AULAMIR.COM GRANADA REPASO ENDOCRINO Y METABOLISMO
PREGUNTAS REPASO ENDOCRINO Y METABOLISMO
PREGUNTAS DE FERNANDO
Preguntas normalitas (o eso creo yo)
1.- Paciente de 48 años en estudio por nódulo tiroideo de unos 3 cm. No tiene sintomatología alguna y el estudio de función tiroidea es normal. Una PPAF informa que se trata de un cáncer papilar. ¿cuál de las siguientes crees que es la conducta más apropiada?
Tiroidectomía total y tratamiento sustitutivo con levotiroxina y no llevar a cabo ninguna prueba ulterior si la evolución del paciente es satisfactoria.
Hemitiroidectomía e itsmectomía, realizando estudio intraoperatorio de la pieza anatomo patológica para decisión la conducta a seguir más adecuada.
Tiroidectomía total, tratamiento sustitutivo con levotiroxina y rastreos sucesivos con determinación de tiroglobulina y rastreo corporal con yodo radiactivo.
Tiroidectomía total, ablación del resto tiroideo con radioyodo, tratamiento sustitutivo con levotiroxina y rastreos sucesivos con determinación de tiroglobulina y rastreo corporal con yodo radiactivo.
No intervenir por ahora y gammagrafía y PAAF cada seis meses hasta que el tumor alcance los 5 cm.
2.- Paciente de 48 años con clínica de nerviosismo, palpitaciones, pérdida de peso, diarrea, caída de cabello y temblor. Se realiza un estudio de función tiroidea, comprobándose hipertiroidismo con TSH suprimida y títulos altos de anticuerpos TSI. Una gammagrafía tiroidea encuentra un tiroides hipercaptante y difusamente aumentado de tamaño. ¿Cuál sería su tratamiento de elección?
Tiroidectomía subtotal por el agrandamiento difuso del tiroides.
Radioyodo, por ser mayor de 40 años.
Antitiroideos, porque es el tratamiento de elección de todos los pacientes con Enfermedad de Graves.
Antitiroideos, porque debe intentarse siempre un tratamiento corto de dos meses antes de decidir la necesidad de tratamiento ablativo.
Radioyodo, porque es el tratamiento inicial de elección en todos los casos.
3.- Un paciente de 23 años consulta por debilidad y episodios de contracturas dolorosas en manos y pies. A la exploración destaca un pulso algo débil y una tensión arterial de 100/50. En la analítica tiene una Hb de 11 g/dl, sodio 137 mEq/L, potasio 5,5 mEq/L, calcio 7,8 mg/dl y fósforo 5 mg/dl. En la gasometría, pO2: 95 mm.Hg, pCO2 30 mm.Hg y bicarbonato 18 mEq/L. ¿Cuál de las siguientes frases te parece correcta sobre este paciente?
Es muy probable que nos encontremos una reducción de la actividad de renina plasmática.
Seguramente la actividad renal de la 1 hidroxilasa de la vitamina D estará aumentada por un mecanismo PTH dependiente.
Un estudio de neuroimagen de la silla turca probablemente descubrirá la causa del trastorno.
Debe tratarse de un hipoparatiroidismo asociado a un síndrome pluriglandular autoinmune.
Es muy probable que el pH del paciente sea superior a 7,50, dadas las cifras de bicarbonato sérico observadas.
4.- Paciente de 43 años con hipertensión arterial conocida, que ha ido desarrollando progresivamente debilidad, aumento de peso (se nota más grasa, sobre todo en el abdomen, y dice que se le ha puesto la cara más redonda), hematomas con pequeños traumatismos y más tendencia a acatarrarse. En las pruebas complementarias descubrimos datos que nos llevan a realizar una supresión rápida con 1 miligramo de dexametasona. Tras esta prueba no hay respuesta y el cortisol sigue siendo de 10 mcg/dl. ¿Cuál de las siguientes pruebas es MENOS probable que pueda estar indicada en el estudio sucesivo de este paciente?
Test corto de NUVACHTEN (ACTH) intravenoso.
Test de supresión débil con 0,5 miligramos de dexametasona cada 6 horas durante 2 días.
Cateterismo del seno petroso con determinación de ACTH.
Test de estimulación hipofisaria con CRH.
Test de supresión fuerte con 2 miligramos de dexametasona cada 6 horas durante 2 días
5.- Un paciente con una neoplasia endocrina múltiple tipo I es muy poco probable que tenga:
Un cuadro de Síndrome de Cushing con ausencia de respuesta de cortisol tras estimulación con CRH.
Un cuadro de hipercalcemia e hipofosforemia con litiasis renal y poliuria.
Una diátesis ulcerosa múltiple con cifras elevadas de gastrina que aumentan tras perfusión de secretina.
Un síndrome de amenorrea – galactorrea con elevación de las cifras séricas de prolactina.
Un cuadro de mareos, insomnio, irritabilidad y cefaleas con un elevado cociente insulina / glucosa tras prueba del ayuno.
6.- EN un paciente con visceromegalias, hipertensión arterial, hiperglucemia, túnel carpiano, hiperhidrosis, acantosis nigricans y acrocordones, ¿cuál de las siguientes pruebas complementarias te parece que va a tener una mayor utilidad a la hora de programar su seguimiento y tratamiento y puede tener mayor relevancia pronóstica?
Colonoscopia virtual por RMN.
Espirometría forzada y prueba broncodilatadora.
Estudio de conducción nerviosa (EMG o potenciales evocados).
Electrocardiograma.
Biopsia de las lesiones cutáneas.
7.- Una paciente con clínica de amenorrea es diagnosticada de un microprolactinoma de 8 mm de diámetro. Si se desea quedar embarazada, ¿cuál sería el tratamiento idóneo?
Cabergolina.
Clorpromacina.
Resección transesfenoidal.
Radioterapia.
Bromocriptina.
8.- Una paciente de 49 años acudió a consulta por notarse deprimida, sin ganas de hacer nada. En el interrogatorio descubrimos que ha ganado peso últimamente, pese a comer menos de lo habitual. Está también estreñida, tiene dolores nocturnos en las manos y se queja de frío en la consulta. EN la analítica hay una anemia con un VCM de 99 fL, hipercolesterolemia e hipoglucemia. ¿Cuál de la siguientes pruebas o combinaciones de ellas te conducirá más probablemente al diagnóstico eiológico del cuadro?
TSH solamente.
TSH, T3, T4 y anticuerpos TPO.
TSH, T3, T4 y anticuerpos TSI.
T3, T4 y anticuerpos TSI.
T3, T4, TSH y pruebas de estimulación con TRH.
9.- Remiten al Servicio de Endocrinología a un paciente que estaba siendo estudiado por HTA al haberle encontrado unas cifras reducidas de potasio. En el estudio posterior se demuestra la hipopotasemia, junto a alcalosis metabólica, discreta hipercapnia y cifras elevadas de aldosterona y de actividad de renina plasmática. De los siguientes, el diagnóstico más probable es:
Síndrome de Liddle.
Tumor suprarrenal productor de aldosterona (aldosteronoma)
Hipertensión vasculorrenal.
Síndrome de Bartter.
Seudohipoaldosteronismo.
10.- Paciente con hipertiroidismo, niveles de TSH casi suprimidos y una captación de yodo en la gammagrafía de un 7% (normal 5 a 30%). Se determinan los niveles de tiroglobulina que están elevados. ¿Cuál de los siguientes sería el diagnóstico más probable?
Adenoma productor de TSH.
Síndrome de resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
Ingestión subrepticia de levotiroxina.
Coriocarcinoma.
Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria.
11.- Un enfermo ingresado en el hospital presenta una analítica con sodio 122, potasio 3, ácido úrico 2, osmolaridad 260 y una orina con una osmolaridad elevada y un sodio de 40 mEq/día. ¿Cuál de las siguientes situaciones es MENOS PROBABLE que pueda explicar los hallazgos encontrados?
Se trata de un paciente ingresado por una neumonía por Legionella pneumophila.
Es un enfermo con una nefropatía por analgésicos.
Su padecimiento actual es secuela de una hemorragia subaracnoidea.
Está siendo estudiado por una posible neoplasia broncopulmonar.
Es un paciente hipotiroideo.
12.- Para diferenciar la diabetes insípida de causa hipotálamo hipofisaria de una nefrogénica, sólo uno de los siguientes resultados de las pruebas complementarias va EXCLUSIVAMENTE a favor de la segunda:
El enfermo no consigue una adecuada concentración urinaria tras la prueba de la restricción acuosa.
Tras una sobrecarga con suero salino hay elevación de los niveles séricos de ADH.
Tras administrar ADH en spray se consigue un aumento de la osmolaridad urinaria de más del 50%.
Tras administración de nicotina no hay elevación de la osmolaridad urinaria.
La osmolaridad plasmática se eleva tras la prueba de la restricción acuosa.
13.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones referidas al hiperaldosteronismo primario es INCORRECTA?
El tratamiento del hiperaldosteronismo primario, sea de la causa que fuere, es quirúrgico, mientras que en el caso del secundario se prefiere casi siempre el tratamiento farmacológico con IECAs o ARA-II.
Los tumores productores de aldosterona (Síndrome de Conn) son resistentes a la totalidad de las pruebas de supresión (suero salino) o estimulación (test de la bipedestación).
En caso de que la TC demuestre una hiperplasia suprarrenal bilateral, estaría indicado realizar una prueba terapéutica con dexametasona.
La supresión completa de la aldosterona tras sobrecarga con suero salino es incompatible con el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
Se debe sospechar en pacientes que presenten HTA, hipopotasemia y alcalosis metabólica y no estén recibiendo tratamiento con diuréticos.
14.- En el Síndrome de Bartter falta habitualmente una de las siguientes manifestaciones:
Hiperaldosteronismo.
Hipopotasemia.
Reducción de los niveles urinarios de Pg E2.
Tensión arterial normal o baja.
Reducción de la ventilación minuto.
15.- Pensarás que un paciente tiene un hiperparatiroidismo primario si presenta todos los siguientes a excepción de:
Riñones de tamaño reducido.
Poliuria y polidipsia.
Acidosis metabólica con anión GAP normal.
Resorción subperióstica de las falanges distales.
Un intervalo QT corto en el ECG.
16.- De todas estas medidas que se pueden adoptar en un paciente diagnosticado de Feocromocitoma, indica cuál es la que consideras que debe ser más precoz:
Bisoprolol.
Suprarrenalectomía unilateral.
Transfusión de concentrado de hematíes.
Doxazosina.
Nitroprusiato.
17.- Para diferenciar la insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison) de la secundario producida por un fallo hipofisario, todas las siguientes afirmaciones son correctas, EXCEPTO:
Ambas pueden cursar con hiponatremia, aunque la hiperpotasemia suele ser más marcada en el fallo primario.
La hiperpigmentación falta en el fallo secundario.
La insuficiencia secundaria se puede acompañar de otras manifestaciones como hipotiroidismo o amenorrea.
La actividad de renina plasmática suele estar más aumentada en el fallo primario que en el secundario.
El test corto de NUVACHTEN (ACTH) con determinación de cortisolemia tiene una sensibilidad próxima al 100% para diferenciar ambos cuadros.
18.- Se trata de un paciente diabético de 45 años que consulta por disnea y edemas. A la exploración se aprecia un aumento de presión venosa y edemas pretibiales. La tensión arterial es de 110/60 y en el ECG se observa un bloqueo de rama izquierda sin signos apreciables de isquemia. Hay además hepatomegalia y una discreta esplenomegalia. En el estudio de laboratorio destaca una glucemia de 170 mg/dl y unas transaminasas elevadas (AST: 180 U/L y ALT 210 U/L). Preguntado por antecedentes personales, sólo destacan algunos episodios de artritis agudas, sobre todo en rodillas, que se han tratado con AINEs. Indagando en su historia familiar, un tío, hermano de su madre, falleció relativamente joven por un hepatocarcinoma. ¿Qué prueba de las siguientes te podría ayudar más a diagnosticar el cuadro que se sospecha?
Una prueba de Paul Bunnel.
Una biopsia de la grasa subcutánea.
Un examen corneal con lámpara de hendidura.
Determinaciones de gamma GT y VCM, pensando en hepatopatía alcohólica.
Ferritina sérica.
19.- En un joven de 17 años en que la clínica te hace sospechar una Enfermedad de Wilson, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA?
El mecanismo por el cual se provoca al anemia es porque el cobre interfiere con la producción renal de eritropoyetina, por lo que será casi siempre una anemia de procesos crónicos.
El cuadro neurológico se puede manifestar en ocasiones como un trastorno vegetativo, con hipotensión arterial, alteraciones de la sudoración, etc.
Se trata de la enfermedad metabólica con afectación hepática que tiene un mayor riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma.
El tratamiento de elección de la hepatopatía crónica es la trientina-cinc, pero no debe emplearse en cuadros descompensados, en los que optaremos por el sulfato de cinc.
El cuadro se diagnostica en el laboratorio cuando se encuentran cupremias 5 o 6 veces por encima de los valores normales.
20.- Uno de los siguientes criterios de síndrome metabólico no está definido de forma correcta, señálalo:
Obesidad, medida como índice de masa corporal superior a 30 kg/m2.
Hipertrigliceridemia, con niveles superiores a 150 mg/dl.
Descenso del HDL colesterol, con cifras inferiores a 40 mg/dl en hombre o 50 mg/dl en mujeres.
Hipertensión arterial con cifras por encima de 130/85.
Hiperglucemia en ayunas, con cifras superiores a 110 mg/dl.
21.- En una de las siguientes porfirias el uso de cremas protectoras solares no se recomendará de manera diferente a como se hace en cualquier persona sana:
Porfiria hepato cutánea tarda.
Porfiria Variegata.
Porfiria Eritropoyética congénita de Günther.
Porfiria Aguda Intermitente.
Protoporfiria Hereditaria.
22.- En un paciente con hiperuricemia, descubierta a raíz de un episodio de nefrolitiasis, y que nunca ha tenido artropatía, ¿cuál de las siguientes actitudes te parece más correcta?
No tratar, ya que nunca ha tenido episodios de artritis.
Tomar abundantes líquidos, alcalinizar la orina e iniciar tratamiento con alopurinol para normalizar la uricemia.
Tomar abundantes líquidos, alcalinizar la orina e iniciar tratamiento con alopurinol para normalizar la uricemia, administrando colchicina durante varios meses para prevenir episodios de artritis aguda.
Tomar abundantes líquidos, alcalinizar la orina e iniciar tratamiento con sunfinpirazona para normalizar la uricemia.
Tomar abundantes líquidos, alcalinizar la orina e iniciar tratamiento con sunfinpirazona para normalizar la uricemia, administrando colchicina durante varios meses para prevenir episodios de artritis aguda.
23.- De las siguientes, ¿cuál es la causa que no explica una hiponatremia con sodio urinario elevado y depleción de volumen extracelular?
Tratamiento con tiacidas.
Cetoacidosis diabética.
Enfermedad de Addison.
Síndrome nefrótico por lesiones mínimas.
Seudohipoaldosteronismo.
24.- Sobre las causas que producen hipervolemia e hipernatremia es CIERTO que:
No suelen producir edemas.
No dependen de la ingesta de agua.
No provocan ninguna alteración en el LCR.
Inicialmente deben tratarse con suero salino.
La hipernatremia suele ser independiente de la aldosterona.
25.- ¿Cuál de las siguientes situaciones explica mejor una hipopotasemia, con kaliuresis diaria de 40 mEq, TTKG elevado, tensión arterial de 100/60 y pH de 7,52?
Gastroenterocolitis por Rotavirus.
Tratamiento con anfotericina B.
Hiperaldosteronismo primario.
Abuso actual de diuréticos de asa.
Tratamiento con espironolactona.
26.- Una hiperpotasemia en la que se han excluido paso transcelular, fallo renal o toma de AINEs, con una kaliuresis y un TTKG bajos, niveles de renina y aldosterona bajos y respuesta no completa a la fludrocortisona, lo más probable es que se deba a:
Seudohipoaldosteronismo.
Tratamiento con eplerenona.
Acidosis tubular tipo 4.
Dieta baja en proteínas.
Tratamiento con pentamidina.
27.- ¿Cuál de las siguientes es una medida MENOS útil para tratar una hipercalcemia aguda con encefalopatía?
Zoledronato intravenoso.
Calcitonina intravenosa.
Hidratación con suero salino.
Furosemida intravenosa.
Hidroclorotiacida intravenosa.
28.- Un paciente con dolor abdominal, náuseas y vómitos tiene una analítica con un pH de 7,28, bicarbonato de 15 mEq/L, pCO2 de 32 mm.Hg., sodio 140 mEq/L, cloro 100 mEq/L, potasio 4 mEq/L. ¿Cuál de las siguientes situaciones es más compatible con esta analítica?
Tratamiento con acetazolamida.
Acidosis láctica por ingesta de etanol.
Ureterosigmoidostomía.
Hipoaldosteronismo.
Acidosis tubular renal tipo 2.
29.- Un paciente tiene un trastorno del ácido base consistente en un pH de 7,54, un bicarbonato sérico de 20 mEq/L y una pCO2 de 28 mm.Hg. ¿Cómo definirías esta situación?
Como una alcalosis respiratoria con respuesta compensatoria del riñón.
Como una alcalosis respiratoria sin respuesta compensatoria del riñón.
Como una alcalosis metabólica con respuesta compensatoria del pulmón.
Como una alcalosis metabólica sin respuesta compensatoria del pulmón.
Como una alcalosis respiratoria asociada a acidosis metabólica.
30.- Si un paciente tuviera un trastorno mixto, con alcalosis metabólica por vómitos y acidosis respiratoria por hipoventilación, ¿cuál de los siguientes datos no se presentaría?
Cifras de potasio sérico inferiores a lo normal.
Bicarbonato sérico elevado.
Hipercloremia.
Cifras de pH sérico próximas a 7,40.
Retención de anhídrido carbónico.
Preguntas tipo MIR-complicadas:
Son preguntas en donde sabéis reconocer tres respuestas y descartarlas, pero hay dos que os terminan forzando a jugárosla. También hay que practicarlas, aunque sólo os voy a poner 5 por día):
31.- Una afirmación es FALSA sobre el diagnóstico diferencial del Síndrome de Cushing:
La mayoría de los tumores suprarrenales productores de ACTH no responden a la supresión fuerte con dexametasona ni el CRH.
En mujeres con carcinoma suprarrenal es frecuente que se produzca virilización por el exceso de producción de andrógenos suprarrenales.
La aparición de síntomas como diarrea o bochornos deben hacer pensar en un tumor ectópico productor de ACTH.
Más del 80% de pacientes con macroadenoma hipofisario responden a la supresión con dosis altas de dexametasona.
El tumor ectópico productor de ACTH cursa con niveles elevados de ACTH.
32.- Sobre la tirotoxicosis es FALSO que:
La retracción palpebral que causa la mirada de asombro puede aparecer en cualquier forma de tirotoxicosis y es consecuencia de la hiperactividad simpática.
El tratamiento del hipertiroidismo sólo revierte la fibrilación auricular a ritmo sinusal en la mitad de los pacientes.
Se reduce el tiempo de tránsito intestinal, con lo que aumenta la frecuencia de la defecación, a menudo con diarrea.
EL efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la resorción ósea provoca osteopenia en la tirotoxicosis prolongada.
En la Enfermedad de Graves, la acropaquía tiroidea es una manifestación que puede preceder la aparición de mixedema pretibial, pero que la mayoría de las veces es independiente de éste.
33.- Indica la aseveración FALSA acerca de los tumores hipofisarios:
Existe una buena correlación entre la intensidad de la cefalea y el tamaño del tumor hipofisario.
La pérdida de la percepción del color rojo es un signo temprano de presión del tumor sobre las vías ópticas.
La compresión del tallo hipotálamo hipofisario por un tumor suele manifestarse como hiperprolactinemia con déficit simultáneo de otras hormonas hipofisarias.
En la campimetría es clásico encontrar hemianopsia bitemporal.
El tamaño del tumor y el grado de infiltración son los dos factores principales de los que depende la incidencia de complicaciones tras la cirugía transesfenoidal.
34.- Sobre el tratamiento de los cánceres tiroideos es FALSO que:
Los linfomas suelen verse en el curso de un Hashimoto, suelen ser difusos de células grandes y deben tratarse con radioterapia, evitándose inicialmente la cirugía.
La TSH recombinante en el seguimiento de pacientes operados con cáncer de tiroides sólo debe usarse si el riesgo de enfermedad residual es alto.
Después de la cirugía, el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea persigue suprimir la TSH hasta el nivel más bajo posible.
La importancia pronóstica de los ganglios linfáticos en el carcinoma papilar de tiroides es escasa, se cree como mucho que pueda aumentar ligeramente el riesgo de recidiva en ancianos.
El cáncer medular de tiroides no capta yodo radiactivo, pues no proviene del epitelio folicular del tiroides.
35.- ¿Y cuál es FALSA sobre el Feocromocitoma?
El feocromocitoma localizado en la pared de la vejiga puede provocar crisis hipertensivas en el momento de la micción, incluso con una masa tumoral muy pequeña que puede aún no acompañarse de un aumento significativo de la eliminación de catecolaminas urinarias.
La determinación de catecolaminas en plasma suele ser innecesaria, a menos que los resultados de las determinaciones urinarias sean normales en presencia de un cuadro altamente sospechoso.
En pacientes con feocromocitoma no son raras las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares e, incluso, las manifestaciones isquémicas por el excesivo trabajo del miocardio.
El feocromocitoma puede intervenirse con seguridad y eficiencia por vía laparoscópica.
La supervivencia a los 5 años de la intervención quirúrgica de un feocromocitoma es inferior al 10%, y menor aún en el caso de tumores malignos.
….Y unas pocas preguntas sobre novedades…. (FUERA DE CONCURSO)
Nuevo tratamiento para el SIADH (antagonista receptores V1 y V2)
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Primera prueba diagnóstica en el protocolo del incidentalota
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PREGUNTAS DE PEDRO
PREGUNTAS METABOLISMO MIR 2008 |
