Clinica de sindrome coronario agudo






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títuloClinica de sindrome coronario agudo
fecha de publicación29.07.2015
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GUIAS DE CLINICA DE SINDROME CORONARIO AGUDO

CIE 10:

I.- CONCEPTOS GENERALES Y DEFINICIONES:
El dolor torácico, debemos contemplar desde situaciones banales hasta otras patologías graves.

El grupo de los síndromes coronarios: angina estable, angina inestable e infarto que comparten su base fisiopatológica, pero cuyas diferencias pronosticas y terapéuticas obligan a un preciso diagnóstico sobre la base de los criterios disponibles actualmente: clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos.

Este cuadro clínico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatológicas son diversas, abarcando procesos tales como accidente aterotrombóticos, trastornos dinámicos de la pared arterial, tales como la vasoconstricción y otros fenómenos secundarios capaces de inducir isquemia miocárdica.

Definición universal de infarto

El término infarto agudo de miocardio se debería utilizar cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico de isquemia miocárdica.

En este contexto, cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico de infarto de miocardio:
Aumento y/o descenso de marcadores bioquímicos (preferiblemente troponinas) al menos con un valor por encima del percentil 99 del valor normal de referencia, asociado con al menos una de las siguientes evidencias de isquemia:

  • Síntomas de isquemia

  • ECG con cambios indicativos de nueva isquemia (cambios en el segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda)

  • Aparición de ondas Q patológicas en el ECG

  • Una técnica de imagen que demuestre una nueva pérdida de miocardio viable o nuevas alteraciones de la contractilidad regional


Muerte cardiaca súbita e inesperada, incluida parada cardiaca, a menudo con síntomas compatibles con isquemia miocárdica y acompañada de presumiblemente nueva elevación del segmento ST o nuevo bloqueo de rama izquierda y/o evidencia de trombo fresco en la coronariografía y/o en la autopsia, en casos de que la muerte ocurra antes de que se pueda tomar muestras de sangre, o en el periodo anterior a la elevación de los biomarcadores de necrosis en la sangre.
En pacientes con intervencionismo coronario percutáneo y troponina basal normal, la elevación de biomarcadores por encima del percentil 99

indica necrosis miocárdica periprocedimiento. Por convención, los aumentos por encima de 3 veces el valor del percentil 99 definen el infarto de miocardio asociado al intervencionismo coronario.
En pacientes con cirugía de revascularización y troponina basal normal, la elevación de biomarcadores por encima del percentil 99 indica necrosis miocárdica periprocedimiento. Por convención, los aumentos por encima de 5 veces el valor del percentil 99, asociados a nuevas ondas Q o bloqueo de rama izquierda en el ECG, o angiografía que demuestre nueva oclusión de arteria coronaria nativa o injerto coronario, o técnica de imagen que demuestre nueva pérdida de miocardio viable, constituyen los criterios para diagnosticar infarto de miocardio asociado a cirugía de revascularización

II.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : MEDIO AMBIENTE, ESTILOS DE VIDA, FACTORES HEREDITARIOS

III.- CUADRO CLINICO:
Criterios clínicos:
La valoración del dolor torácico continúa siendo la pieza clave y el elemento esencial en el enfoque clínico y por lo tanto en la estratificación del riesgo en el SCA. El examen físico debe hacerse cuidadoso en busca de signos orientadores; la exploración física puede mostrar datos determinantes como signos de disfunción ventricular izquierda. Este aspecto resulta trascendental en la primera evaluación.

SINTOMAS:

  • Dolor torácico:

  • Síncope o presíncope

  • Confusión aguda

  • ACV

  • Empeoramiento de insuficiencia cardiaca

  • Debilidad intensa…


SIGNOS:

  • Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración

  • Taquicardia si estado adrenérgico o IC

  • Bradicardia si activación parasimpática

  • Hipotensión leve frecuente

  • Hipertensión si estado adrenérgico

  • 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV

  • Estertores crepitantes

IV.- DIAGNOSTICO:

Hallazgos electrocardiográficos
Se realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo.

  1. Elevación del segmento ST
    Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas a la línea de base
    0,2 mV en hombres o un 0,15 mV en las mujeres en las deriv. V2 y V3 y/o ≥ 0,1 mV en las otras derivaciones.

En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas.

Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.


  1. Depresión del segmento ST y la onda T cambios
    Nueva horizontal o depresión del segmento ST ≥ 0,05 mV en dos deriv. Contiguas y/o inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con onda R grandes o relación R / S ≥ 1

CLASIFICACION
1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST(SICA STE): IAM

2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST(SICA STNE): IAM no Q y Angina inestable



V.- EXAMENES AUXILIARES:

Marcadores séricos
En el síndrome agudo coronario se van a producir diferentes grados de daño miocárdico con la consiguiente repercusión en el pronóstico.

Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.

VI.- MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

TRATAMIENTO

Tratamiento antiagregante
1. Ácido acetilsalicílico (AAS). Su eficacia en la reducción del riesgo de muerte e infarto, todos los pacientes con esta patología deben recibir, salvo contraindicación , 75 a 325 mg de AAS por vía oral diariamente.
2. Clopidogrel y ticlopidina. El clopidogrel es un fármaco de la familia de la tienopiridinas. asumiendo los resultados beneficiosos en prevención secundaria Se administra una dosis de carga de 300 mg seguida de 75 mg diarios por vía oral. En cuanto a la combinación de AAS y clopidogrel , su efectividad

en la reducción de la mortalidad, IAM o accidente cerebrovascular

(ACVA) a los 9 meses fue demostrada en el estudio

CURE.
2. Tratamiento anticoagulante
1. Heparina no fraccionada. La administración de heparina intravenosa se asocia con reducción en la mortalidad, el IAM y la angina refractaria, por lo que su recomendación es Clase I. La dosis consiste en un bolo de 5 000 a 7 500 U

seguido de una infusión de 10 U/kg/h que mantenga un APTT 1.5-2 veces el control.
2. Heparinas de bajo peso molecular.

Enoxaparina. Los estudios compararon la efectividad de la enoxaparina, en dosis de 1 mg/kg/12 horas administrada por vía subcutánea, con la heparina intravenosa a dosis convencionales en pacientes con AI e IAM sin elevación

del ST. La enoxaparina está indicada, por tanto, en el tratamiento en fase aguda (Clase I), pero no está indicado su uso prolongado (Clase III).
Dalteparina. El uso prolongado de dalteparina (120 U/kg/12 h) y la eficacia de su administración aguda con respecto a la heparina intravenosa, ninguno de ellos se observaron diferencias significativas entre ambos tratamientos, por lo que se puede concluir que la dalteparina es al menos tan eficaz como la heparina sódica. Su administración en fase aguda se considera indicación de Clase I.
Nadroparina. Tras el estudio FRAXIS, ha probado ser tan efectiva como la heparina intravenosa en reducir la incidencia de muerte, IAM o angina recurrente. Por lo tanto, su uso en esta fase se considera como indicación Clase I. Por el contrario, no está indicado el tratamien to prolongado (Clase III).
2.3. Inhibidores directos de la trombina. (La hirudina como el hirulog) parecen aportar un beneficio similar a la heparina intravenosa en la reducción de la mortalidad y el IAM;51 sin embargo, dados los altos costos y la alta incidencia de hemorragias mayores asociadas, la recomendación de su uso es Clase IIa.

3. Tratamiento antianginoso
3.1.Nitratos. Su uso constituye indicación Clase I para el control de la angina y la insuficiencia cardíaca (IC).
3.2. Betabloqueantes. Su utilización se aconseja en todos los

pacientes salvo presencia de contraindicaciones (Clase I). No están indicados en caso de angina vasoespástica con coronarias normales (Clase III).66
3.3. Calcioantagonistas. Los calcioantagonistas son los fármacos de elección para el tratamiento de la angina vasoespástica con/sin enfermedad coronaria asociada en caso del verapamilo y diltiazem, y sólo si no existe enfermedad coronaria en caso de las dihidropiridinas (Clase I).

El verapamilo y el diltiazem son también considerados el tratamiento de elección en caso de pacientes con contraindicación para el tratamiento

betabloqueante (Clase I), siempre que no existan datos de disfunción sistólica de VI, en cuyo caso están contraindicados (Clase III). El diltiazem ha demostrado ser útil en mejorar el pronóstico de los pacientes con IAM no Q sin disfunción ventricular (Clase IIa).

Las dihidropiridinas, especialmente las formulaciones de acción rápida, están contraindicadas en monoterapia para el tratamiento aunque su combinación con los betabloqueantes es útil para el control de la angina (Clase IIa

VII.- COMPLICACIONES: ESTABLECER ACCIONES A TOMAR CON LAS COMPLICACIONES MAS IMPORTANTES O MAS FRECUENTES


Cuidados durante la internación en Trauma Shock y Cuidados Criticos

  • Realizar E C G.

  • Obtener acceso venoso.

  • Laboratorio basal – RX de tórax.

  • Administrar O 2.

  • Conectar a monitor, programar segmento ST.

  • Investigar, corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes.

  • Iniciar tratamiento médico farmacológico.

  • Terapéutica Anti - isquémica.

    1. Nitritos

    2. Betabloqueantes

    3. Bloqueantes Cálcicos (Dihidroperidinas)

VIII.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTYRA REFERENCIA: ESPECIFICAR CLARAMENTE CUANDO EL PROBLEMA DEBE SER SOLUCIONADO EN OTRO NIVEL DE ATENCION

IX.- FLUJOGRAMA/ALGORITMO:

Algoritmo del manejo de un paciente que consulta por
dolor precordial en la unidad de dolor torácico.




Bibliografía:

  • Beissonnet, C: Unidades de Dolor Torácico: Objetivo inicial alcanzado. Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.

  • Botto F. Y Cols: Dolor precordial en la guardia ¿Un problema resuelto? Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.

  • Gurfinkel E, Barcudi R, Becker C, Fernández Cid G, Hasbani E, Santopinto J: Manejo y tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento ST. Guía Federación Argentina de Cardiología. 2001.

  • Gurfinkel E: Mecanismos fisiopatológicos implicados en los Síndromes Coronarios Agudos. Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Federación Argentina de Cardiología. 2001.

  • Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Síndromes Coronarios Agudos con elevación del Segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. 2003.

  • Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Actualización 2003.

  • Piombo A, Barrero C: Síndromes Coronarios Agudos. Simposio Argerich 2003.

  • Mautner B: Cardiología basada en la evidencia y la experiencia de la Fundación Favaloro. 1ra ed. Buenos Aires. Grupo Guía. 2003.


ANEXOS N 1

Las recomendaciones para el manejo clínico que utilizamos se basan en la clasificación extensamente difundida de los consensos del American College of Cardiology/American Herat Association, estructurada en las siguientes clases:


  • Clase I. Hay evidencia indiscutible de que el tratamiento o procedimiento

es eficaz.

  • Clase II. La evidencia de la efectividad del tratamiento o procedimiento

es discutible.

    • Clase IIa. En general la evidencia está a favor de la utilidad.

    • Clase IIb. La utilidad está menos fundamentada por la evidencia.

  • Clase III. Hay evidencia de que el tratamiento o procedimiento no es útil.

ANEXOS N 2

Estratificación de riesgos
Una vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada.

Pacientes de alto riesgo



Pacientes de riesgo intermedio



Pacientes de bajo riesgo




ANEXOS N 4

La Mioglobina
No es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica. Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina.

La Creatinkinasa
Ha sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos 30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por eso es recomendable efectuar su dosaje cada 6 horas ya que de este modo mejora su utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel basal a los 2 o 3 días siguientes.

Las Troponinas
Las troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios.

Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB . En las troponinas existen algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso molecular.

Marcadores séricos



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