Enfermedad por el virus del Ebola
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| Universidad Tecnológica de Santiago (Utesa)  Presentado por: Sandia fenelon 1-11-5460 Marie france fenelon 2-11-4940 Rosa rikenny roman 2-11-1218 Jose Rafael hiraldo 2-10-1328 Junie merizier 1-11-0796 Stephanie jean baptiste 2-10-1543 Estephanie inoa 2-09-1892 Chung dou cheung 1-10-1513 Tema: Herpes tipo 1 y 2, enf. Eruptivas de la infancia Presentado a: Dra. Villar Asignatura: Infectologia Santiago, República Dominicana 19 de junio 2015. Enfermedad por el virus del Ebola.Datos y cifras:
El virus del Ebola causa en el ser humano la EVE, cuya tasa de letalidad puede llegar al 90%. El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ebola, que da nombre al virus. El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres miembros de la familia Filoviridae (filovirus). El género Ebolavirus comprende cinco especies distintas:
Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE en Africa, al contrario de las especies RESTV y TAFV. La especie RESTV, encontrada en Filipinas y China, puede infectar al ser humano, pero hasta ahora no se han comunicado casos de enfermedad humana ni de muerte debidos a ella. Transmisión: El virus del Ebola se introduce en la población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados. En África se han documentado casos de infección asociados a la manipulación de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la selva. Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos líquidos. Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre tienen contacto directo con el cadáver también pueden ser causa de transmisión. Los hombres pueden seguir transmitiendo el virus por el semen hasta siete semanas después de la recuperación clínica. La infección del personal sanitario al tratar a pacientes con EVE ha sido frecuente cuando ha habido contacto estrecho y no se han observado estrictamente las precauciones para el control de la infección. Entre los trabajadores que han tenido contacto con monos o cerdos infectados por el RESTV se han registrado varios casos de infección asintomática. Por tanto, parece que esta especie tiene menor capacidad que otras de provocar enfermedad en el ser humano. Sin embargo, los datos recopilados al respecto solo se refieren a varones adultos sanos, y sería prematuro extrapolarlos a todos los grupos de población, como los pacientes inmunodeprimidos o con trastornos médicos subyacentes, las embarazadas o los niños. Son necesarios más estudios sobre el RESTV antes de que se puedan sacar conclusiones definitivas sobre su patogenicidad y virulencia en el ser humano. Signos y síntomas: La EVE es una enfermedad vírica aguda grave que se suele caracterizar por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación de las enzimas hepáticas. Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre y las secreciones. El virus del Ebola se ha aislado en el semen hasta 61 días después de la aparición de la enfermedad en un caso de infección contraída en el laboratorio. El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días. Diagnóstico: Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar el paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el cólera, la leptospirosis, la peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y otras fiebres hemorrágicas víricas. Las infecciones por el virus del Ebola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, a saber:
Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que realizarse en condiciones de máxima contención biológica. Prevención y tratamiento: No hay vacuna contra la EVE. Se están probando varias, pero ninguna está aún disponible para uso clínico. Los casos graves requieren cuidados intensivos. Los enfermos suelen estar deshidratados y necesitar rehidratación por vía intravenosa u oral con soluciones que contengan electrólitos. Tampoco hay ningún tratamiento específico, aunque se están evaluando nuevos tratamientos farmacológicos. Huésped natural del virus del Ébola: Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ebola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ebolavirus puede coincidir con la de dichos murciélagos. El virus del Ébola en animales: Aunque los primates no humanos han sido una fuente de infección para las personas, se cree que no son el reservorio del virus, sino huéspedes accidentales, como los seres humanos. Desde 1994 se han registrado brotes de EVE causada por las especies EBOV y TAFV en chimpancés y gorilas. El virus RESTV ha causado brotes de EVE grave en macacos cangrejeros (Macaca fascicularis) criados en Filipinas, y también se ha detectado en monos importados de Filipinas a los Estados Unidos en 1989, 1990 y 1996, y a Italia en 1992. Desde 2008, el virus RESTV se ha detectado en varios brotes epidémicos de una enfermedad mortal en cerdos en Filipinas y China. También se han notificado casos de infección asintomática en cerdos, pero las inoculaciones experimentales han revelado que este virus no causa enfermedad en el cerdo. Prevención: Control del virus del Ébola de Reston en animales domésticos No hay ninguna vacuna para animales contra el RESTV. Se considera que la limpieza y desinfección regulares (con hipoclorito sódico u otros detergentes) de las granjas de cerdos y monos es eficaz para inactivar el virus. Si se sospecha que se ha producido un brote, los locales deben ponerse en cuarentena inmediatamente. Para reducir el riesgo de transmisión al ser humano puede ser necesario sacrificar a los animales infectados, supervisando estrechamente la inhumación o incineración de los cadáveres. La restricción o prohibición del movimiento de animales de las granjas infectadas a otras zonas puede reducir la propagación de la enfermedad. Como las infecciones humanas han estado precedidas de brotes por RESTV en cerdos y monos, el establecimiento de un sistema activo de vigilancia de la sanidad animal para detectar casos nuevos es esencial con el fin de alertar de forma temprana a las autoridades veterinarias y de salud pública. Reducción del riesgo de infección humana por el virus del Ébola A falta de un tratamiento eficaz y de una vacuna humana, la concienciación sobre los factores de riesgo de esta infección y sobre las medidas de protección que las personas pueden tomar es la única forma de reducir el número de infecciones y muertes humanas Enfermedades eruptivas de la infancia. Sarampión. Es una enfermedad aguda infectocontagiosa, causada por un virus de ARN de la familia Paramixoviridae. El primer documento sobre esta enfermedad se atribuye a Rhazés, médico persa del siglo IX, quien la distinguió por primera vez de la viruela. En el siglo XVII, Sydenham, en Inglaterra, la diferencia de la escarlatina. En 1940, Rake y Schaffer logran cultivar el virus en embriones de pollo. La existencia de una vacuna a partir de 1963, ha permitido su casi erradicación en algunos países. Epidemiología: El sarampión era endémico en la mayor parte del mundo antes de la utilización masiva de la vacuna; la incidencia del sarampión era mucho más alta en los niños, con predominio de los preescolares y escolares; la mayoría de los adultos era inmune. En la época anterior a la vacuna las epidemias ocurrían en ciclos, cada 2 a 5 años. En la actualidad, en poblaciones con programas eficaces de vacunación, la incidencia es nula o escasa y los casos se observan generalmente en adolescentes y adultos jóvenes que no han sido inmunizados adecuadamente. En los países pobres constituye aún causa importante de morbilidad y mortalidad. Reservorio habitual y contagio: Es el hombre y la enfermedad se transmite por la dispersión de microgotas de saliva o por contacto directo con secreciones de la nariz o garganta de las personas infectadas. Los pacientes son contagiosos desde uno a dos días antes del comienzo de los síntomas (3 a 5 días antes de la aparición del exantema) y hasta 4 días después de la aparición del exantema. Casi todas las personas que no han padecido la enfermedad o no han recibido la vacuna, son susceptibles. La inmunidad adquirida después de la enfermedad es permanente; la que confiere la vacunación, es duradera pero se desconoce si protege durante toda la vida. Los lactantes adquieren inmunidad por vía transplacentaria de las madres que han padecido la enfermedad o han sido vacunadas. Esta inmunidad suele ser completa durante los primeros 4 a 6 meses de vida y desaparece a un ritmo variable entre los 9 y 15 meses de edad. Patogenia: El virus del sarampión penetra en el organismo por la vía respiratoria y por el saco conjuntival, se replica localmente en las células epiteliales y luego migra a los ganglios linfáticos regionales. Después de una viremia primaria, el virus se disemina y se siembra en las células del sistema retículo endotelial. En este sitio se produce una nueva replicación. Luego, una segunda viremia conduce el virus a las vías respiratorias, a las conjuntivas, a la piel y otros órganos. Aproximadamente a las dos semanas de la inoculación del virus en el organismo, se pueden detectar anticuerpos en el suero; los 3 tipos de anticuerpos presentes son: neutralizantes, inhibidores de la hemaglutinación y fijadores del complemento. El exantema es ocasionado probablemente por una reacción de hipersensibilidad, resultante de la interacción de linfocitos sensibilizados o anticuerpos fijadores del complemento con el antígeno viral presente en el plasma, en las membranas de células infectadas del endotelio capilar, manifestándose en piel y mucosas. Manifestaciones clínicas: En la clínica del sarampión se consideran 3 períodos: 1. Período de incubación: con signos o síntomas escasos o inexistentes, dura de 8 a 12 días. 2. Período prodrómico o catarral: Dura de 3 a 5 días; se caracteriza por fiebre baja a moderada, tos seca y “metálica”, rinitis y conjuntivitis intensa, dando lugar a lagrimeo intenso y fotofobia, es la denominada “cara de niño llorón”. Casi siempre estos síntomas preceden, en 2 ó 3 días, a la aparición de las manchas de Koplik, las cuales son puntiforme, de color blanco grisáceo, con ligera aréola rojiza en ocasiones hemorrágica, localizadas en la mucosa bucal frente a los molares, que desaparecen con rapidez al cabo de 12 a 18 horas. En ocasiones este período puede ser aparatoso, anunciándose por fiebre súbita elevada, acompañada en algunos casos de convulsiones. 3. Período exantemático: Las manifestaciones clínicas del período anterior se exacerban: la fiebre se eleva alcanzando temperatura de 40° a 40,5° C., la fotofobia y la tos alcanza su máxima intensidad y aparece el exantema máculopapular eritematoso, no pruriginoso, el cual comienza detrás de los pabellones auriculares, se extiende a la cara, el cuello, tronco y extremidades sin afectar palmas y plantas. Al quinto día la erupción es de color parduzco y descama en forma muy fina, furfurácea. En los casos no complicados los síntomas remiten rápidamente cuando el exantema aparece en las piernas y los pies, en aproximadamente dos días. Clasificacion:
2) Sarampión hemorrágico: forma grave, caracterizada por temperatura alta, petequias, equímosis, epistaxis y gingivorragias. 3) Sarampión sin exantema: es raro, el pródromo es discreto, el enantema se desarrolla, pero no aparece la erupción cutánea. 4) Sarampión vesiculoso: se presenta en niños con hiperhidrosis, en estos casos la descamación es acentuada. 5) Sarampión atípico: ocurre en pacientes previamente inmunizados, se caracteriza por malestar, mialgia, cefalea, vómitos, seguido por coriza, conjuntivitis, dolor pleural y un exantema maculopapular que progresa a vesicular y purpúrico, el cual se localiza inicialmente en palmas, muñecas, plantas, tobillos y se extiende en forma centrípeta; algunos pacientes presentan trombocitopenia, elevación de transaminasas, miocarditis, alteraciones radiológicas pulmonares (nódulos). Diagnóstico: Se hace habitualmente por las características clínicas típicas, rara vez es necesario la confirmación de laboratorio. Durante el período prodrómico se puede demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas en extendidos coloreados del moco nasal. Es posible aislar el virus en cultivos tisulares y detectar elevaciones diagnósticas del título de anticuerpos (incremento de 4 veces el valor en la fase aguda), entre los sueros pareados de la fase aguda y 2 a 4 semanas después. El recuento de leucocitos suele ser bajo con una linfocitosis relativa. Diagnóstico diferencial: Con rubéola, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito, infecciones por enterovirus, adenovirus, toxoplasmosis, enfermedad de Kawasaki y exantemas medicamentosos. Complicaciones: Otitis media, neumonía, bronconeumonía, laringotraqueobronquitis, diarrea, síndrome de GuillainBarré, gangrena y encefalitis aguda. Tratamiento: No hay tratamiento antiviral eficaz. Sintomático, hidratación adecuada, antipiréticos, protección ocular; en caso de complicaciones, estas deben ser evaluadas por separado e indicar tratamiento específico según el caso. Rubeola La rubéola es una enfermedad infecciosa, causada por un virus ARN de la familia Togaviridae, caracterizada por síntomas generales leves, un exantema maculopapular Epidemiología: Es una enfermedad endémica, difundida en todo el mundo. Antes de que se instituyera la vacunación contra la rubéola, la mayor incidencia se observaba en niños de 5 a 14 años; ahora la mayor cantidad de casos se observa en adolescentes y adultos no vacunados. Patogenia: El virus de la rubéola penetra en el organismo a través de la nasofaringe, se multiplica localmente en las células epiteliales, ocurre una primera viremia a través de la cual alcanza las células del sistema retículoendotelial, donde hay una nueva replicación; se produce luego una segunda viremia, que lleva el virus a diferentes tejidos, especialmente a la piel donde produce el exantema, ganglios linfáticos donde produce linfadenopatías y a las mucosas nasofaríngea. Manifestaciones clínicas: Del 25 a 50% de las infecciones son asintomáticas. La fase prodrómica de síntomas catarrales es corta, y puede pasar desapercibida. La enfermedad se inicia con la aparición de linfadenopatías retroauriculares, cervicales y occipitales dolorosas a la palpación, que permanecen por una semana o más. Antes del comienzo del exantema puede aparecer un enantema caracterizado por la presencia de manchas rojas en paladar blando que cuando se localiza en el límite entre el paladar duro y el blando se denomina signo de Forscheimers. A las 24 horas de la aparición de las linfadenopatías aparece el exantema maculopapular que se inicia en cara y se extiende rápidamente, que generalmente desaparece de la cara cuando empieza a aparecer en el tórax; durante el segundo día tiene aspecto puntiforme, aclarándose al tercer día. Puede producir prurito leve y la descamación es mínima. Se ha descrito rubéola sin exantema. La fiebre es leve y acompaña al período eruptivo. Diagnóstico: Es una enfermedad difícil de diagnosticar por la clínica dado que muchas enfermedades virales producen síntomas y exantemas similares. El diagnóstico de laboratorio se realiza por aislamiento del virus de secreciones nasofaríngeas y por la realización de pruebas serológicas donde se demuestra un aumento de 4 ó más veces los títulos de anticuerpos en dos muestras pareadas de suero tomadas en el período agudo y convaleciente de la enfermedad. Diagnóstico diferencial: Sarampión, escarlatina, mononucleosis infecciosa, infecciones por enterovirus y exantemas medicamentosos. Complicaciones: Son poco frecuentes en la infancia, en ocasiones se producen neuritis y artritis. Se han descrito púrpuras trombocitopénicas y encefalitis. Tratamiento: El tratamiento es sintomático salvo que se produzcan complicaciones. Pronostico: Bueno. Parotiditis endémica o papera Parotiditis, popularmente denominada como paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicadas detrás de las ramas ascendentes de lamandíbula. Es causada por un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad clásicamente de niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles.1 Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR). La parotiditis puede afectar diferentes glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas. Epidemiologia Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras glándulas del cuerpo). Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva. Etiología El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, géneroRubulavirus. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. Clasificación Las parotiditis agudas pueden ser:
Cuadro clínico Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos11 y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iníciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular. Diagnostico Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas.12 Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus,13 por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio. Tratamiento No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Pronostico La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. Profilaxis La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se debe aplicar dos dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado antes. Poliomielitis o polio La poliomielitis es una enfermedad infecciosa, también llamada polio (de manera abreviada), que afecta principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son principalmente niños. Se transmite de persona a persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral.2 La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra alsistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferentemente infecta y destruye las neuronas motoras. Epidemiologia La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso. En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo con la Región del Pacífico (37 países, incluyendoChina). En junio de 2002 se declaró a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes “el mayor logro del nuevo milenio en materia de salud pública”. Si se consigue será la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de la Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina. No obstante, en 2014, este objetivo se ve aún no cercano ya que se ha comprobado transmisión del microorganismo y la presencia de la enfermedad en diversos países, como: Pakistán, Afganistán, Iraq, Siria, Nigeria, Guinea Ecuatorial, Camerún y Etiopía. Etiología La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARNprefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. TransmisiónLa poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de persona a persona.8 En las zonas endémicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prácticamente a toda la población humana.9 La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y la aparición de los primeros síntomas, conocido como el período de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días, con una separación máxima de 3 a 35 días. Patogenia Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca, infectando a las primeras células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso de las células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155, en la superficie de la célula.20 El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la célula huésped, y se comienza a reproducir. Clasificación Asintomático 90-95% Enfermedad menor 4-8% Meningitis no paralitica aseptica 1-2% Poliomelitis paralitica alrededord de 1% Polio espinal 79% Polio bulboespinal 19% Polio bulbar 2% Cuadro clínico En más del 95% de los casos, la infección es asintomática, de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielítis paralítica bulbar, la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más frecuencia se registran formas catarrales, pre-paralítico y paralíticas. Poliomielitis abortivaSeguido de un período de incubación de 8-14 días aparecen aproximadamente tres días de una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vómitos. Para más de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infección. Las células del sistema nervioso central (SNC) no están afectadas. Poliomielitis pre-paralíticaAproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del sistema nervioso central, en la que los síntomas anteriores, el pródromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan una meningitis aséptica que aparece como un complejo bifásico. Poliomielitis paralíticaNormalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa parálisis flácida, proximal y asimétrica pudiendo incluso afectar la respiración y la deglución. Diagnostico La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis flácida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva. Prevención En todo el mundo, se emplean dos tipos de vacuna contra la poliomielitis. La primera fue desarrollada por Jonas Salk, probada por primera vez en 1952 y fue dada a conocer por Salk el 12 de abril de 1955. La segunda vacuna fue una vacuna oral desarrollada por Albert Sabin usando poliovirus atenuados. Los ensayos clínicos de la vacuna Sabin iniciaron en 1957 y fue autorizada en 1962. Herpes zoster Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada. Producida por la reactivación del virus de la varicela- zoster, aparición repentina de una lesión de piel y nervios periféricos. En disposición a un dermatoma o dos. Lesiones, vesículas en grupos sobre una base eritematosa aparecen y desaparecen espontáneamente Epidemiologia: Afecta a todas las razas, leve promedio den hombres. Más frecuente en adultos y en ancianos Fisiopatología: La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre desarrollen la sintomatología de la varicela cuadro subclínico. Durante la infección primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se sabe con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus inactivo no causa daño y no se multiplica, aunque puede volver a ser infeccioso. Generalmente, el sistema inmunitario mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora, como por ejemplo con determinadas enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los ganglios, lo que frecuentemente produce dolor intenso por la inflamación y necrosis nuronal. Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando una neuritis intensa, hasta liberarse en el área de piel inervada por ese ganglio dermatoma. Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación deampollas. Este mecanismo patógeno explica el motivo de que el dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos. La parálisis que puede existir junto con la erupción es debida a la afectación de la inervación motora. Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una neuralgia posherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas. Éstas se activan de manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a los estímulos externos hasta que se produce su regeneración. Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todos ellos cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmunitario para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional intenso, enfermedades graves, traumatismos medulares, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son pocos conocidos. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascados o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como lospezones, orejas y axilas. Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un cuadro clínico al no estar inmunocomprometido el paciente. La respuesta inmune neutralizaría al agente infeccioso antes de provocar un daño celular apreciable. En otros casos, el control de la infección se retrasa, logrando el virus multiplicarse hasta producir una sintomatología dolorosa, pero sin llegar a desarrollar manifestaciones cutáneas. Cuadro clínico: Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e incluyen cefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios días. Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervioafectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, ardiente, picante, etcétera, y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. Además, el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado. En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías, como infarto de miocardio, cólico renal,colecistitis, pleuresía o glaucoma, según la zona afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rashcutáneo, lo que se denomina, que puede dificultar el diagnóstico. La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones más comunes son la región media del tórax desde T3 a L2 y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión. Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades. Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la primera semana. Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso, generalmente dolorosas y acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor generalizado. Éstas se secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas. Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz ehiperpigmentación. Diagnostico: Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas, puede ser difícil de diagnosticar. También es así en el caso del zoster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir en otras patologías. Si el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta patología sólo exige un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con una distribución en dermatomas. En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden producir una erupción con este mismo patrón. La preparación de Tzanck es útil para el diagnóstico de la infección aguda con el virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y el VVZ. Consiste en un examen microscópico de las células presentes en la base de las lesiones. En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes multinucleadas. Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster. La prueba más utilizada es aquella que detecta losanticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se encuentran mientras el virus está latente. En laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster. También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para aislar laspartículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico. Tratamiento: No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso. El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética. Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética es muy poco común en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70, el 85 % no padece dolor pasado un año desde su ataque de herpes zóster. Analgésicos: Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados con analgésicos de venta directa. Las lociones tópicas que contienen calamina se pueden utilizar sobre la erupción. En ocasiones, el dolor intenso puede requerir una medicación opioide, como la morfina. Una vez que las lesiones hayan formado costra, se pueden utilizar las cremas con capsaicina. El uso tópico de lidocaína puede reducir el dolor. La administración de gabapentina con antivirales puede producir un alivio de la neuralgia posherpética. Antivirales: El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención. Durante la fase aguda, se recomienda este fármaco vía oral, ya que se ha mostrado como el más efectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir la neuralgia posherpética. Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen una posología más cómoda que el anterior. Al ser ambos fármacos precursores del aciclovir, con dosis menores se obtienen concentraciones superiores en el organismo, con un efecto más duradero que el aciclovir. El valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es mejor con respecto a la reducción de la incidencia y la duración de la neuralgia posherpética. El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o crónico, pero sí acelera la cicatrización de las lesiones. La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN polimerasas cuando se une al ADN vírico, lo que impide la replicación del virus. Se trata de un antiviral nonefrotóxico más potente que el aciclovir. El número de dosis recomendada es de una al día, lo que hace que su posología sea bastante más cómoda. Además, ha demostrado una disminución de la incidencia de la neuralgia posherpética superior a la del aciclovir. Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso del valaciclovir, ya que tiene una eficacia similar que el aciclovir en esta manifestación de la enfermedad, pero con la ventaja de que se administra tres veces al día en comparación con las cinco dosis del aciclovir. Pronóstico: La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas. Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar, que persiste cuando ha desaparecido la irritación. Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y puede llegar a incapacitar al paciente dada su intensidad. Suele remitir tras varios meses, aunque la duración también está condicionada por la edad. La parálisis motora se produce cuando el virus se extiende a las zonas contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los músculos cercanos al dermatoma implicado. En casi todos los casos se produce una recuperación total de la función. Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o X par craneal. Otras complicaciones neurológicas que pueden acompañar al herpes zóster incluyenmeningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías. En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones tales como parálisis facial, habitualmente de la zona temporaly disminución de la audición o encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay Hunt, cuando están implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear. El zóster oftálmico requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en complicaciones oculares en el 20-70 % de los pacientes, tales como conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario y uveítis anterior. Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI, provocando problemas en el movimiento ocular. El zóster oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una patología que puede provocar ceguera. Otra complicación de la afectación del nervio oftálmico es el síndrome de herpes zóster y hemiplejía contralateral tardía, que aparece semanas después de los síntomas cutáneos y cursa con uno o varios infartos cerebrales debido a una angeitis granulomatosa de las arterias cerebrales. En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster generalizado: las lesiones aparecen a distancia del dermatoma afectado al diseminarse el virus por víahematógena desde el ganglio, el nervio o la piel infectada. El herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas evolucionan a úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobreinfección bacteriana y una posterior septicemia. Profilaxis: La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es la Zostavax, Es una vacuna atenuada, es decir, está compuesta por virus vivos que han perdido su virulencia y patogenicidad. Estos se multiplican en el organismo del huésped con normalidad y provocan una respuesta inmune al igual que lo haría durante una infección natural, pero sin provocar un estado patológico. Se refuerza así la inmunidad específica al VVZ en la persona vacunada. Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se realizó un estudio en 38 546 personas mayores de 60 años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió en dos grupos. La farmacéutica administró un placebo al grupo control y Zostavax al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51,3 % en la incidencia de herpes zóster, y un 66,5 % la de la neuralgia posherpética. Como prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz en aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para prevenir la NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años. Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían adquirir inmunidad natural a través del contacto con niños con varicela, lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpes zóster. La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que un grupo de pacientes tomaban menos de una ración diaria de frutamostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el grupo que consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas mayores de 60 años. Herpes genital El herpes genital es una infección de transmisión sexual (ITS), causada por el virus del herpes simple (VHS). Este artículo se enfoca en la infección por el VHS tipo 2 (VHS-2). |
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