Tema 4: SÍndrome de dificultad respiratoria del recien nacido
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TEMA 4: SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO.Definición: Síndrome que engloba varias patologías del RN y éstas son:
Es muy importante el diagnósitico diferencial entre ellos ( También considerar causas no-respiratorias: metabólicos, neurológicos, anemia, poliglobulia). Hay que tomar en cuenta aspectos anamnesticos como: Prenatales: infecciones madre, RPM, DM gestacional, enf. hemolítica, HTA, AMNCT, etc. Parto: asfixia perinatal, hemorragia materna o fetal, RPM. Natales: Apgar, c/ o s/reanimación. Postnatales: EG o PN. También mencionar el momento de aparición: Precoces: hipoplasia pulmonar, malformaciones, EMH, SAM, TTN, BNM, RA, HTPP Tardías: BNM, RA Consignar también el aspecto de gravedad: Altísima: hipoplasia pulmonar, hernia diagragmática Alta: EMH Baja: TTN Variable: BNM El exámen físico: - Diametro tórax:disminuído: EMH (púede tener resp. paradojal) aumentado: SAM (por mec. de válvula) aumento unilaterial: neumotórax - Auscultación: foco cardíaco desplazado: neumotorax, hernia diafragmática. Y finalmente la evolución: -Mejora en 1-2 días: TTN (diagnóstico de exclusión) -Empeora en 3-4 días: EMH (mortalidad 15-20%), HTPP (mortalidad 20-70%). ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (Distress resp. idiopático) Definición: Se denomina a un cuadro de dificultad respiratoria relacionado a una inmadurez pulmonar (>> frecuencia en RNPr eT) Incidencia: 5-10% de RN prematuros (que a su vez son 5-10% del total de RN) Es inversamente proporcional al PN. Fisiopatología: Resulta de la ausencia de surfactante pulmonar, sustacia que reduce la tensión superficial de los alveolos, lo que produce tendencia al colapso --> atelectasia progresiva --> cortocircuito --> hipoxemia progresiva. Si es masivo también se produce hipercapnia. Alteración funcional: - disminución de CRF con alt. V/Q. - disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta el trabajo respiratorio llegando a la fatiga muscular. Diagnóstico: FACTORES DE RIESGO: baja EG, cesárea sin trabajo de parto, antec. de EMH, hemorragia materna, asfixia perinatal, hijo de madre DM, eritroblastosis fetal, sexo masculino, segundo gemelar. (Disminuye riesgo: mayor EG, parto vaginal, antec. de PreT. s/EMH,SHE, desnutrición intrauterian, RPM prologada, adicción a heroína, uso de coticoides y beta-miméticos, tiraxina, estrógenos y PRL). SIGNOS CLINICOS: - Dificultad respiratoria:- quejido audible - aleteo nasal - retracción - polipnea - requerimiento de O2, (o cianosis) - Exámen físico: - disminución de murmullo pulmonar - disminución de diametro A-P tórax - resp. paradojal (grave) - edema - baja en diuresis EVOLUCION: Agravación progresiva llegando al máximo al tercer día (en este momento ocurren la mayoría de las muertes). Pasado 72-96 horas. mejora paulatinamente a menos que surjan complicaciones. El empleo precoz de CPAP o VM y el uso de surfactante acortan la evolución. Laboratorio: TEST DE MADURACION PULMONAR: - Clements:
- índice lecitina/esfingomielina - detección de fosfatidialglicerol. Rx TORAX: Aumento de densidad homogénea como "vidrio esmerilado", con broncograma aéreo. Puede no ser característico en CPAP o VM. GSA: requerimientos habitualmente >0,30-0,40 FiO2 para PaO2>50 mmHg. Puede haber acidosis respiratoria o metabólica. Criterios diagnósitcos: Comienzo precóz en primeras horas de vida Cuadro clínico compatible RX compatible Requerimientos de oxígeno >0,35 en algún momento de la evolución Mantención de signos respiratoris y requerimientos de O2, por al menos 48 hrs. (el surfactante artificial elimina este criterio). Diagnóstico diferencial: Neumonia connatal (la más importante): cuadro clínico y Rx idéntico. Se diferencian por los antec. perinatales, evol. rapidamente progresiva y compromiso cardiovascular de neumonia. Taquipnea transitoria: cusro benigno y buen volúmen pulmonar. RN muy bajo peso: pulmón inmaduro, mejoría rápida, vol. adecuado. Tratamiento: PRENATAL: Prevención parto prematuro. Embarazo de alto riesgo a centro especializado. Determinación o aceleración de maduración pulmonar. TRH acelera y potencia acción de corticoides en inducir síntesis de surfactante. PERINATAL: Prevención y tratamiento de asfixia perinatal NEONATAL: Terapia con surfactante artificial (natural o sintético). Desminuyó mortalidad por EMH e incidencia de neumotorax. No concluyente respecto a displasia broncopulmonar. MANEJO GENERAL: - Buen manejo RN muy bajo peso: a) mantener ambiente térmico neutral (disminuir consumo O2 y requerimientos calóricos del niño), b) equilibro hidroelectrolítico (evitar también cambios bruscos de volemia y presión por riesgo de hermorragia intraventricular (HIV) c) equilibrio acido-base (evitar también cambios bruscos de osmolaridad por riesgo HIV) - Es muy importante la diferenciación clínica entre EMH y BNM estreptocócica. Ante sospecha infección, tomar cultivos y dar Antb. La evolución dirá si se continúa o si se suspende. MANEJO RESPIRATORIO: - Oxigenoterapia controlada (hood o campana): mantener PaO2 50-70 mmHg. - Presión positiva continúa (CPAP o PPC: cuando se requiere FiO2 mayor 0,40 para tener PaO2>50 en primeras 24 hrs. en RN > 1500g. - VM: RN > 100g con req. O2 >0,40 en primeras 24 hrs. - fracaso CPAP - acidosis resp. (PaCO2 > 55-60) en primeras 24-48 hrs, especial% si pH > 7.2 - agravación clínica rapidamente progresiva y/o aparición apnea. Patología asoc. a EMH: Agudas: RA, infecciones, ductus persistente, HIV, HTPP Crónicas: DBP, retinopatía del prematuro Pronóstico: Una de las principales cuasas de mortalidad neonatal (12,9% en Rn> 1000g y c/EMH). A largo plazo, los que sobreviven, tienen mayor frecuencia de enf. resp. durante primeros años de vida. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO: Definición: Cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea, de curso corto y benigno (más frecuente en RNT y/o por cesárea). Fisiopatología: Por demora en reabsorción de líquido pulmonar, que en el trabajo de parto normal si se produciría (probablemente mediado por CA Diagnóstico: de exclusión. (DD: EMH, GNM, cuadros post asfixia y cardiovasculares) Taquipnea, c/requerimientos O2 bajos (rara vez de 0.40) Diametro AP normal o aumentado, auscultación normal. Evol. a mejoría en 24-48 hrs. RX normal o congestión vascular y líquido en fisuras y a veces en el espacio pleural. Tratamiento: O2 a requerimiento, régimen 0, fleboclisis. Hasta lograr req. o2 >0.40 y FR> 70 ASPIRACION DE MECONIO: Se produce por aspiración de meconio fresco, a vías aérea teminal en momento de la primera respiración. Incidencia: En buenos centros obstétricos, 2%de RN tienen antec. de meconio fresco. En ellos la mortalidad es alta (40%) Etiopatogenia: Hay meconio fresco en LA por: asfixia perinatal, infec. por Listeria, en RNPostT con un mínimo estímulo hipóxico. La asfixia intruterina produce movimientos respiratioris profundos (boqueo) llegando a vía aérea susp. En primera respiración, migra a vías finas y terminales, impactándose y por mec. de válvula deja entrarm pero no slir, al aire (aumenta CRF y disminuye distensibilidad). Compromete al alveolo e interstiicio produciendo un compromiso de relac. V/Q produciendo hipoxemia y retención CO2. (Complicaciones: HT secundaria a hipoxemia e hipercapnia: RA (10-40%)) Clínica: dificultad respiratoria (precoz, con cianosis, retracción y abombamiento del tórax: disminución del MP y estertores húmedos) Cianosis (compromiso intercambio gaseosos o desarrollo HTP con persistencia circ. fetal) Síntomas asficticos (convulsiones, IRAg, CIVD, shock cardiogénico) Ex.físico: RNPost T con piel y cordón con meconio Ex. Lab.: - Rx Tx AP y lat. GSA Hgma, ELP, glicemia y CA** isoenzimas cardíacas y cerebrales hemocultivos pruebas de coagulación ECO cerebral si comp. neurológico ECG y ECO si comp. cardíaco. Tratamiento y prevención: Sala parto: aspiración con pipeta o aspiración central intubación / meconio espeso, GSA a 10-15 > alt. LCF y/o CSV si acidosis o Apgar < 3 / acidosis fetal Intensivo: General: obs. neurológico (ojo c/convulsiones) corregir hipocalcemia, hipoglicemis, alt.coagulación AnB. Respiratorio: FiO2 para PaO2>70 RxTx c/24 hrs. para determinar RA KNTR (si hay ruidos agregados) VM (si req. O2>80%, CO2>60 y/of pH<7.2) GSA frecuente. BRONCONEUMONIA NEONATAL: Son infecicones connatales (durante TdeP y nacimiento) o como complicación de infección nosocomial. Incidencia: RNT < 1% RNPreT > 10% Factores predisponentes: - menor diametro árbol bronquial y escaso desarrollo aparato ciliar - bajos niveles de IgM, C´y linfocitos T - trauma vía aérea por aspiraciones - meconio en vía aérea Sosopechar en : - infec. materna o RPM - Colonización vaginal c/Strpto B, Listeria, Clamidya, Herpes - LA c/meconio o mal olor - acidosis metaólica o shock - agravación clínico o falta resp. a ventilación. Etiología: Connatales: Strepto B/ (otras: Herpes, CMV, rubeola, > influenza, E.Coli adenovirus, echo-virus) Listeria Nosocomiales: Klebsiella, Pseudomona, Enterococo, Stafilo, E.Coli. (Cándida: en PreT c/alimentación parenteral y AnB) (Tardía: (2-12s): Clamidia (ojo c/conjuntivitis neonatal) Clínica: connatales en primeras hrs. nosocomiales en segunda semana. Síntomas: polipnea, quejido y cianosis, retracción, crépitos y disminución MP (no son patognomónicos) (apnea precoz es muy sugerente) Exámenes: RxTx (strepto B da atelectasisas y broncograma indistriguible de EMH) hemocoultivos de vías aéreas, Hgma (más específicos después de la primara semana por el stress del parto), GSA, Latex. Tratamiento: General: CSV, ambiente térmico neutro, hidratación, ELP, acidosis metabólica. Ojo con alt. coag, glicemia y Hcto. AnB: Connatal: Ampi+Genta; nosocomial: Amika+Cloxa por ev y período variable, según germen. Manejo resp: O2 y Vm de aucerdo a gases en sangre y signos clínico |
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