Cardiología ActI
11/21/00
Angina de pecho
Ponente: Dr. Carlos Martínez
Definición de angina: es un síndrome clínico caracterizado por un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno, que provoca como consecuencia isquemia del miocardio
Factores de riesgo coronario
No modificables
Edad
Sexo: mujeres con estrógeno es factor protector; aumenta riesgo en menopausia porque disminuye estrógeno
Historia familiar: padres que fallecieron debajo de 50 anos de edad
Modificables
Mayores
Tabaquismo: factor aterogenico
Dislipidemia: hipercolesterolemia, HDL bajo
Obesidad: tiene hipercolesterolemia
Diabetes: micro y macro angiopatia
Menores
Anticonceptivos: estrógenos endogenos son vasodilatadores en comparación a estrógenos exógenos que son vasoconstrictores
Sedentarismo
Personalidad A
Stress
Clasificación
Angina estable: dolor precordial con relación a esfuerzo
Angina inestable: dolor precordial sin relación a esfuerzo, ocurre en reposo
Angina de Prinz-Metal: variante de angina inestable con dolor en reposo, normalmente manifiesta en la noche, lesiones en arterias coronarias da vasospasmos
Síndrome X
Factores precipitantes
Anemia
Tirotoxicosis: aumenta en FC y metabolismo
Diabetes mellitus
Hiperlipidemia
Hipertensión arterial: aumenta fuerza de contracción
Estenosis aortica
Cardiomiopatia hipertrófica obstructiva
Arritmias paroxísticas: aumento de consumo de oxigeno en el miocardio por alto FC
Tono coronario: depende del control neurogenico y humoral, el músculo liso contiene receptores alfa, beta 1, parasimpaticomimeticos
Vasodilatadores
Agonistas receptores de purina: adenosina
Estim GMPc: nitratos, péptido natriuretico auricular
Productos del endotelio: EDRF (factor relajante derivado del endotelio), óxido nítrico, PGI2, CGRP (calcitonin gene related peptide), PGE (con tabaquismo hay alteraciones de la producción de estos vasodilatadores)
Receptores dopaminergicos: DOPA (<5ugrs/kg/min) (> 5ugrs/kg/min tiene efecto opuesto porque aumenta de FC y aumenta tono cardiaco)
Inh fosfodiesterasa: papaverina, metilxantina (aminofilina)
Calcio antagonista: verapamil, diltiazem, nifedipina
Canales K: nicorandil, diazoxido
Mecánicos: relajación diastólica
Metabólicos: adenosina, CO2, bradicinina, hidrógeno
Bloq alfa: prazosin, fenoxibenzamina
Inh ECA: captopril, enalapril
B. agonistas
Dobutamina o isoprenalina
En hipotensión arterial hay menos perfusión de arterias coronarias
B agonistas aumentan GC para aumentar PA (PA = GC X Resistencia periférico total)
Fisiopatología
La isquemia se desarrolla cuando la demanda de oxigeno es mayor que el aporte
Isquemia > acidosis lactato > depresión ST > angina
Causas cardiacas
Arteritis coronaria (Takayasu)
Estenosis del ostium coronario
Espasmo coronario
Embolismo coronario
Estenosis aortica
CMHO
Síndrome X
Exploración física
Normal si el cuadro no es agudo o etiología es arterosclerosis
En cuadro agudo puede
Inspección: palidez, diaforesis
Auscultación
S3: galope ventricular
S4: galope auricular
Soplo sistólico en ápex
Desdoblamiento paradójico 2 ruido: estenosis aortica, bloqueo completo de la rama izquierda
Paraclinicos
Electrocardiograma de reposo puede ser normal
Las enzimas son normales: en angina están normales; en infarto están elevadas
Radiografía de tórax
ECG de ejercicio: prueba de esfuerzo
Cateterismo cardiaco: coronariografia y ventriculograma
ECG
Isquemia subepicardico extenso
AQRS: +30
Precordial: T invertido
Bloqueo rama izquierda
Arterias septales de la arteria coronaria izquierda descendiente anterior irrigue rama izquierda de haz de his (también irrigue rama derecha de haz de his que puede resultar en bloqueo de rama derecha)
R empastada en V5
Bloqueo de 2nd grado (Wenckebach)
Arteria coronaria derecha irriga SA node
PR sigue aumentando hasta que desaparece el QRS
Angor estable
Prueba de esfuerzo
Desnivel ST
Hipotension
Arritmias
Coronariografia
Teorema de Bayes: valor predictivo aumenta con la mayor prevalencia de la enfermedad
Prueba de esfuerzo
Sensibilidad: 80% (angina y PE +)
Especificidad: 75%
Radio fármaco
Indio, talio
Utilizan para ver perfusión del corazón
Mecanismo: células que tienen actividad metabólica captan el radio fármaco; tejidos isquemicos/necroticos no captan
Síndrome X
Desde 1981 termino aplicado a pacientes de edad media (generalmente mujeres) con
Angor pectoris
Prueba de esfuerzo positiva
Coronariografia normal
Fisiopatología
Isquemia por espasmo microvascular o flujo lento
Disfunción sistólica
Disfunción diastólica
Arterias intramurales anormales
Aumento lactato seno coronario
Daño miocard (edema mitocondrial)
Tratamiento
Nitratos
Calcio antagonistas
Beta bloqueadores (taquicardia sinusal)
Clasificación de angina de Sociedad Cardiovascular Canadiense
I: grandes esfuerzos ejercicio prolongado
II: medianos esfuerzos caminar (>2 cuadras)
III: pequeñas esfuerzos caminar (<2 cuadras)
IV: mínimas esfuerzos al reposo
Angina inestable
Clasificación
Angina de reposo
Angina de reciente inicio menos de 2 meses de presentación
Angina progresiva
Presentaciones
Variante: Prinz-Metal vasospasmo
Infarto miocárdico no Q (subendocardico)
Angina postinfarto (>24 horas)
Causas
Ateroesclerosis coronaria de uno o varios vasos coronarios complicados con fractura de la placa de ateroma (cascada de coagulación)
Ateroma o espasmo + trombo llega a tener infarto
Afectados aproximadamente
7-10% enf del tronco de la coronaria izquierda
70% lesión de la descendente anterior
<3% espasmo coronario
<10% coronarias normales
Cuadro clínico
Angor prolongado
ECG sin ondas Q
Lesión subendocardica
Lesión subepicardica
Enzimas normales
Isquemia silente
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