GUIA CLINICA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
I.- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
CIE 10:
Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP) son más importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS), debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome postrombótico).
La mayoría de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se producen por debajo de la rodilla. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP)
Habitualmente el trombo es lisado produciéndose una recanalización y reendotelización de la vena, en el caso de los trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente de las válvulas venosas, con lo que aparecerá el Síndrome postrombótico y la Insuficiencia Venosa Crónica.
III.-
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Fisiopatología y factores de riesgo
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La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow:
Estasis sanguíneo
Daño endotelial
Hipercoagulabilidad.
Los factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis (Kahn S, 1998):
Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal, neurocirugía.
Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa.
Infarto Agudo de Miocardio.
Síndrome Nefrótico.
Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico.
Inmovilización prolongada. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo, aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días.
TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior.
Embarazo y postparto.
Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).
Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad:
Deficiencia congénita de Proteína C, Proteína S y Antitrombina III.
Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP.
Hiperhomocisteinemia
Disfibrinogenemia
Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido
Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años).
Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años.
Varices.
La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas. Los principales síntomas y signos son:
Dolor.
Edema blando y con fóvea al principio del proceso.
Calor local.
Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema.
Circulación colateral: dilatación de venas superficiales.
Cordón venoso palpable.
Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º.
Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y especificidad, son de escasa utilidad en el diagnóstico. Éste no debe ser afirmado ni excluido basándose sólo en la presentación clínica.
V.- DIAGNOSTICO:
La probabilidad de tener TVP se clasifica:
Modelo clínico para determinar la probabilidad de TVP de Wells
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Parámetro Clínico
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Puntuación
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Cáncer activo
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1
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Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior
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1
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Encamamiento reciente de más de tres días o cirugía mayor en el último mes
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1
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Dolor en trayecto venoso profundo
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1
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Tumefacción de toda la extremidad inferior
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1
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Aumento del perímetro de la extremidad afecta > 3 cm. respecto a la asintomática (medido 10 cm. bajo la tuberosidad tibial).
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1
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Edema con fóvea (mayor en la extremidad sintomática)
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1
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Presencia de circulación venosa colateral superficial (no varices preexistentes)
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1
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Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP
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-2
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3 ó más puntos: Probabilidad alta (75% tendrán TVP)
1-2 puntos: Probabilidad moderada (17% tendrán TVP)
0 puntos: Probabilidad baja (3% tendrán TVP)
Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de duración, ante sospecha embolismo pulmonar y pacientes con 1 pierna amputada.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con: Celulitis, Tromboflebitis superficial, Rotura de quiste de Baker, Hematoma muscular, Esguince, edema de éstasis, Síndrome post-trombótico, Artritis y Linfedema.
VI.- EXAMENES AUXILIARES:
Dímero-D: Es un producto de la degradación de la fibrina, se halla en la circulación sanguínea tras la lisis de la misma. En la TVP el Dímero-D determinado mediante la técnica de ELISA, tiene un Valor Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%.
Ecografía-Doppler: Es la técnica diagnóstica de elección. Permite ver las venas del Sistema Profundo y la respuesta de las mismas a la compresión por la sonda. Además aporta información sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna.
Presenta una sensibilidad entre el 89%-96% y una especificidad entre 94% y 99% en el diagnostico de TVP sintomáticas que afectan a venas proximales de la extremidad inferior.
La sensibilidad es inferior (47%-62%) en pacientes asintomáticos; así como en TVP sintomáticas localizadas en la pantorrilla (73%-93%) (Qaseem A, 2007).
Flebografía: Aunque es considerada el "patrón oro” para el diagnóstico de la TVP ha sido desplazada por el Eco Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste, necrosis cutánea y en un 3-15% de los casos, exacerbación del cuadro o una nueva trombosis venosa) (Botella G, 2000). En la actualidad, sólo se usa en casos en los que no se alcanza el diagnóstico por medio de pruebas no invasivas.
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VII.- MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Tratamiento:
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Anticoagulación. Es el tratamiento de elección. Reduce la incidencia de embolismo pulmonar, del síndrome post-trombótico y la recurrencia de la TVP.
Inicio del tratamiento anticoagulante. El tratamiento anticoagulante ha de iniciarse con HBPM en todo paciente en el que se sospeche TVP hasta que el diagnóstico sea excluido por pruebas de imagen (Prodigy 2001).
Las HBPM son más eficaces que la heparina no fraccionada (HNF) en el tratamiento inicial de la trombosis venosa profunda, sobre todo por la reducción de la mortalidad y la disminución del riesgo de sangrado [A]. (Show V, 2007).
HBPM presentes en el mercado PERUANO
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Fármaco
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Dosis profiláctica
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Dosis terapéutica
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Bemiparina
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2500-3500 UI/ 24 horas
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Dalteparina
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2500-5000 UI/ 24 horas
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200 UI/ kg/ 24 horas ó 100 UI/kg/12 horas
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Enoxaparina
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2000-4000 UI/ 24 horas
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100 UI/ kg/ 12 horas
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Nadroparina
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60 UI/ kg/ 24 horas
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225 UI/ kg/ 12 horas
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En caso de que fuese precisa la monitorización (Weismantel D, 2001) de las HBPM (p. Ej.: Insuficiencia Renal), el objetivo sería obtener unos niveles de Anti- Factor Xa entre 0.4 y 0.7 U/mL.
Mantenimiento del tratamiento anticoagulante. La terapia anticoagulante de mantenimiento ha de realizarse con Warfarina, su administración ha de comenzar en el 1º día del tratamiento, tras la dosis de carga de HBPM ó HNF [A] Dado que los anticoagulantes orales (ACO) tardan al menos 72 horas en actuar, se debe mantener durante unos días el solapamiento entre HNF/HBPM y los ACO. Se retira la heparina cuando el INR (Razón Normalizada Institucional) es mayor de 2 durante 2 días consecutivos (Green L, 1998)
El INR diana del tratamiento con ACO es 2.5 (entre 2 y 3) para un primer episodio de TVP (Prodigy 2006).
La duración del tratamiento ha de ser de entre 3 y 6 meses, en pacientes con factores de riesgo reversibles y de al menos de 12 meses en pacientes con TVP recurrente (The Thrombosis Interest Group of Canada, 2001).
Medias de compresión. Las Medias cortas (hasta la rodilla) de Compresión Fuerte (30 mmHg) deben utilizarse de forma rutinaria para prevenir la incidencia del Síndrome Post-trombótico. Han de comenzar a usarse antes antes del primer mes tras la trombosis y mantenerlas un mínimo de un año (Show V, 2007). No han demostrado disminuir la tasa de recurrencias de TVP (Weismantel D, 2001)
Movilización temprana. No existen evidencias que demuestren que el reposo en cama durante varios días tras la TVP mejore los resultados del tratamiento.
Filtros de Vena Cava Inferior. Están indicados en las siguientes situaciones (Weismantel D, 2001):
Contraindicaciones para la terapia anticoagulante.
Complicaciones de la terapia anticoagulante.
Tromboembolismo recurrente a pesar de una adecuada anticoagulación.
Fármacos fibrinolíticos. El objetivo de su administración es la disolución precoz del trombo, para prevenir la destrucción de las válvulas venosas y el síndrome Post-trombótico posterior.
Su administración estaría indicada en TVP masivas, que ocasionen isquemia de la extremidad, y en casos de Embolismo pulmonar masivo (Gabriel Botella F, 2000).
Existen dos formas de aplicación: Trombólisis por vía sistémica y trombólisis regional mediante catéter que permite la inyección directa del fármaco dentro del trombo. Mediante este último método se consigue mayor eficacia (Rocha E, 2000).
Tromboembolectomía. Consiste en la extracción quirúrgica de los trombos o émbolos venosos. Su indicación está limitada a pacientes con trombosis que produzca isquemia de la extremidad o embolismo pulmonar extenso, en los que el tratamiento trombolítico no ha sido eficaz o está contraindicado. Esta técnica no carece de complicaciones como la alta tasa de mortalidad o la recurrencia de la trombosis, debido al daño causado en el endotelio venoso.
VIII COMPLICACIONES: ESTABLECER ACCIONES A TOMAR CON LAS COMPLICACIONES MAS IMPORTANTES O MAS FRECUENTES.
IX.- CRITERIOS DE REFERENCIAS Y CONTRA REFERENCIA : ESPECIFICAR CLARAMENTE CUANDO EL PROBLEMA DEBE SER SOLUCIONADO EN OTRO NIVEL DE ATENCION
X.- FLUJOGRAMA/ ALGORITMO
Las HBPM presentan, además, algunas ventajas sobre HNF (Yacovella T, 2000):
Vida Media más larga (8-12 horas en administración subcutánea)
Mejor biodisponibilidad por vía subcutánea (90%)
Pueden administrarse a dosis fijas, ajustadas en función del peso del paciente, sin necesidad de monitorización (con la posible excepción de Insuficiencia Renal)
Menor riesgo de Osteoporosis, Trombocitopenia y Hemorragia
Permiten el tratamiento ambulatorio
Menor coste económico
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