HIPERTIROIDISMO
EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente en mujeres que hombres (5:1) con una prevalencia general del 1,3%, que llega hasta el 5% en mujeres mayores
Es más frecuente en fumadores.
CAUSAS
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
Es la causa más frecuente. Suele diagnosticarse más en mujeres jóvenes, con una incidencia anual cercana al 0,5 por mil.
Se trata de una enfermedad autoinmune.
Ver más adelante sus características especiales
HASHITOXICOSIS
Se denomina así a cuadros autoinmunes que pueden provocar Graves Basedow y Hashimoto.
Inicialmente pueden tener hipertiroidismo tipo Graves y posteriormente hipotiroidismo autoinmune (Hashimoto).
BOCIO TÓXICO MULTINODULAR
Más frecuente en ancianos y en zonas de bocio endémico.
A veces puede ser consecuencia de la evolución de un bocio nodular sometido a una fuente de yodo (alimentario, fármacos, contrastes).
ADENOMA TÓXICO
En el que se han descrito alteraciones del gen para el receptor de la TSH.
A veces presenta niveles elevados de T3 con T4 normal.
En gammagrafía se observa como un nódulo caliente con inhibición del resto del parénquima.
TUMORES TROFOBLÁSTICOS.
En la Mola Hidatiforme o el Coriocarcinoma se puede producir hipertiroidismo por exceso de HCG (aunque actualmente se cuestiona la posibilidad de otro factor patogénico).
Un mecanismo similar podría explicar el hipertiroidismo de la hiperemesis gravídica.
HIPERTIROIDISMOS CON TSH ELEVADA
En general son raros. Distinguimos:
ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE TSH
Suele provocar bocio, trastornos visuales e hiperprolactinemia.
Es independiente de TRH (no se estimula)
Ante su sospecha hay que realizar una RMN hipofisaria.
CUADROS DE RESISTENCIA HIPOFISARIA A T3
Por defectos genéticos que pueden detectarse mediante test adecuados.
En estos cuadros sí hay estimulación de TSH tras dar TRH.
No confundir con Síndrome de Refetoff (ver hipotiroidismo)
HIPERTIROIDISMOS CON BAJA CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO
TIROIDITIS
Por inflamación y destrucción de la glándula que, de forma transitoria, provoca un exceso de liberación de hormonas tiroideas con hipertiroidismo.
En estos casos los niveles de tiroglobulina sérica están elevados.
TIROTOXICOSIS FACTICIA
Por ingesta de hormona tiroidea exógena.
En este caso los niveles de tiroglobulina no estarán elevados.
Si se toma T4 habrá aumento de T4 y T3, aunque puede predominar la elevación de T4. Si se toma T3, sólo aumentarán los niveles de ésta.
TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO
Como en los tumores ováricos (teratoma, struma ovario).
Es una causa rara de hipertiroidismo.
FENÓMENO DE JOD BASEDOW
Hipertiroidismo por administración de yodo, probablemente debido a la existencia previa de un hipertiroidismo latente por falta de yodo.
Si la ingesta de yodo es reciente o persiste, el tiroides captará poco trazador del administrado para la prueba diagnóstica (por exceso de yodo en el momento de la prueba diagnóstica).
CLÍNICA DEL HIPERTIROIDISMO
Los síntomas que se refieren a continuación dependen en general del aumento de la tasa de metabolismo tisular por las hormonas tiroideas y, potenciada por estas mismas, del aumento de la respuesta a las catecolaminas, sobre todo a través del aumento de receptores beta.
Las hormonas tiroideas también estimulan el crecimiento y la diferenciación tisular.
SIGNOS GENERALES
El paciente suele estar nervioso, inquieto, con intolerancia al calor, sudor, temblor y mirada de sorpresa.
PIEL Y ANEJOS:
Piel caliente, húmeda y suave.
Cabello delgado y frágil.
Onicopatía que puede llegar a onicolisis (Uña de Plummer).
Eritema palmar.
A veces hiperpigmentación mediada por ACTH.
Mixedema pretibial en el Graves-Basedow.
Con prurito, piel en “cáscara de naranja” y acropaquía asociada.
BOCIO
Está presente en el Graves Basedow, BMNT y procesos dependientes de TSH o HCG.
CARDIOVASCULAR
Aumento de la frecuencia cardiaca. En un 10-20% de los casos llega a provocar una FIBRILACIÓN AURICULAR.
En un 60% de los casos revierte con el tratamiento del hipertiroidismo.
Mientras está presente, se recomienda tratamiento anticoagulante.
Aumento del gasto cardiaco y la presión diferencial.
A pesar de la reducción de las resistencias periféricas, muchos pacientes tienen hipertensión arterial sistólica (por el aumento del gasto cardiaco).
El hipertiroidismo es una causa de insuficiencia cardiaca de alto gasto (ver Cardiología).
NEUROMUSCULAR
Miopatía con debilidad proximal.
Temblor de actitud e hiperreflexia.
RESPIRATORIO
Es frecuente la disnea de esfuerzo, a la que pueden contribuir numerosos factores (mayor producción de CO2, debilidad de los músculos respiratorios, aumento de presión arterial pulmonar, obstrucción traqueal por grandes bocios)
DIGESTIVO
Lo más característico es la hipermotilidad intestinal con pérdida de peso y diarrea.
Salvo en ancianos, el apetito suele estar aumentado.
El bocio puede provocar disfagia.
GENITOURINARIO:
Es frecuente la nicturia y la urgencia miccional, así como la enuresis en niños.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
Puede haber hiperglucemia por antagonismo de la acción periférica de la insulina.
Los niveles de colesterol sérico y de cortisol suelen estar reducidos.
El aumento de LH se relaciona con oligomenorrea en las mujeres y ginecomastia o disfuncion eréctil en hombres.
HEMATOLOGÍA
Hay anemia normocítica pues, pese al aumento del recuento de hematíes, es mayor el aumento del volumen plasmático.
Los pacientes tienen tendencia a la hipercoagulabilidad.
HUESO:
Se favorece la destrucción ósea, con osteoporosis e hipercalcemia.
La fosfatasa alcalina está elevada (también la de origen hepático).
Algunos pacientes tienen acropaquias, sobre todo asociadas al mixedema pretibial.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS
Sobre todo con el Graves Basedow: Celiaquía, Anemia Perniciosa, Trombopenia, Vitíligo…
OFTALMOPATÍA
La llamada oftalmopatía no infiltrativa no es más que la retracción del párpado superior por efecto simpático sobre el músculo tarsal de Müller.
Da lugar a la mirada de sorpresa y se explora con el signo de Graeffe: visualización de la esclerótica al mirar el paciente hacia abajo.
La Oftalmopatía Infiltrativa sólo se observa en la Enfermedad de Graves (25% de pacientes), es más frecuente en fumadores y se debe a la expresión de receptor para la TSH en los fibroblastos de la órbita y a activación de inflamación local mediada por células T.
Esta enfermedad puede producirse o agravarse por el tratamiento con radioyodo.
La clínica consiste en exoftalmos y oftalmoplejía y la complicación más frecuente son las úlceras corneales.
La dificultad para la convergencia ocular se explora con el Signo de Moebius.
En raros casos puede evolucionar a neuritis óptica y ceguera.
FORMA ESPECIAL: FORMA APÁTICA DE LAHEY.
Es típica de la edad geriátrica, con pocas manifestaciones de predominio simpático y signos predominantes de trastornos cardiovasculares, musculares y depresivos.
DIAGNÓSTICO
Determinaciones de laboratorio:
La primera medida es la determinación de la TSH.
Suele estar descendida, con valores inferiores a 0,05 mcU/mL.
Aumento de niveles de T3 y T4 totales
Si solo sube la T3, pensaremos en toma de T3, Graves o adenoma.
Si los niveles de T3 y T4 son normales y la TSH está baja, hablaremos de hipertiroidismo latente.
Pediremos cifras de TSI, pues la causa más frecuente es la Enfermedad de Graves.
Las alteraciones analíticas generales han sido descritas en la Clínica.
Captación tiroidea de yodo radiactivo:
Estará aumentada en:
Graves, BMNT, hipertiroidismos por TSH o HCG y adenoma tóxico (aumento focal)
Reducida en:
Trastornos facticios, tiroiditis, tumores ectópicos y algunos casos de Jod Basedow.
Supresión de TSH con T3.
En ocasiones se hace esta prueba para demostrar procesos con autonomía funcional (adenoma tóxico).
TRATAMIENTO
Para el tratamiento del hipertiroidismo disponemos de las siguientes opciones:
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTITIROIDEOS TIONAMIDAS
Usamos el metimazol (preferible), su precursor, el carbimazol o el propiltiouracilo (PTU).
El PTU es preferible durante el embarazo por la posible implicación patogénica del metimazol en la atresia de coanas.
Se suele empezar con dosis elevadas y reducir posteriormente; debe mantenerse el tratamiento entre 1 y 2 años.
Algunos autores recomiendan seguir con dosis altas y asociar levotiroxina, para evitar las recidivas.
La elevación de la TSH durante el tratamiento puede indicar hipotiroidismo yatrógeno.
Los efectos secundarios más importantes son:
Leucopenia. Retirar el fármaco si hay menos de 1.500 leucos/mm3.
Agranulocitosis: 2 de cada 1000 pacientes.
Hepatitis fulminante por PTU.
Otros: rash, fiebre, artralgias…
OTROS FÁRMACOS
Yoduros (Ipodato sódico)
Bloquean la libración hormonal y la deyodinasa
Tienen gran eficacia junto a metimazol, pero su efecto no es duradero.
Pueden ser un buen tratamiento para reducir la vascularización pre quirúrgica
Corticoides
Bloquean el paso de T4 a T3.
Beta bloqueantes:
Atenolol. Tratamiento de síntomas por exceso de acción de catecolaminas.
Otros:
Colestiramina: asociada a metimazol.
Carnitina: Antagonista periférico.
Litio: Poco usado por su toxicidad.
Rituximab: Posible uso en Graves-Basedow.
RADIOYODO
Para la mayoría de los autores es el tratamiento de elección y el más coste-efectivo del hipertiroidismo.
Se administra por vía oral hasta alcanzar una dosis total de 10 a 20 mCi.
En personas muy mayores o muy sintomáticas se recomienda un tratamiento previo con metimazol.
Contraindicaciones:
Embarazo y lactancia.
Debe evitarse el embarazo los 6 meses siguientes a su uso.
Incluso quienes reciben este tratamiento deben evitar el contacto cercano con mujeres embarazadas.
Oftalmopatía infiltrativa:
Los casos severos pueden suponer una contraindicación para el radioyodo.
En el resto de casos de oftalmía no se recomienda salvo que se asocien glucocorticoides.
Edad:
Muchos autores desaconsejan su uso en niños menores de 10 años, pero no hay claras evidencias para ello.
Complicaciones:
Hipotiroidismo:
A veces transitorio, pero el permanente es frecuente, próximo al 50%.
Tiroiditis:
Puede aparecer tardíamente.
Parece que es menos frecuente si se hace un pre tratamiento con metimazol.
Cáncer de tiroides y otros:
La mayoría de estudios no demuestran asociación y en los que parecen demostrarla (con altas dosis de I131), el aumento de la frecuencia es muy pequeño
CIRUGÍA: TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL
Es el tratamiento menos aceptado como electivo en el hipertiroidismo. Sin embargo lo podremos usar en casos como:
Enfermedad de Graves con nódulo frío y sospecha de malignidad.
Bocios muy grandes.
Mujer embarazada que no tolera las tionamidas.
Enfermedad de Graves con oftalmopatía severa y que no responde a fármacos.
Preparación pre quirúrgica:
Con tionamidas y yoduros para dejar al paciente eutiroideo y reducir la vascularización glandular.
Complicaciones:
Hipotiroidismo: Depende de la cantidad de glándula que dejemos tras la cirugía.
Cuanto más tejido dejemos, más raro será el hipotiroidismo y más frecuente la recidiva.
Hipoparatiroidismo, parálisis recurrencial: suelen ser transitorios.
ESQUEMA TERAPÉUTICO
Aunque todas las expuestas son buenas opciones terapéuticas, en general se suele recomendar:
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Y BMNT
RADIOYODO: Salvo contraindicaciones, en cuyo caso se prefieren las tionamidas.
La cirugía, en caso de bocios muy grandes o nódulos fríos.
Si el BMNT es por yodo, habrá que esperar semanas antes de poder tratarlo con radioyodo (no captaría el trazador).
ADENOMA TÓXICO
Puede tratarse con radioyodo o cirugía, con similar eficiencia, aplicando las limitaciones descritas antes.
TSH-OMA
Octreótide seguido de cirugía.
TIROIDITIS.
Sintomático con beta bloqueantes.
TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA:
Protección ocular para evitar úlceras.
Corticoides en casos severos.
Radiación local: complementa a los corticoides y aumenta su efectividad.
Descompresión quirúrgica: como última medida, cuando empieza a haber signos de pérdida de visión (pérdida de visión de colores).
TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO.
Se prefieren los antitiroideos (PTU) a la dosis más baja posible. Si es necesaria la cirugía, se hará en el segundo trimestre.
ANEXOS AL TEMA HIPERTIROIDISMO:
1. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
Predisposición familiar
Se relaciona con polimorfismos del HLA DR y el CTLA4.
Factores hormonales
Es más frecuente en mujeres (7:1) y aunque suele ocurrir entre los 20-50 años, también se ve en mayores (tal vez más relacionado con el cromosoma X que con las hormonas)
Estrés:
Es más frecuente en personas que han sufrido una experiencia vital negativa.
Tabaco:
Aumenta el riesgo, sobre todo de oftalmopatía.
Es autoinmune y se debe a anticuerpos TSI anti receptor para la TSH.
A diferencia de otros, estos Ac son en su mayoría estimulantes (un 10% pueden ser inhibidores).
Otros hallazgos
También puede haber anticuerpos TPO, como en la Tiroiditis de Hashimoto.
En la respuesta autoinmune participan también las células T. En el bocio de la enfermedad hay un infiltrado linfocitario por células CD4 y CD8.
2. CRISIS TIROTÓXICA
Es un agravamiento súbito del hipertiroidismo desencadenado por cirugía, infecciones, trauma o sobrecarga de yodo.
CLÍNICA:
Hipertermia: más de 40 grados.
Irritabilidad, convulsiones, delirio, coma.
Diarrea, vómitos o ictericia.
Taquicardia (a veces FA) y posible fallo cardiaco.
TRATAMIENTO
Medidas generales (líquidos o diuréticos), antipiréticos, digoxina, O2.
Tratamiento del hipertiroidismo:
Propranolol o esmolol IV: Básicos.
Tionamidas: Vía oral o IV.
Corticoides: Para bloquear el paso de T4 a T3.
Yoduros (lugol):
Bloquean la liberación de hormona desde la glándula.
Siempre debe darse una hora después del inicio de las tionamidas.
Contrastes yodados:
Bloquean el paso de T4 a T3. Igual precaución que con el lugol.
HIPOTIROIDISMO
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia general es cercana al 1%, siendo mayor la del hipotiroidismo subclínico, que en algunas series llega al 5-10%.
La incidencia anual de la Tiroiditis de Hashimoto es de 4 por mil mujeres y 1 por mil hombres, con una edad media de presentación cercana a los 60 años.
El hipotiroidismo congénito afecta a uno de cada 4000 recién nacidos.
CAUSAS
DÉFICIT DE YODO
Es la causa más frecuente a nivel mundial
TIROIDITIS AUTOINMUNE (ENFERMEDAD DE HASHIMOTO Y OTRAS)
Es la causa más frecuente en países con suficiente ingesta de yodo (excluyendo la yatrogenia).
Es más, es particularmente frecuente en zonas donde hay una muy elevada ingesta de yodo (Japón)
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
En la mayoría de los casos se debe a disembriogénesis tiroidea y es más frecuente en el sexo femenino.
Existe una variante que asocia hipoacusia de percepción, denominada Síndrome de Pendred.
YATROGÉNICO
Por cirugía o radioyodo, ver tema Hipertiroidismo.
POR EXCESO DE YODO.
Esta causa, denominado efecto Wolf Chaikoff, provoca un hipotiroidismo agudo transitorio ante una sobrecarga de yodo.
Se debe a un bloqueo del simportador I/Na y se entiende como una reacción de protección tiroidea.
Es más frecuente observarlo en las tiroiditis o en el tiroides fetal.
HIPOTIROIDISMOS CON TSH REDUCIDA
Son los de causa hipotalámica e hipofisaria (terciario y secundario, respectivamente).
Son poco frecuentes, representan solo el 5% de los hipotiroidismos.
Un antineoplásico usado para el linfoma T cutáneo, el bexaroteno, puede provocar un cuadro de hipotiroidismo secundario.
CUADROS DE RESISTENCIA HIPOFISARIA A T3
Se denomina Síndrome de Refetoff y se debe a mutación del gen de la cadena beta del receptor.
Hay una resistencia periférica e hipofisaria a la T3, por lo que tendremos una situación de hipotiroidismo con:
Hormonas tiroideas elevadas
TSH alta
Bocio.
OTRAS CAUSAS
FÁRMACOS
Litio, antitiroideos, interferón alfa y otras citokinas, PAS.
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis, Esclerodermia.
CAUSAS MUY RARAS
HIPERTIROXINEMIA DISALBUMINÉMICA FAMILIAR
Por mutaciones genéticas que alteran la afinidad de las hormonas tiroideas a sus receptores
HEMANGIOMAS GIGANTES
Por hiperexpresión en sus células de 5 deyodinasa tipo 3.
CLÍNICA DEL HIPOTIROIDISMO
Las manifestaciones son prácticamente opuestas a las del Hipertirodismo.
SIGNOS GENERALES
El paciente suele estar fatigado, débil y poco activo, con intolerancia al frío, dificultad de concentración y pérdida de memoria.
PIEL Y ANEJOS:
La piel está fría y seca, con facies abotargada e inexpresiva.
Hay mixedema: Edema duro sin fóvea por acumulación de una sustancia mucoide rica en glucosaminoglicanos.
Puede haber un color amarillento por acúmulo de beta carotenos.
Pérdida de cabello.
BOCIO
Está presente en
Tiroiditis (salvo fases finales atróficas).
Déficits de yodo.
Algunos casos de hipotiroidismo congénito.
Síndromes de resistencia periférica.
CARDIOVASCULAR
Bradicardia. Raramente, síndrome de QT largo.
Aumento de resistencias periféricas, a veces con HTA diastólica.
Reducción de contractilidad cardiaca con disnea de esfuerzo, cardiomegalia y raramente, miocardiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva.
Una silueta cardiaca pequeña puede hacer pensar en insuficiencia suprarrenal asociada.
Derrame pericárdico, que no suele provocar taponamiento.
Factores de riesgo coronario: Hiperlipemia e hiperhomocistinemia.
NEUROMUSCULAR
Miopatía con debilidad proximal y aumento de CPK.
En niños con seudohipertrofia: Síndrome de Debré Semelaigne.
En adultos no suele haber hipertrofia, pero sí dolor y calambres.
Túnel carpiano, por compresión del nervio mediano (por acúmulo de mucopolisacáridos).
Hipoacusia por infiltración mucoide del oído medio.
Lentitud en la relajación del reflejo aquíleo (típico).
Más raramente puede haber ataxia, demencia, psicosis o la Encefalopatía de Hashimoto, que responde a corticoides.
RESPIRATORIO
Muy típica la ronquera o la voz en “disco gastado” por infiltración de lengua y laringe.
Apnea del sueño.
Hipoventilación por debilidad muscular.
Derrame pleural.
DIGESTIVO
El estreñimiento es una de las manifestaciones más frecuentes del Hipotiroidismo.
Puede haber Íleo adinámico y sobrecrecimiento bacteriano.
Es frecuente el binomio falta de apetito y aumento de peso, aunque raramente obesidad.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
Gonadal:
Hay alteraciones menstruales, que pueden provocar tanto menorragias como amenorrea (a veces asociada a hiperprolactinemia).
La pérdida de líbido es común en ambos sexos.
Otras
Hipoglucemia por lenta absorción de glucosa intestinal.
Hiperlipemia, hiperhomocistinemia.
Hiponatremia por un cuadro parecido al SIADH.
HEMATOLOGÍA
Hay anemia normocítica de procesos crónicos, pero es típica la macrocitosis (asociada, o no, a Anemia Perniciosa).
ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS
Sobre todo con el Hashimoto: Celiaquía, Anemia Perniciosa, Trombopenia, Vitíligo…
DIAGNÓSTICO
Determinaciones de laboratorio:
La primera medida es la determinación de la TSH.
Suele estar elevada en los casos primarios, aunque el límite superior de la normalidad es motivo de controversia.
Podríamos situarlo en 5 mU/L, aunque valores entre 2,5 – 5 mU/L pueden ser también dudosos.
Si la TSH está baja, el fallo es secundario o terciario.
Descenso de niveles de T4 libre
Unos niveles de T4 normal con TSH alta definen un hipotiroidismo latente.
Los niveles de T3 son menos útiles, pues pueden ser normales por acción de la 5 deyodinasa.
La determinación de anticuerpos anti TPO puede confirmar el diagnóstico de cuadro autoinmune aunque no siempre se hace, pues se asume que el origen inmune es lo más probable.
Sí es útil esta determinación para tomar decisiones en el hipotiroidismo latente.
Las alteraciones analíticas generales han sido descritas en la Clínica.
PAAF:
También puede servir para confirmar el origen autoinmune del hpotiroidismo, y para diferenciar el Hashimoto del cáncer.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SECUNDARIO Y TERCIARIO
Se realiza con pruebas de imagen hipofisaria o test de estimulación con TRH:
Si se eleva la TSH: Terciario.
Si no responde: Secundario.
TRATAMIENTO
LEVOTIROXINA
Se puede empezar con una dosis de 50-150 mcg/día.
En ancianos y pacientes con problemas cardiovasculares se empieza con dosis menores.
La mejoría suele ser lenta.
El tratamiento se controla mediante la determinación de la TSH.
La T3 (liotironina) se puede combinar con T4, pero no se recomienda como tratamiento único por su menor vida media.
¿CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO?
Cuando existan:
Síntomas y signos (hipotiroidismo clínico)
Hipotiroidismo latente con positividad de anticuerpos TPO.
TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO.
Algunos autores recomiendan cribado del hipotiroidismo con medición de TSH en la mujer embarazada (nivel de evidencia 2c).
En una mujer con hipotiroidismo se debe intentar asegurar el eutiroidismo antes de quedar embarazada.
Durante el embarazo las dosis se aumentan un 50%.
ANEXOS AL TEMA HIPOTIROIDISMO:
1. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Es la causa tratable más frecuente de retraso intelectual.
Defectos de la embriogénesis tiroidea, asociados a déficit de ingesta de yodo materno.
Menos frecuentes son los casos familiares con alteraciones genéticas heterogéneas.
Distinguimos las malformaciones congénitas y las manifestaciones de hipotiroidismo neonatal:
Aunque el recién nacido no tenga función tiroidea, pasa T4 de la madre al feto y, por tanto, el hipotiroidismo no se manifiesta hasta después del nacimiento.
Malformaciones congénitas asociadas:
Cardiovasculares.
Renales.
Paladar hendido.
Ataxia.
Espasticidad, estrabismo, sordera.
Manifestaciones del hipotiroidismo (más frecuentes a mayor duración del hipotiroidismo).
El bocio, si aparece, lo hace más tarde.
Talla baja, peso elevado.
Llanto ronco. Macroglosia.
Estreñimiento y posible íleo meconial.
Persistencia de la ictericia fisiológica.
Retraso en el cierre de las fontanelas.
Bradicardia.
Hernia umbilical.
Somnolencia.
Hipotermia.
Retraso mental.
Miopatía.
Lo más importante es la detección precoz, por lo que al recién nacido se le hacen determinaciones de los niveles de TSH.
Otras estrategias de cribado se basan en la determinación de T4 pero, aunque discutible, parecen menos eficientes.
Hormona tiroidea.
En raros casos se ha asociado con seudotumor cerebrii.
2. COMA MIXEDEMATOSO
Es un agravamiento súbito del hipotiroidismo desencadenado por infección, IAM, frío o sedantes (opioides).
CLÍNICA:
Hipotermia.
Confusión - coma.
Cuadro parecido al SIADH con hiponatremia.
Hipoventilación con hipercapnia.
Bradicardia y posible hipotensión (por la reducción predominante del Gc).
La hipoglucemia, aunque puede estar presente, nos debe hacer descartar un fallo suprarrenal asociado.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Líquidos y electrolitos, ventilación mecánica si necesaria, glucosa idem…
Hidrocortisona IV, 100 mg cada 8 horas
Hormona tiroidea: Se prefiere dar simultáneamente T3 y T4, con dosis iniciales de 5-20 y de 200-400 mcg, respectivamente.
PÁGINA 95
ANTES DE TIROIDITIS SUBAGUDA AÑADIR
TRATAMIENTO
Se puede intentar con raloxifeno o corticoides.
El tratamiento definitivo es quirúrgico con tiroidectomía total y posterior reposición con levotiroxina.
PÁGINA 95
Sustituir Etiología y Clínica por
EPIDEMIOLOGÍA
Aparece en 12 por cada 100.000 habitantes y año.
Es más frecuente en mujeres y la edad de presentación suele ser adultos jóvenes o edad media.
ETIOLOGÍA
La susceptibilidad se asocia con el HLA B35.
Se cree que pueda tener relación con cuadros virales y se han descrito brotes asociados a:
CLÍNICA
Hay síntomas de infección de vías respiratorias altas previa.
Hay dolor intenso en cuello y oídos.
Fiebre.
Pueden palparse nódulos en la glándula
En cuanto a la función tiroidea, distinguimos:
Una fase de hipertiroidismo leve – moderado que dura de 2 a 8 semanas.
Una fase intermedia.
Una fase de hipotiroidismo de otras 2 a 8 semanas.
El 15% de pacientes quedan con hipotiroidismo permanente.
Página 96.
AL final del párrafo de DIAGNOSTICO, añadir:
En casos dudosos, la determinación de yodo en orina se puede usar para diferenciarlo del hipertiroidismo por exceso de yodo:
Estará bajo en la tiroiditis.
Alto en el exceso de yodo.
Sustituir la etiología de la página 96 por:
ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos son autoinmunes y diferenciamos:
Tiroiditis Postparto.
Aparece en el primer año postparto o post aborto.
Con mayor frecuencia y mayores títulos de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa.
Tiroiditis Indolora.
Similar, pero no se da en el postparto.
También tiene anticuerpos, pero menos frecuentemente.
Es menos probable que dé lugar a hipotiroidismo persistente.
Otras tiroiditis se asocian a fármacos:
Interferón alfa.
Sunitinib y otros inhibidores de la tirosinkinasa.
Litio…
PÁGINA 97. AL ACABAR EL TRATAMIENTO AÑADIR:
PREVENCIÓN
Se ha demostrado que los suplementos de Selenio reducen el riesgo de Tiroiditis puerperal en mujeres que tienen anticuerpos TPO durante el embarazo.
Las mujeres con Tiroiditis postparto deben ser avisadas de que corren más riesgo de desarrollar hipotiroidismo en los siguientes 5 a 10 años.
PÁGINA 101
SUSTITUIR EPIDEMIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA POR
CANCER PAPILAR
EPIDEMIOLOGIA
Es el cáncer tiroideo más frecuente, tanto en niños como en adultos y representa cerca de un 80% del total.
Su incidencia es de unos 8 casos por cada 100.000 personas/ año, con una relación mujer/ hombre de 2,5:1 y una edad de presentación habitual entre los 20 y los 40 años
ETIOPATOGENIA
RADIACIONES.
Es el principal factor, tanto exposiciones terapéuticas (irradiación de cabeza y cuello) como ambientales (accidentes de centrales nucleares, bombas atómicas…).
FACTORES FAMILIARES.
Es más frecuente si hay cáncer papilar en la familia. Hay varios genes implicados:
Reordenamientos del gen RET.
Mutaciones del gen Ras.
Mutaciones en el gen BRAF, que condicionan un peor pronóstico.
Hay síndromes de cáncer familiar, algunos asociados a síndromes de poliposis colónicas (Cowden), que aumentan la frecuencia de cáncer papilar (no del folicular) y de piel, mama...
INGESTA DE YODO.
Curiosamente, y a diferencia del cáncer folicular, el papilar parece ser algo más frecuente en regiones de abundante ingesta de yodo.
PÁGINA 102
SUSTITUIR TODO LO QUE HAY DEBAJO DE CÁNCER FOLICULAR POR:
EPIDEMIOLOGÍA
Representa el 10-15% de todos los cánceres tiroideos.
Se da en personas algo mayores que el papilar, con una edad media de presentación entre 40 y 60 años.
ETIOPATOGENIA
Es el tumor más frecuente en las zonas de bocio endémico (pobre ingesta de yodo).
Se han descrito alteraciones genéticas que predisponen a su desarrollo:
Mutaciones Ras en el 40%.
Reordenamientos PAX8-PPAR en el 40%
Otras
No se suele asociar a síndromes tumorales tipo Cowden.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es bastante parecido al tejido tiroideo normal por lo que capta yodo. En raras ocasiones esto puede hacer que se presente como un nódulo caliente.
El problema para su diagnóstico es la dificultad para diferenciar entre proliferaciones foliculares benignas y malignas. En general:
El patrón macrofolicular (coloide) suele ser indicativo de benignidad. El microfolicular puede ser maligno.
La presencia de células de Hürthle puede ser un signo de mal pronóstico.
La malignidad se define sobre todo por la infiltración de la cápsula y/o la invasión vascular.
Se buscan marcadores de malignidad para facilitar el diagnóstico. Se han postulado:
Galectina 3.
Ciclooxigenasa 2.
Determinación por PCR de mRNA de tiroglobulina…
DISEMINACIÓN
Al igual que el papilar suele tener buen pronóstico, aunque no tanto como el anterior.
El cáncer folicular da metástasis hematógenas con más frecuencia (10-15%). Sobre todo a pulmón y hueso.
La diseminación ganglionar es menos probable, sin embargo.
Algunas variantes, como el insular o el de células de Hürthle tienen peor pronóstico.
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SUSTITUIR DIAGNOSTICO DE TUMORES TIROIDEOS POR:
La prueba de elección ante un nódulo tiroideo es la PAAF
PROTOCOLO DE ESTUDIO DE UN NÓDULO TIROIDEO:
En todo nódulo tiroideo debe hacerse una determinación de TSH y una ecografía. Posteriormente se hará una PAAF, salvo:
Si la TSH está baja:
Índice posible de hipertiroidismo, por lo que la siguiente prueba será una gammagrafía tiroidea con 123-I.
Si en ésta vemos un nódulo caliente, tratamos el hipertiroidismo sin necesidad de PAAF.
Si es frío, indicamos PAAF, aunque solo un 10% de los nódulos fríos son malignos.
Si la ecografía demuestra que el nódulo es quístico puro.
No necesita tratamiento.
Si el nódulo mide menos de 1 cm:
En estos casos la mayoría de autores recomiendan seguimiento cada 6 meses.
Otros autores dicen que si es menor de 1 cm. pero hay criterios de alto riesgo (cáncer familiar, historia de exposición a radiación) podría hacerse PAAF. Sobre este punto hay controversia actualmente.
PAAF
Es capaz de demostrar si el nódulo es benigno o es maligno, salvo en el caso de tumores foliculares. Así, tenemos los siguientes posibles resultados:
MALIGNO:
Lo más probable es que sea papilar, cuyas células pueden ser identificadas por la PAAF.
Si se trata de un tumor medular, se podrán realizar tinciones o técnicas específicas (Rojo Congo, determinación de CEA y cromogranina, calcitonina plasmática…).
FOLICULAR
Salvo que se trate de un claro patrón macrofolicular tendremos que indicar cirugía para demostrar la invasión capsular o vascular.
Se suele hacer hemitiroidectomía y biopsia, decidiendo posteriormente si completar la tiroidectomía total o no.
OTROS
Indeterminado o no diagnóstico
Normalmente se suele repetir
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En el punto II señalado con números romanos (apartado 3. II.):
Sustituir el punto II por:
II: En los tumores papilar y folicular debe realizarse una ecografía cervical para demostrar afectación ganglionar cervical. Si la hay, se indica la disección ganglionar.
Y añadir el punto III
III: En los tumores menores de 1 cm. y sin metástasis ni historia de radiación se puede hacer una cirugía más limitada con hemitiroidectomía e itsmectomía
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Al final de la página añadir los puntos C y D
c. TRATAMIENTO DEL TUMOR ANAPLÁSICO
Si resecable:
Hemitiroidectomía + radioterapia + quimioterapia
SI no:
D. LINFOMA
- Radioterapia con o sin quimioterapia. |
