
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Sistema Bethesda
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Displasia leve
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NIC I
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LIEBG
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Displasia Moderada
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NIC II
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LIEAG
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Displasia Severa
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NIC III
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LIEAG
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Ca in situ
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NIC III
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LIEAG
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* VPH
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NIC I
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LIEBG
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Lesión Intraepitelial Cervical
Epidemiología
En USA 1 millón de casos nuevos al año.
Edad promedio 35 años.
Asociación con VPH en más del 90 % de los casos.
La progresión depende del grado y ocurre en un promedio de 10 años
Virus del Papiloma Humano
Fam Papilomaviradae
Es un virus DNA de doble cadena circular (8000 pares de bases)
Virion no encapsulado de 45-55 nm
Capside proteica icosaedrica 9-10 regiones codificantes
>20 ARNm
E6 y E7: oncogenes virales o genes transformantes
Infecta vertebrados como conejo, gato y perros
Es altamente especifico por especie
Se han identificado + de 100 tipos
Árbol filogenético del VPH
α papilomavirus
β papilomavirus
γ papilomavirus
Nu papilomavirus
μ papilomavirus
*VPH 16, 18, 45, 56:
-Lesión de alto grado y ca. Invasor
*VPH 31, 33, 35, 51, 52:
-Lesión alto grado o NIC II/III, displasia moderada
*VPH 6,11,40,41,42:
-Lesión de bajo grado/displasia leve/condiloma/NIC I
GENES VIRALES
E1: Mantenimiento, replicación del genoma
E2: Proteínas transreguladoras
E4: Transcriptor mas abundante en verrugas y cels diferenciadas
E6 y E7: Inducen proliferación y transformación celular
L1 y L2: Proteínas de cápsula viral
Factor etiológico:
La principal causa de lesiones epiteliales es la infección con VPH
Evidencia: clínica, experimental y molecular
La infección por VPH esta propagado en la población joven, sexualmente activa
La frecuencia de infección es al inicio de la vida reproductiva
Es transitoria y puede aparecer y desaparecer sin anormalidades citológicas y VPH positivas desarrollaran una lesión epitelial
La infección persistente por un mismo tipo viral está estrechamente asociada con la presencia o el desarrollo de CA de cérvix
Prevalencia del VPH
Estudios en países
19818 Mujeres con CaCu y 1928 controles
Población general: 13.4%
(86% por un solo tipo y 13% infecciones múltiples)
Primer GP5+16+:96% en pacientes y 15% en los controles
Prevalencia de la infección por VPH: USA 23.5% entre 14-59 años y de 44.8 % entre 20 y 24 años
Metanalisis de 48 estudios (157, 879)
10.4% de prevalencia global (IC 95% 10.2-10.7)
África: 22.1%
Latinoamérica: 20.4%
USA y Canadá: 11.3%
Europa: 8.1%
Asia: 8.0%
Riesgo epidemiológico:
10-100:1
85-90% de riesgo para el desarrollo de LIE
Mujeres con ETS por VPH incidencia acumulativa de LIEAG a 2 años de 28% vs. 3% sin VPH
Contagio y anormalidades citológicos
2 mecanismos:
Por exfoliación de queratinocitos de la superficie
Transmisión vía semen
VPH aislado del semen (5-50%)
No se sabe si puede transmitirlo al huevo fecundado
El intervalo % la positividad de la prueba a de VPH y la aparición de anormalidades citológicas es: 0-24 meses.
Factores de Riesgo
Factores Riesgo
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Variable Relacionada
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Edad inicio R. sexuales
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VPH, LIEAG
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> 2 comp sexuales
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VPH
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Promiscuidad hombre
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Carcinoma
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Multiparidad
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Carcinoma
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Edad >40 < 20
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VPH
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Condón
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LIEAG/Carcinoma
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Tabaquismo
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LIEAG/Carcinoma
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Anticonceptivo
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Carcinoma
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Inf VPH alto riesgo
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LIEAG/Carcinoma
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Carga viral alta
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LIEAG
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HLA B*07 + HLA B*1302
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LIEAG/Carcinoma
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Transplante
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Carcinoma
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VIH
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VPH,LIE, LIEAG/Carcinoma
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Patogénesis
Se sabe que el VPH entra a la circulación por un pequeño trauma en el epitelio y amerita de la diferenciación celular para su replicación.
Las regiones tardías de los genes se expresan en las células diferenciadas de la superficie del epitelio=transmisión viral
Las regiones de los genes que se expresan en las células basales son incapaces de producir virus si las células no hacen que las proteínas de la cápside codifique genes tardíos
Cuadro clínico
Asintomático
Sangrado post-coito
Leucorrea
Tratamiento
LIBG:1-3% progresan a CaCu, regresión espontanea es del 30-60% y 35% progresan a NIC III
Seguimiento: si la Bx. Correlaciona con el Papanicolaou y la colposcopia
LEAG: Bx. Confirmatoria y tratamiento
CARCINOMA INVASOR
Definición:
Neoplasia epitelial maligna que rompe la membrana basal e invade el estroma subyacente
Microinvasor: 7% de los casos infiltran menos de 5mm del estroma
Epidemiologia del CACU en el mundo
15% de todos los cánceres diagnosticados en la mujer del mundo
400,000 al año
190,000 muertes
78% ocurre en países desarrollados
Sudáfrica tiene una tasa de 15.7 x 100,000
Norteamérica, Europa occidental y Australia tienen 4-6% de todas las neoplasias
Hallazgos clínicos
Edad promedio: 45-55 años
Sangrado transvaginal o postcoito
Leucorrea fétida
Dolor pélvico
Disuria, hematuria, sangrado rectal, constipación
Comportamiento biológico
Invasión local: vaginal, parametrios, pared pélvica, vejiga y recto
Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y paraórticos
Factores pronósticos
Estadio clínico
Tipo histológico
Tamaño del tumor (>2cm)
Invasión vascular
Estado de ganglios linfáticos
Sobrevida por Estadio clínico
ECI: 80-95% a 5 años
ECII: 75% a 5 años
ECIII: 35% a 5 años
ECIV: 10-15% a 5 años
50% mueren por insuficiencia renal crónica
Tratamiento
Estadios clínicos tempranos 0, I, IIA: histerectomía radical
Radioterapia interna y externa para EC avanzados
ADENOCARCINOMA DE ENDOCERVIX
8-26% de las neoplasias del cérvix
Factores de riesgo no bien definidos
80% VPH asociado
Promedio de edad: 47-53 años
Pronostico ligeramente peor que el escamoso
CONCLUSIÓN:
El periodo largo de latencia entre la infección primaria y el cáncer nos permite enfocarnos en valorar el costo beneficio de mejorar pruebas de detección, tratamiento oportuno y la prevención, sin olvidar el factor más importante que es la educación para la salud.
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