Es más frecuente en mujeres que hombres (5: 1) con una prevalencia general del 1,3%, que llega hasta el 5% en mujeres mayores






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títuloEs más frecuente en mujeres que hombres (5: 1) con una prevalencia general del 1,3%, que llega hasta el 5% en mujeres mayores
fecha de publicación30.08.2015
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HIPERTIROIDISMO
EPIDEMIOLOGÍA

  • Es más frecuente en mujeres que hombres (5:1) con una prevalencia general del 1,3%, que llega hasta el 5% en mujeres mayores

  • Es más frecuente en fumadores.


CAUSAS


  • ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

    • Es la causa más frecuente. Suele diagnosticarse más en mujeres jóvenes, con una incidencia anual cercana al 0,5 por mil.

    • Se trata de una enfermedad autoinmune.

    • Ver más adelante sus características especiales

  • HASHITOXICOSIS

    • Se denomina así a cuadros autoinmunes que pueden provocar Graves Basedow y Hashimoto.

    • Inicialmente pueden tener hipertiroidismo tipo Graves y posteriormente hipotiroidismo autoinmune (Hashimoto).

  • BOCIO TÓXICO MULTINODULAR

    • Más frecuente en ancianos y en zonas de bocio endémico.

    • A veces puede ser consecuencia de la evolución de un bocio nodular sometido a una fuente de yodo (alimentario, fármacos, contrastes).

  • ADENOMA TÓXICO

    • En el que se han descrito alteraciones del gen para el receptor de la TSH.

    • A veces presenta niveles elevados de T3 con T4 normal.

    • En gammagrafía se observa como un nódulo caliente con inhibición del resto del parénquima.

  • TUMORES TROFOBLÁSTICOS.

    • En la Mola Hidatiforme o el Coriocarcinoma se puede producir hipertiroidismo por exceso de HCG (aunque actualmente se cuestiona la posibilidad de otro factor patogénico).

    • Un mecanismo similar podría explicar el hipertiroidismo de la hiperemesis gravídica.

  • HIPERTIROIDISMOS CON TSH ELEVADA

    • En general son raros. Distinguimos:

    • ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE TSH

      • Suele provocar bocio, trastornos visuales e hiperprolactinemia.

      • Es independiente de TRH (no se estimula)

      • Ante su sospecha hay que realizar una RMN hipofisaria.

    • CUADROS DE RESISTENCIA HIPOFISARIA A T3

      • Por defectos genéticos que pueden detectarse mediante test adecuados.

      • En estos cuadros sí hay estimulación de TSH tras dar TRH.

      • No confundir con Síndrome de Refetoff (ver hipotiroidismo)

  • HIPERTIROIDISMOS CON BAJA CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO

    • TIROIDITIS

      • Por inflamación y destrucción de la glándula que, de forma transitoria, provoca un exceso de liberación de hormonas tiroideas con hipertiroidismo.

      • En estos casos los niveles de tiroglobulina sérica están elevados.

    • TIROTOXICOSIS FACTICIA

      • Por ingesta de hormona tiroidea exógena.

      • En este caso los niveles de tiroglobulina no estarán elevados.

      • Si se toma T4 habrá aumento de T4 y T3, aunque puede predominar la elevación de T4. Si se toma T3, sólo aumentarán los niveles de ésta.




    • TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO

      • Como en los tumores ováricos (teratoma, struma ovario).

      • Es una causa rara de hipertiroidismo.

    • FENÓMENO DE JOD BASEDOW

      • Hipertiroidismo por administración de yodo, probablemente debido a la existencia previa de un hipertiroidismo latente por falta de yodo.

      • Si la ingesta de yodo es reciente o persiste, el tiroides captará poco trazador del administrado para la prueba diagnóstica (por exceso de yodo en el momento de la prueba diagnóstica).



CLÍNICA DEL HIPERTIROIDISMO
Los síntomas que se refieren a continuación dependen en general del aumento de la tasa de metabolismo tisular por las hormonas tiroideas y, potenciada por estas mismas, del aumento de la respuesta a las catecolaminas, sobre todo a través del aumento de receptores beta.

Las hormonas tiroideas también estimulan el crecimiento y la diferenciación tisular.


  • SIGNOS GENERALES

    • El paciente suele estar nervioso, inquieto, con intolerancia al calor, sudor, temblor y mirada de sorpresa.

  • PIEL Y ANEJOS:

    • Piel caliente, húmeda y suave.

    • Cabello delgado y frágil.

    • Onicopatía que puede llegar a onicolisis (Uña de Plummer).

    • Eritema palmar.

    • A veces hiperpigmentación mediada por ACTH.

    • Mixedema pretibial en el Graves-Basedow.

      • Con prurito, piel en “cáscara de naranja” y acropaquía asociada.

  • BOCIO

    • Está presente en el Graves Basedow, BMNT y procesos dependientes de TSH o HCG.

  • CARDIOVASCULAR

    • Aumento de la frecuencia cardiaca. En un 10-20% de los casos llega a provocar una FIBRILACIÓN AURICULAR.

      • En un 60% de los casos revierte con el tratamiento del hipertiroidismo.

      • Mientras está presente, se recomienda tratamiento anticoagulante.

    • Aumento del gasto cardiaco y la presión diferencial.

    • A pesar de la reducción de las resistencias periféricas, muchos pacientes tienen hipertensión arterial sistólica (por el aumento del gasto cardiaco).

    • El hipertiroidismo es una causa de insuficiencia cardiaca de alto gasto (ver Cardiología).

  • NEUROMUSCULAR

    • Miopatía con debilidad proximal.

    • Temblor de actitud e hiperreflexia.

  • RESPIRATORIO

    • Es frecuente la disnea de esfuerzo, a la que pueden contribuir numerosos factores (mayor producción de CO2, debilidad de los músculos respiratorios, aumento de presión arterial pulmonar, obstrucción traqueal por grandes bocios)

  • DIGESTIVO

    • Lo más característico es la hipermotilidad intestinal con pérdida de peso y diarrea.

    • Salvo en ancianos, el apetito suele estar aumentado.

    • El bocio puede provocar disfagia.

  • GENITOURINARIO:

    • Es frecuente la nicturia y la urgencia miccional, así como la enuresis en niños.

  • ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO

    • Puede haber hiperglucemia por antagonismo de la acción periférica de la insulina.

    • Los niveles de colesterol sérico y de cortisol suelen estar reducidos.

    • El aumento de LH se relaciona con oligomenorrea en las mujeres y ginecomastia o disfuncion eréctil en hombres.

  • HEMATOLOGÍA

    • Hay anemia normocítica pues, pese al aumento del recuento de hematíes, es mayor el aumento del volumen plasmático.

    • Los pacientes tienen tendencia a la hipercoagulabilidad.

  • HUESO:

    • Se favorece la destrucción ósea, con osteoporosis e hipercalcemia.

    • La fosfatasa alcalina está elevada (también la de origen hepático).

    • Algunos pacientes tienen acropaquias, sobre todo asociadas al mixedema pretibial.

  • ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS

    • Sobre todo con el Graves Basedow: Celiaquía, Anemia Perniciosa, Trombopenia, Vitíligo…

  • OFTALMOPATÍA

    • La llamada oftalmopatía no infiltrativa no es más que la retracción del párpado superior por efecto simpático sobre el músculo tarsal de Müller.

      • Da lugar a la mirada de sorpresa y se explora con el signo de Graeffe: visualización de la esclerótica al mirar el paciente hacia abajo.

    • La Oftalmopatía Infiltrativa sólo se observa en la Enfermedad de Graves (25% de pacientes), es más frecuente en fumadores y se debe a la expresión de receptor para la TSH en los fibroblastos de la órbita y a activación de inflamación local mediada por células T.

      • Esta enfermedad puede producirse o agravarse por el tratamiento con radioyodo.

      • La clínica consiste en exoftalmos y oftalmoplejía y la complicación más frecuente son las úlceras corneales.

      • La dificultad para la convergencia ocular se explora con el Signo de Moebius.

      • En raros casos puede evolucionar a neuritis óptica y ceguera.

  • FORMA ESPECIAL: FORMA APÁTICA DE LAHEY.

    • Es típica de la edad geriátrica, con pocas manifestaciones de predominio simpático y signos predominantes de trastornos cardiovasculares, musculares y depresivos.



DIAGNÓSTICO

  • Determinaciones de laboratorio:

    • La primera medida es la determinación de la TSH.

      • Suele estar descendida, con valores inferiores a 0,05 mcU/mL.

    • Aumento de niveles de T3 y T4 totales

      • Si solo sube la T3, pensaremos en toma de T3, Graves o adenoma.

      • Si los niveles de T3 y T4 son normales y la TSH está baja, hablaremos de hipertiroidismo latente.

    • Pediremos cifras de TSI, pues la causa más frecuente es la Enfermedad de Graves.

    • Las alteraciones analíticas generales han sido descritas en la Clínica.

  • Captación tiroidea de yodo radiactivo:

    • Estará aumentada en:

      • Graves, BMNT, hipertiroidismos por TSH o HCG y adenoma tóxico (aumento focal)

    • Reducida en:

      • Trastornos facticios, tiroiditis, tumores ectópicos y algunos casos de Jod Basedow.

  • Supresión de TSH con T3.

    • En ocasiones se hace esta prueba para demostrar procesos con autonomía funcional (adenoma tóxico).



TRATAMIENTO
Para el tratamiento del hipertiroidismo disponemos de las siguientes opciones:


  • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

    • ANTITIROIDEOS TIONAMIDAS

      • Usamos el metimazol (preferible), su precursor, el carbimazol o el propiltiouracilo (PTU).

      • El PTU es preferible durante el embarazo por la posible implicación patogénica del metimazol en la atresia de coanas.

      • Se suele empezar con dosis elevadas y reducir posteriormente; debe mantenerse el tratamiento entre 1 y 2 años.

      • Algunos autores recomiendan seguir con dosis altas y asociar levotiroxina, para evitar las recidivas.

      • La elevación de la TSH durante el tratamiento puede indicar hipotiroidismo yatrógeno.

      • Los efectos secundarios más importantes son:

        • Leucopenia. Retirar el fármaco si hay menos de 1.500 leucos/mm3.

        • Agranulocitosis: 2 de cada 1000 pacientes.

        • Hepatitis fulminante por PTU.

        • Otros: rash, fiebre, artralgias…

    • OTROS FÁRMACOS

      • Yoduros (Ipodato sódico)

        • Bloquean la libración hormonal y la deyodinasa

        • Tienen gran eficacia junto a metimazol, pero su efecto no es duradero.

        • Pueden ser un buen tratamiento para reducir la vascularización pre quirúrgica

      • Corticoides

        • Bloquean el paso de T4 a T3.

      • Beta bloqueantes:

        • Atenolol. Tratamiento de síntomas por exceso de acción de catecolaminas.

      • Otros:

        • Colestiramina: asociada a metimazol.

        • Carnitina: Antagonista periférico.

        • Litio: Poco usado por su toxicidad.

        • Rituximab: Posible uso en Graves-Basedow.

  • RADIOYODO

    • Para la mayoría de los autores es el tratamiento de elección y el más coste-efectivo del hipertiroidismo.

    • Se administra por vía oral hasta alcanzar una dosis total de 10 a 20 mCi.

    • En personas muy mayores o muy sintomáticas se recomienda un tratamiento previo con metimazol.

    • Contraindicaciones:

      • Embarazo y lactancia.

        • Debe evitarse el embarazo los 6 meses siguientes a su uso.

        • Incluso quienes reciben este tratamiento deben evitar el contacto cercano con mujeres embarazadas.

      • Oftalmopatía infiltrativa:

        • Los casos severos pueden suponer una contraindicación para el radioyodo.

        • En el resto de casos de oftalmía no se recomienda salvo que se asocien glucocorticoides.

      • Edad:

        • Muchos autores desaconsejan su uso en niños menores de 10 años, pero no hay claras evidencias para ello.

    • Complicaciones:

      • Hipotiroidismo:

        • A veces transitorio, pero el permanente es frecuente, próximo al 50%.

      • Tiroiditis:

        • Puede aparecer tardíamente.

        • Parece que es menos frecuente si se hace un pre tratamiento con metimazol.

      • Cáncer de tiroides y otros:

        • La mayoría de estudios no demuestran asociación y en los que parecen demostrarla (con altas dosis de I131), el aumento de la frecuencia es muy pequeño




  • CIRUGÍA: TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL




  • Es el tratamiento menos aceptado como electivo en el hipertiroidismo. Sin embargo lo podremos usar en casos como:

    • Enfermedad de Graves con nódulo frío y sospecha de malignidad.

    • Bocios muy grandes.

    • Mujer embarazada que no tolera las tionamidas.

    • Enfermedad de Graves con oftalmopatía severa y que no responde a fármacos.

  • Preparación pre quirúrgica:

    • Con tionamidas y yoduros para dejar al paciente eutiroideo y reducir la vascularización glandular.

  • Complicaciones:

    • Hipotiroidismo: Depende de la cantidad de glándula que dejemos tras la cirugía.

      • Cuanto más tejido dejemos, más raro será el hipotiroidismo y más frecuente la recidiva.

    • Hipoparatiroidismo, parálisis recurrencial: suelen ser transitorios.


ESQUEMA TERAPÉUTICO
Aunque todas las expuestas son buenas opciones terapéuticas, en general se suele recomendar:


  • ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Y BMNT

    • RADIOYODO: Salvo contraindicaciones, en cuyo caso se prefieren las tionamidas.

    • La cirugía, en caso de bocios muy grandes o nódulos fríos.

    • Si el BMNT es por yodo, habrá que esperar semanas antes de poder tratarlo con radioyodo (no captaría el trazador).

  • ADENOMA TÓXICO

    • Puede tratarse con radioyodo o cirugía, con similar eficiencia, aplicando las limitaciones descritas antes.

  • TSH-OMA

    • Octreótide seguido de cirugía.

  • TIROIDITIS.

    • Sintomático con beta bloqueantes.

  • TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA:

    • Protección ocular para evitar úlceras.

    • Corticoides en casos severos.

    • Radiación local: complementa a los corticoides y aumenta su efectividad.

    • Descompresión quirúrgica: como última medida, cuando empieza a haber signos de pérdida de visión (pérdida de visión de colores).

  • TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO.

    • Se prefieren los antitiroideos (PTU) a la dosis más baja posible. Si es necesaria la cirugía, se hará en el segundo trimestre.



ANEXOS AL TEMA HIPERTIROIDISMO:
1. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW


  • FACTORES PREDISPONENTES




  • Predisposición familiar

    • Se relaciona con polimorfismos del HLA DR y el CTLA4.

  • Factores hormonales

    • Es más frecuente en mujeres (7:1) y aunque suele ocurrir entre los 20-50 años, también se ve en mayores (tal vez más relacionado con el cromosoma X que con las hormonas)

  • Estrés:

    • Es más frecuente en personas que han sufrido una experiencia vital negativa.

  • Tabaco:

    • Aumenta el riesgo, sobre todo de oftalmopatía.




  • ETIOPATOGENIA




  • Es autoinmune y se debe a anticuerpos TSI anti receptor para la TSH.

  • A diferencia de otros, estos Ac son en su mayoría estimulantes (un 10% pueden ser inhibidores).

  • Otros hallazgos

    • También puede haber anticuerpos TPO, como en la Tiroiditis de Hashimoto.

    • En la respuesta autoinmune participan también las células T. En el bocio de la enfermedad hay un infiltrado linfocitario por células CD4 y CD8.


2. CRISIS TIROTÓXICA


  • ETIOPATOGENIA




    • Es un agravamiento súbito del hipertiroidismo desencadenado por cirugía, infecciones, trauma o sobrecarga de yodo.

  • CLÍNICA:

    • Hipertermia: más de 40 grados.

    • Irritabilidad, convulsiones, delirio, coma.

    • Diarrea, vómitos o ictericia.

    • Taquicardia (a veces FA) y posible fallo cardiaco.

  • TRATAMIENTO

    • Medidas generales (líquidos o diuréticos), antipiréticos, digoxina, O2.

    • Tratamiento del hipertiroidismo:

      • Propranolol o esmolol IV: Básicos.

      • Tionamidas: Vía oral o IV.

      • Corticoides: Para bloquear el paso de T4 a T3.

      • Yoduros (lugol):

        • Bloquean la liberación de hormona desde la glándula.

        • Siempre debe darse una hora después del inicio de las tionamidas.

      • Contrastes yodados:

        • Bloquean el paso de T4 a T3. Igual precaución que con el lugol.


HIPOTIROIDISMO
EPIDEMIOLOGÍA

  • La prevalencia general es cercana al 1%, siendo mayor la del hipotiroidismo subclínico, que en algunas series llega al 5-10%.

  • La incidencia anual de la Tiroiditis de Hashimoto es de 4 por mil mujeres y 1 por mil hombres, con una edad media de presentación cercana a los 60 años.

  • El hipotiroidismo congénito afecta a uno de cada 4000 recién nacidos.


CAUSAS


  • DÉFICIT DE YODO

    • Es la causa más frecuente a nivel mundial

  • TIROIDITIS AUTOINMUNE (ENFERMEDAD DE HASHIMOTO Y OTRAS)

    • Es la causa más frecuente en países con suficiente ingesta de yodo (excluyendo la yatrogenia).

    • Es más, es particularmente frecuente en zonas donde hay una muy elevada ingesta de yodo (Japón)

  • HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

    • En la mayoría de los casos se debe a disembriogénesis tiroidea y es más frecuente en el sexo femenino.

    • Existe una variante que asocia hipoacusia de percepción, denominada Síndrome de Pendred.

  • YATROGÉNICO

    • Por cirugía o radioyodo, ver tema Hipertiroidismo.

  • POR EXCESO DE YODO.

    • Esta causa, denominado efecto Wolf Chaikoff, provoca un hipotiroidismo agudo transitorio ante una sobrecarga de yodo.

    • Se debe a un bloqueo del simportador I/Na y se entiende como una reacción de protección tiroidea.

    • Es más frecuente observarlo en las tiroiditis o en el tiroides fetal.

  • HIPOTIROIDISMOS CON TSH REDUCIDA

    • Son los de causa hipotalámica e hipofisaria (terciario y secundario, respectivamente).

    • Son poco frecuentes, representan solo el 5% de los hipotiroidismos.

      • Un antineoplásico usado para el linfoma T cutáneo, el bexaroteno, puede provocar un cuadro de hipotiroidismo secundario.

  • CUADROS DE RESISTENCIA HIPOFISARIA A T3

      • Se denomina Síndrome de Refetoff y se debe a mutación del gen de la cadena beta del receptor.

      • Hay una resistencia periférica e hipofisaria a la T3, por lo que tendremos una situación de hipotiroidismo con:

        • Hormonas tiroideas elevadas

        • TSH alta

        • Bocio.

  • OTRAS CAUSAS

    • FÁRMACOS

      • Litio, antitiroideos, interferón alfa y otras citokinas, PAS.

    • ENFERMEDADES INFILTRATIVAS

      • Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis, Esclerodermia.




    • CAUSAS MUY RARAS

      • HIPERTIROXINEMIA DISALBUMINÉMICA FAMILIAR

        • Por mutaciones genéticas que alteran la afinidad de las hormonas tiroideas a sus receptores

      • HEMANGIOMAS GIGANTES

        • Por hiperexpresión en sus células de 5 deyodinasa tipo 3.


CLÍNICA DEL HIPOTIROIDISMO
Las manifestaciones son prácticamente opuestas a las del Hipertirodismo.


  • SIGNOS GENERALES

    • El paciente suele estar fatigado, débil y poco activo, con intolerancia al frío, dificultad de concentración y pérdida de memoria.

  • PIEL Y ANEJOS:

    • La piel está fría y seca, con facies abotargada e inexpresiva.

    • Hay mixedema: Edema duro sin fóvea por acumulación de una sustancia mucoide rica en glucosaminoglicanos.

    • Puede haber un color amarillento por acúmulo de beta carotenos.

    • Pérdida de cabello.

  • BOCIO

    • Está presente en

      • Tiroiditis (salvo fases finales atróficas).

      • Déficits de yodo.

      • Algunos casos de hipotiroidismo congénito.

      • Síndromes de resistencia periférica.

  • CARDIOVASCULAR

    • Bradicardia. Raramente, síndrome de QT largo.

    • Aumento de resistencias periféricas, a veces con HTA diastólica.

    • Reducción de contractilidad cardiaca con disnea de esfuerzo, cardiomegalia y raramente, miocardiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva.

      • Una silueta cardiaca pequeña puede hacer pensar en insuficiencia suprarrenal asociada.

    • Derrame pericárdico, que no suele provocar taponamiento.

    • Factores de riesgo coronario: Hiperlipemia e hiperhomocistinemia.

  • NEUROMUSCULAR

    • Miopatía con debilidad proximal y aumento de CPK.

      • En niños con seudohipertrofia: Síndrome de Debré Semelaigne.

      • En adultos no suele haber hipertrofia, pero sí dolor y calambres.

    • Túnel carpiano, por compresión del nervio mediano (por acúmulo de mucopolisacáridos).

    • Hipoacusia por infiltración mucoide del oído medio.

    • Lentitud en la relajación del reflejo aquíleo (típico).

    • Más raramente puede haber ataxia, demencia, psicosis o la Encefalopatía de Hashimoto, que responde a corticoides.

  • RESPIRATORIO

    • Muy típica la ronquera o la voz en “disco gastado” por infiltración de lengua y laringe.

    • Apnea del sueño.

    • Hipoventilación por debilidad muscular.

    • Derrame pleural.

  • DIGESTIVO

    • El estreñimiento es una de las manifestaciones más frecuentes del Hipotiroidismo.

      • Puede haber Íleo adinámico y sobrecrecimiento bacteriano.

    • Es frecuente el binomio falta de apetito y aumento de peso, aunque raramente obesidad.

  • ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO

    • Gonadal:

      • Hay alteraciones menstruales, que pueden provocar tanto menorragias como amenorrea (a veces asociada a hiperprolactinemia).

      • La pérdida de líbido es común en ambos sexos.

    • Otras

      • Hipoglucemia por lenta absorción de glucosa intestinal.

      • Hiperlipemia, hiperhomocistinemia.

      • Hiponatremia por un cuadro parecido al SIADH.

  • HEMATOLOGÍA

    • Hay anemia normocítica de procesos crónicos, pero es típica la macrocitosis (asociada, o no, a Anemia Perniciosa).

  • ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS

    • Sobre todo con el Hashimoto: Celiaquía, Anemia Perniciosa, Trombopenia, Vitíligo…



DIAGNÓSTICO

  • Determinaciones de laboratorio:

    • La primera medida es la determinación de la TSH.

      • Suele estar elevada en los casos primarios, aunque el límite superior de la normalidad es motivo de controversia.

      • Podríamos situarlo en 5 mU/L, aunque valores entre 2,5 – 5 mU/L pueden ser también dudosos.

      • Si la TSH está baja, el fallo es secundario o terciario.

    • Descenso de niveles de T4 libre

      • Unos niveles de T4 normal con TSH alta definen un hipotiroidismo latente.

      • Los niveles de T3 son menos útiles, pues pueden ser normales por acción de la 5 deyodinasa.

    • La determinación de anticuerpos anti TPO puede confirmar el diagnóstico de cuadro autoinmune aunque no siempre se hace, pues se asume que el origen inmune es lo más probable.

      • Sí es útil esta determinación para tomar decisiones en el hipotiroidismo latente.

    • Las alteraciones analíticas generales han sido descritas en la Clínica.

  • PAAF:

    • También puede servir para confirmar el origen autoinmune del hpotiroidismo, y para diferenciar el Hashimoto del cáncer.

  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SECUNDARIO Y TERCIARIO

    • Se realiza con pruebas de imagen hipofisaria o test de estimulación con TRH:

      • Si se eleva la TSH: Terciario.

      • Si no responde: Secundario.



TRATAMIENTO


  • TRATAMIENTO




    • LEVOTIROXINA

      • Se puede empezar con una dosis de 50-150 mcg/día.

        • En ancianos y pacientes con problemas cardiovasculares se empieza con dosis menores.

        • La mejoría suele ser lenta.

        • El tratamiento se controla mediante la determinación de la TSH.

      • La T3 (liotironina) se puede combinar con T4, pero no se recomienda como tratamiento único por su menor vida media.



  • ¿CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO?

    • Cuando existan:

      • Síntomas y signos (hipotiroidismo clínico)

      • Hipotiroidismo latente con positividad de anticuerpos TPO.



  • TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO.

    • Algunos autores recomiendan cribado del hipotiroidismo con medición de TSH en la mujer embarazada (nivel de evidencia 2c).

    • En una mujer con hipotiroidismo se debe intentar asegurar el eutiroidismo antes de quedar embarazada.

    • Durante el embarazo las dosis se aumentan un 50%.



ANEXOS AL TEMA HIPOTIROIDISMO:
1. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO


    • Es la causa tratable más frecuente de retraso intelectual.




  • CAUSAS




    • Defectos de la embriogénesis tiroidea, asociados a déficit de ingesta de yodo materno.

    • Menos frecuentes son los casos familiares con alteraciones genéticas heterogéneas.




  • CLÍNICA




    • Distinguimos las malformaciones congénitas y las manifestaciones de hipotiroidismo neonatal:

      • Aunque el recién nacido no tenga función tiroidea, pasa T4 de la madre al feto y, por tanto, el hipotiroidismo no se manifiesta hasta después del nacimiento.

    • Malformaciones congénitas asociadas:

      • Cardiovasculares.

      • Renales.

      • Paladar hendido.

      • Ataxia.

      • Espasticidad, estrabismo, sordera.

    • Manifestaciones del hipotiroidismo (más frecuentes a mayor duración del hipotiroidismo).

      • El bocio, si aparece, lo hace más tarde.

      • Talla baja, peso elevado.

      • Llanto ronco. Macroglosia.

      • Estreñimiento y posible íleo meconial.

      • Persistencia de la ictericia fisiológica.

      • Retraso en el cierre de las fontanelas.

      • Bradicardia.

      • Hernia umbilical.

      • Somnolencia.

      • Hipotermia.

      • Retraso mental.

      • Miopatía.




  • DIAGNÓSTICO




  • Lo más importante es la detección precoz, por lo que al recién nacido se le hacen determinaciones de los niveles de TSH.

  • Otras estrategias de cribado se basan en la determinación de T4 pero, aunque discutible, parecen menos eficientes.




  • TRATAMIENTO



  • Hormona tiroidea.

    • En raros casos se ha asociado con seudotumor cerebrii.



2. COMA MIXEDEMATOSO


  • ETIOPATOGENIA




    • Es un agravamiento súbito del hipotiroidismo desencadenado por infección, IAM, frío o sedantes (opioides).

  • CLÍNICA:

    • Hipotermia.

    • Confusión - coma.

    • Cuadro parecido al SIADH con hiponatremia.

    • Hipoventilación con hipercapnia.

    • Bradicardia y posible hipotensión (por la reducción predominante del Gc).

    • La hipoglucemia, aunque puede estar presente, nos debe hacer descartar un fallo suprarrenal asociado.

  • TRATAMIENTO

    • Medidas generales: Líquidos y electrolitos, ventilación mecánica si necesaria, glucosa idem…

    • Hidrocortisona IV, 100 mg cada 8 horas

    • Hormona tiroidea: Se prefiere dar simultáneamente T3 y T4, con dosis iniciales de 5-20 y de 200-400 mcg, respectivamente.



PÁGINA 95

ANTES DE TIROIDITIS SUBAGUDA AÑADIR
TRATAMIENTO

  • Se puede intentar con raloxifeno o corticoides.

  • El tratamiento definitivo es quirúrgico con tiroidectomía total y posterior reposición con levotiroxina.


PÁGINA 95
Sustituir Etiología y Clínica por
EPIDEMIOLOGÍA

  • Aparece en 12 por cada 100.000 habitantes y año.

  • Es más frecuente en mujeres y la edad de presentación suele ser adultos jóvenes o edad media.


ETIOLOGÍA

  • La susceptibilidad se asocia con el HLA B35.

  • Se cree que pueda tener relación con cuadros virales y se han descrito brotes asociados a:

    • Parotiditis.

    • Coxsackie.


CLÍNICA

  • Hay síntomas de infección de vías respiratorias altas previa.

  • Hay dolor intenso en cuello y oídos.

  • Fiebre.

  • Pueden palparse nódulos en la glándula

  • En cuanto a la función tiroidea, distinguimos:

    • Una fase de hipertiroidismo leve – moderado que dura de 2 a 8 semanas.

    • Una fase intermedia.

    • Una fase de hipotiroidismo de otras 2 a 8 semanas.

    • El 15% de pacientes quedan con hipotiroidismo permanente.


Página 96.

AL final del párrafo de DIAGNOSTICO, añadir:


  • En casos dudosos, la determinación de yodo en orina se puede usar para diferenciarlo del hipertiroidismo por exceso de yodo:

    • Estará bajo en la tiroiditis.

    • Alto en el exceso de yodo.


Sustituir la etiología de la página 96 por:
ETIOLOGÍA


  • La mayoría de los casos son autoinmunes y diferenciamos:

    • Tiroiditis Postparto.

      • Aparece en el primer año postparto o post aborto.

      • Con mayor frecuencia y mayores títulos de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa.

    • Tiroiditis Indolora.

      • Similar, pero no se da en el postparto.

      • También tiene anticuerpos, pero menos frecuentemente.

      • Es menos probable que dé lugar a hipotiroidismo persistente.

  • Otras tiroiditis se asocian a fármacos:

    • Interferón alfa.

    • Sunitinib y otros inhibidores de la tirosinkinasa.

    • Litio…


PÁGINA 97. AL ACABAR EL TRATAMIENTO AÑADIR:
PREVENCIÓN

  • Se ha demostrado que los suplementos de Selenio reducen el riesgo de Tiroiditis puerperal en mujeres que tienen anticuerpos TPO durante el embarazo.

  • Las mujeres con Tiroiditis postparto deben ser avisadas de que corren más riesgo de desarrollar hipotiroidismo en los siguientes 5 a 10 años.


PÁGINA 101

SUSTITUIR EPIDEMIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA POR
CANCER PAPILAR
EPIDEMIOLOGIA


  • Es el cáncer tiroideo más frecuente, tanto en niños como en adultos y representa cerca de un 80% del total.

  • Su incidencia es de unos 8 casos por cada 100.000 personas/ año, con una relación mujer/ hombre de 2,5:1 y una edad de presentación habitual entre los 20 y los 40 años


ETIOPATOGENIA


  • RADIACIONES.

    • Es el principal factor, tanto exposiciones terapéuticas (irradiación de cabeza y cuello) como ambientales (accidentes de centrales nucleares, bombas atómicas…).

  • FACTORES FAMILIARES.

    • Es más frecuente si hay cáncer papilar en la familia. Hay varios genes implicados:

      • Reordenamientos del gen RET.

      • Mutaciones del gen Ras.

      • Mutaciones en el gen BRAF, que condicionan un peor pronóstico.

    • Hay síndromes de cáncer familiar, algunos asociados a síndromes de poliposis colónicas (Cowden), que aumentan la frecuencia de cáncer papilar (no del folicular) y de piel, mama...

  • INGESTA DE YODO.

    • Curiosamente, y a diferencia del cáncer folicular, el papilar parece ser algo más frecuente en regiones de abundante ingesta de yodo.


PÁGINA 102
SUSTITUIR TODO LO QUE HAY DEBAJO DE CÁNCER FOLICULAR POR:
EPIDEMIOLOGÍA


  • Representa el 10-15% de todos los cánceres tiroideos.

  • Se da en personas algo mayores que el papilar, con una edad media de presentación entre 40 y 60 años.


ETIOPATOGENIA


  • Es el tumor más frecuente en las zonas de bocio endémico (pobre ingesta de yodo).

  • Se han descrito alteraciones genéticas que predisponen a su desarrollo:

    • Mutaciones Ras en el 40%.

    • Reordenamientos PAX8-PPAR en el 40%

    • Otras

  • No se suele asociar a síndromes tumorales tipo Cowden.


ANATOMÍA PATOLÓGICA


  • Es bastante parecido al tejido tiroideo normal por lo que capta yodo. En raras ocasiones esto puede hacer que se presente como un nódulo caliente.

  • El problema para su diagnóstico es la dificultad para diferenciar entre proliferaciones foliculares benignas y malignas. En general:

    • El patrón macrofolicular (coloide) suele ser indicativo de benignidad. El microfolicular puede ser maligno.

    • La presencia de células de Hürthle puede ser un signo de mal pronóstico.

    • La malignidad se define sobre todo por la infiltración de la cápsula y/o la invasión vascular.

    • Se buscan marcadores de malignidad para facilitar el diagnóstico. Se han postulado:

      • Galectina 3.

      • Ciclooxigenasa 2.

      • Determinación por PCR de mRNA de tiroglobulina…


DISEMINACIÓN


  • Al igual que el papilar suele tener buen pronóstico, aunque no tanto como el anterior.

  • El cáncer folicular da metástasis hematógenas con más frecuencia (10-15%). Sobre todo a pulmón y hueso.

    • La diseminación ganglionar es menos probable, sin embargo.

  • Algunas variantes, como el insular o el de células de Hürthle tienen peor pronóstico.



PÁGINA 104
SUSTITUIR DIAGNOSTICO DE TUMORES TIROIDEOS POR:

La prueba de elección ante un nódulo tiroideo es la PAAF
PROTOCOLO DE ESTUDIO DE UN NÓDULO TIROIDEO:


  1. En todo nódulo tiroideo debe hacerse una determinación de TSH y una ecografía. Posteriormente se hará una PAAF, salvo:

    1. Si la TSH está baja:

      1. Índice posible de hipertiroidismo, por lo que la siguiente prueba será una gammagrafía tiroidea con 123-I.

        1. Si en ésta vemos un nódulo caliente, tratamos el hipertiroidismo sin necesidad de PAAF.

        2. Si es frío, indicamos PAAF, aunque solo un 10% de los nódulos fríos son malignos.

    2. Si la ecografía demuestra que el nódulo es quístico puro.

      1. No necesita tratamiento.

    3. Si el nódulo mide menos de 1 cm:

      1. En estos casos la mayoría de autores recomiendan seguimiento cada 6 meses.

      2. Otros autores dicen que si es menor de 1 cm. pero hay criterios de alto riesgo (cáncer familiar, historia de exposición a radiación) podría hacerse PAAF. Sobre este punto hay controversia actualmente.

  2. PAAF

    1. Es capaz de demostrar si el nódulo es benigno o es maligno, salvo en el caso de tumores foliculares. Así, tenemos los siguientes posibles resultados:

      1. MALIGNO:

        1. Lo más probable es que sea papilar, cuyas células pueden ser identificadas por la PAAF.

        2. Si se trata de un tumor medular, se podrán realizar tinciones o técnicas específicas (Rojo Congo, determinación de CEA y cromogranina, calcitonina plasmática…).

      2. FOLICULAR

        1. Salvo que se trate de un claro patrón macrofolicular tendremos que indicar cirugía para demostrar la invasión capsular o vascular.

          1. Se suele hacer hemitiroidectomía y biopsia, decidiendo posteriormente si completar la tiroidectomía total o no.

      3. OTROS

        1. Indeterminado o no diagnóstico

          1. Normalmente se suele repetir


PÁGINA 107
En el punto II señalado con números romanos (apartado 3. II.):

Sustituir el punto II por:
II: En los tumores papilar y folicular debe realizarse una ecografía cervical para demostrar afectación ganglionar cervical. Si la hay, se indica la disección ganglionar.
Y añadir el punto III
III: En los tumores menores de 1 cm. y sin metástasis ni historia de radiación se puede hacer una cirugía más limitada con hemitiroidectomía e itsmectomía


PÁGINA 108
Al final de la página añadir los puntos C y D
c. TRATAMIENTO DEL TUMOR ANAPLÁSICO

  • Si resecable:

    • Hemitiroidectomía + radioterapia + quimioterapia

  • SI no:

    • Radio + quimioterapia


D. LINFOMA

- Radioterapia con o sin quimioterapia.

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