Insuficiencia renal intrínseca aguda
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| Miércoles 29 de abril – Farmacología Dr. Madrigal Transcrita por Fabio Achí / fabioachi@hotmail.com I Parte Estimados compañeros! Transcribo únicamente lo que no está en las diapositivas o lo que ayude a explicarlas, ejemplos, aclaraciones, etc. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)  (ERC = enfermedad renal crónica, IC = insuficiencia cardiaca) Existe una dificultad al identificar una IRA, tanto para el farmacéutico como para el médico que tiene en sus manos todos los datos de laboratorio del paciente. Muchas veces el paciente tiene que estar en un estado crítico para poder llegar a hacer el diagnóstico. El doctor dice que los valores normales de creatinina sérica (SCr) son:
Para tener un rango más exacto, según el DiPiro son:
La producción normal de orina es de alrededor de 1500 mL/día. Ejemplos de pacientes en riesgo:
Etiología 
Se refiere a una hipoperfusión o hipotensión renal. Cualquier circunstancia que haga que en el riñón exista una baja presión o perfusión puede provocar IRA. Factores desencadenantes: deshidratación, hemorragia, estenosis de arteria renal (formación de aterosclerosis en las arterias renales, con lo cual disminuye el flujo en las mismas), insuficiencia cardiaca congestiva (hay un exceso de líquido que no está en vasos sanguíneos, está formando edema, con lo que disminuye la perfusión), cirrosis, en caso de formación de un émbolo (obstrucción), síndrome nefrótico, sobrediuresis (por utilizar un diurético en dosis elevadas). Normalmente la insuficiencia renal es de presentación hospitalaria, pues el paciente la desarrolla por la manipulación que se le da, y es un riesgo que complica la mayoría de estancias hospitalarias. Por eso se debe tener cuidado con la hemodinámica renal al suministrar medicamentos. Por ejemplo un diurético y un IECA como tratamiento de primera línea en el paciente hipertenso mayor es un factor de riesgo importante para el desarrollo de IRA, pero es una práctica muy común, llega el paciente de 60 años y el cardiólogo de una vez le manda esta combinación, y si el paciente ya tiene una enfermedad renal crónica aumentan aún mas las probabilidades de IRA.
A diferencia de la azotemia prerenal, que como su nombre lo indica es algo que sucede previo a lo que el riñón va a hacer, la intrínseca es algo propiamente interno al riñón. Puede ser provocada por un émbolo, una vasculitis, lupus, necrosis tubular aguda, isquemia por toxinas o medicamentos, daño glomerular por lupus, infección estreptocócocica, glomerulonefritis y nefritis intersticial aguda la cual es muy frecuentemente provocada por medicamentos, entre ellos las sulfonamidas, los AINEs y los IECAs. Por eso ningún paciente debe tomar un antiinflamatorio si está deshidratado. El paciente deshidratado va a tener hipoperfusión e hipotensión provocadas por la hipovolemia, y si además toma un AINE que va a evitar la vasodilatación de la arteriola aferente, llegará aún menos fluido, se hace más severa la hipoperfusión y esto predispone a nefritis intersticial. Por eso no se debe recomendar en la farmacia un AINE en un paciente que no se vaya a rehidratar.
Es parecida a la azotemia prerenal pero el cambio hemodinámico glomerular que se da no tiene una explicación clara. Existen medicamentos que dañan el riñón directamente, pero aquí no es este daño directo el que ocurre, lo que sucede es que algunos medicamentos cambian la hemodinámica de las arteriolas, como los AINES que evitan la dilatación de la arteriola aferente, con lo cual baja la cantidad de fluido que entra al glomérulo, o los IECAs que dilatan la arteriola eferente, entonces hay menor presión en el glomérulo pues hay mayor salida de fluido.
Puede provocarla un catéter mal puesto, cáncer, hiperplasia prostática benigna (HPB) u otros factores que disminuyan u obstruyan la salida de fluido del riñón, y esto ocasiona la insuficiencia renal. Prevención y tratamiento  En realidad lo único que se puede hacer es prevenir. El manejo general depende del contexto en el que el paciente se presente. Por ejemplo, si la desarrolló en la comunidad, es probable que haya un agente causal. Es decir, si fue en su casa, probablemente el responsable sea un medicamento, o la exposición a algún factor concreto que debe ser identificado para eliminarlo. Puede ser también de origen inmune, como en el caso de una glomerulonefritis. Y si es hospitalaria allí mismo se encontrarán los agentes y las circunstancias hemodinámicas que la generaron. En casos más severos se debe emplear terapia de reemplazo renal (hemodiálisis, diálisis peritoneal). Recordar que la hemodiálisis es intermitente, y la diálisis peritoneal es continua. Algoritmo de tratamiento  Luego de aplicar las medidas iniciales se hace una prueba, administrando furosemida 80 mg IV. Si luego de esto hay una producción de orina mayor a 1 mL/Kg/h en una hora, esto indica que hubo una buena respuesta. Entonces se sigue administrado furosemida 80 mg IV cada 6 u 8 horas o en una infusión continua de 10 mg/h. Si no hubo buena respuesta, se debe utilizar furosemida pero a 400 mg IV. Si se obtiene respuesta, se titula la dosis hasta que se mantenga la producción de orina de 1 mL/kg/h. Si no funciona, se utiliza otra vez furosemida 400 mg IV pero con hidroclorotiazida 500 mg IV. Si esto tampoco funcionó, entonces se mantiene la furosemida + hidroclorotiazida. La hidroclorotiazida se mantiene a esa dosis y se titula la furosemida. Y si esto último no funciona, considerar terapia de reemplazo renal (hemodiálisis, diálisis peritoneal). La AEIOU de consideraciones en terapias de reemplazo renal:
Si un paciente tiene estas condiciones, probablemente es un paciente que va para una diálisis o hemodiálisis. Insuficiencia renal crónica  Recordar que la aldosterona favorece al proceso de fibrosis intersticial. Clasificación Se presenta en estadios del 1 al 5, según la TFG.
Un paciente diabético de 50-60 años, hipertenso, es muy probable que se encuentre en el estadío 3. Fisiopatología  La diabetes y la hipertensión disminuyen el área total de filtración. La hipertensión porque hay angiotensina II que contrae las células del mesangio, disminuye entonces el área total de filtración y hay un proceso de adaptación que implica un aumento en el flujo sanguíneo glomerular como mecanismo compensatorio, y un aumento de la presión capilar glomerular con lo que el riñón empieza a hiperfiltrar. Entonces, antes de que sea evidente la existencia de enfermedad renal crónica, el paciente ya puede haber perdido aprox. la mitad de la masa renal, pero las nefronas que no han sido destruidas están hiperfiltrando, entonces los mL que se filtran por minuto se mantienen en valores que simulan un estado normal. Por ello puede haber pacientes que estén con una TFG de alrededor de 80 mL/min y ya con pérdida de la mitad de las nefronas. El proceso de pasar de 80 mL/min a 50 ml/min de TFG es muy rápido, porque empiezan a morir cada vez más nefronas y llega un punto en que son tan insuficientes que no pueden hacer el trabajo de hiperfiltración que estaban haciendo. El riñón en estos pacientes empieza a reducir su tamaño, lo cual se puede observar en una radiografía. También hay daño epitelial, es decir daño a los podocitos, entonces estos empiezan a dejar pasar eritrocitos, proteínas y otros componentes que no deberían estar presentes en la orina. El daño mesangial se da porque comienza a expandirse el mesangio, entonces el área de superficie de la nefrona empieza a perderse porque ya no queda espacio para filtrar y la nefrona muere. Esto produce glomerulosclerosis y hace que progrese la enfermedad renal crónica. La dislipidemia también disminuye el área de filtración pues si existe aterosclerosis disminuye el espacio por el que pasa el fluido. Los productos avanzados de glicación (AGEs: advanced glycation endproducts), que son conjugaciones de glucosa con algunas sustancias oxidantes, también hacen que progrese la enfermedad. Algoritmo de Tratamiento  IECAs y BRAs se inician con la dosis mas baja, si se inicia con la mas alta se puede provocar IRA. ¿Cuál es la única tiazida que funciona a un aclaramiento de menos de 30 mL/min? R/ metolazona Sobre antihipertensivos de 2da línea solo menciona la doxazosina e indica que no los vamos a ver.  Estas son medidas generales, dice el doctor que normalmente no pregunta algo como esto en el examen, solo es para que lo tengamos (espero). Y la diapositiva de resistencia a los diuréticos solamente la leyó sin agregar más.  |
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