Ausencia de la sensibilidad al dolor en un determinado territorio






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fecha de publicación26.07.2015
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Anestesia:

Ausencia de la sensibilidad al dolor en un determinado territorio.
En sentido estricto, como transtorno de la sensibilidad, desaparición del sentido del tacto a consecuencia de una enfermedad o debido a la analgesia.
Estado de insensibilidad frente a estímulos somatosensoriales o viscerosensoriales, inducido de forma farmacológica y reversible. Dentro de las técnicas de anestesia, se distinguen la anestesia general balanceada (aplicación de diversos fármacos, con el fin de reducir las necesidades de cada uno, disminuyendo los efectos secundarios nocivos), y la anestesia locorregional o de conducción, basada en la administración de fármacos con efecto anestésico local, que interrumpen transitoriamente la conducción nerviosa en los plexos y en las ramas nerviosas periféricas o a nivel medular-perimedular. Dentro de este último grupo se pueden distinguir la anestesia de campo (infiltración anestésica en un área quirúrgica), la anestesia caudal (mediante la administración de anestésicos locales por el conducto sacro), la anestesia epidural (mediante administración en el espacio epidural) y la anestesia intradural (administración en el espacio subaracnoideo).

Anestesia disociativa:

La que está producida por la ketamina. La ketamina es un agente hipnótico intravenoso que produce una disociación funcional entre los sistemas límbico y tálamo-cortical: deprime la función neuronal en el córtex y en el tálamo, mientras que, simultáneamente, activa el sistema límbico. Esto produce amnesia y una profunda analgesia, mientras que el paciente puede tener los ojos abiertos y mantiene los reflejos protectores. Procedimiento anestésico caracterizado por analgesia y amnesia, pero sin pérdida de la función respiratoria ni de los reflejos laríngeo y faríngeo. Esta forma de anestesia puede emplearse para producir analgesia durante una técnica quirúrgica o diagnóstica breve y superficial. La ketamina se puede administrar endovenosa o intramuscular.

Anestesia balanceada

Técnica anestésica que consiste en la utilización de una combinación de agentes intravenosos e inhalatorios para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general. Es una de las técnicas anestésicas más frecuentemente utilizadas en la práctica clínica habitual. El término se introdujo para definir la combinación óxido nitroso-narcótico, extendiéndose luego a las técnicas de anestesia inhalatoria que utilizan suplementos intravenosos de analgésicos o hipnóticos. Se denomina anestesia balanceada porque cada compuesto intravenoso se utiliza para un fin concreto, como la analgesia, la inconsciencia-amnesia, la relajación muscular o el bloqueo de reflejos autonómicos

Anestesia inhalatoria

La que es resultado de la inhalación de un fármaco (gas o vapor), cuyo objetivo es producir una disminución del nivel de conciencia. Entre estos fármacos están el óxido nitroso (gas), el halotano, el isoflurano o el sevoflurano (vapores), que actúan a nivel cerebral.

TIVA

La técnica de anestesia total endovenosa (TIVA) puede definirse como una técnica de anestesia

general en la que se administran los fármacos exclusivamente por vía endovenosa en ausencia

de agentes inhalatorios incluyendo el protóxido.

La TIVA se ha convertido en una técnica aceptada popularmente desde hace relativamente

poco. Esto se debe a la aparición de modernos fármacos como el propofol que asociado a opiáceos

sintéticos de acción corta, se consigue una combinación perfecta para su administración

mediante infusión continua.

Por otro lado, los avances en modelos farmacocinéticos y tecnología en sistemas de infusión

junto a un mejor control de la profundidad anestésica, le confieren una técnica sencilla y a la vez

segura.
INFUNDIR Es el arte de administrar lenta pero continuadamente fármacos, sueros o derivados sanguíneos en el interior del organismo para el diagnóstico, tratamiento o reposición de cualquier déficit del funcionamiento fisiológico

Anestesia regional

Conjunto de técnicas anestésicas en las que se inyectan anestésicos locales para bloqueos nerviosos centrales (adyacente a la médula espinal) o periféricos (adyacente a nervios o troncos nerviosos periféricos). Se opone al concepto de anestesia general, en que el paciente pierde la consciencia

Anestesia epidural

Técnica anestésica regional que consiste en la inyección de anestésicos locales en el espacio epidural, adyacente a la médula espinal. El espacio epidural es el que existe entre el ligamento amarillo y la duramadre. La punción se realiza a través del agujero vertebral, sin perforar la duramadre en la región tóraco-lumbar (lo más frecuente) o cervical, y el espacio epidural se identifica mediante la técnica de pérdida de resistencia, por la cual, apretando el émbolo de una jeringa, se localiza dicho espacio cuando cesa la resistencia. La anestesia epidural tiene aplicaciones múltiples: anestesia quirúrgica, analgesia para el parto y tratamiento prolongado del dolor postoperatorio.

Anestesia caudal

Técnica anestésica regional que consiste en la inyección de anestésicos locales en el componente sacro del espacio epidural (ver anestesia epidural). Se accede a este a través del hiato sacro, puncionando el ligamento sacrococcígeo. La anestesia caudal está indicada para procedimientos quirúrgicos que afectan al periné y a la región ano-rectal.

Anestesia raquídea

Técnica anestésica regional que consiste en la inyección de anestésicos locales en el espacio subaracnoideo, en el líquido cefalorraquídeo que baña la médula espinal. La punción se realiza a través del agujero vertebral, puncionando la duramadre en la región lumbar, por debajo de la primera vértebra, para evitar dañar la médula espinal. La anestesia raquídea se utiliza para las intervenciones en las extremidades inferiores, la cadera, el periné, el abdomen bajo y la columna lumbar.

Anestesia local

Pérdida temporal de la sensibilidad de un área pequeña del cuerpo (habitualmente la piel y las partes blandas, o las superficies mucosas) por instilación o inyección del área dolorosa a incidir o de nervios sensitivos de áreas pequeñas de la superficie corporal.

OPIACEOS OPIOIDES.

Los opiáceos son conocidos desde hace mucho tiempo como sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. El zumo seco y fermentado se denomina opio y contiene una mezcla de alcaloides opiáceos. En 1806, el químico alemán Fiedrich Serturner consiguió aislar el principal elemento del opio en su forma pura y que llamó morfina. Tras mínimas alteraciones químicas se pudieron obtener opiáceos semi-sintéticos. Desde hace 50 años, es posible obtener substancias completamente sintéticas, casi sin relación química con la morfina, pero con el mismo efecto.

A menudo se utiliza el término opiáceo en vez de opioide. No obstante el término opiáceo se refiere al origen de la sustancia con respecto al opio, es decir, son sustancias que se extraen de la cápsula de la planta del opio. Por extensión, se denominan también así los productos químicos derivados de la morfina. El término opioide se utiliza para designar aquellas sustancias endógenas o exógenas que tiene un efecto análogo al de la morfina y poseen actividad intrínseca. No todos los opioides son opiáceos, ni todos los opiáceos son opioides (Tabla 1).

El término opioide se refiere únicamente a las sustancias endógenas con capacidad para unirse a estos receptores, como las endorfinas, las encefalinas o las dinorfinas

Tabla 1: Algunos opiáceos y opioides

 

Tipo

Características

Actividad Intrínseca

Opiáceos

Morfina

          Analgésico

          Duración del efecto: 4-5 horas

          Vida media: 3 horas

Agonista

Codeína

          Suprime la tos

          Duración del efecto: 4-6 horas

          Vida media: 3-4 horas

Agonista

Tebaína

          Sustancia a partir de la cual se sintetizan la naloxona, naltrexona, y buprenorfina

 

Agonista parcial

Papaverina

          Espasmolítico

 

Antagonista

Noscapina

          Suprime la tos sin adicción potencial

 

Antagonista

Opiodes

Semi-sintéticos

Heroína,

(3, 6 diacetylmorphina, diamorfina DAM)

          Analgésico obtenido de la morfina

          Duración del efecto: 4-5 horas

          Vida media: media hora

Agonista

Buprenorfina

          Analgésico

          Inhibidor de la abstinencia
a opiáceos a dosis altas

          Duración del efecto: 6-8 horas

          Vida media: 5 horas

Agonista parcial

Sintéticos



Metadona

 

          Analgésico

          Inhibidor de la abstinencia
a opiáceos a dosis altas

          Duración del efecto: 8-48 horas

          Vida media: 15-22 horas

 

Hughes describió en 1975 los péptidos del cuerpo humano que tenían efectos similares a la morfina. Los opioides actúan como éstos péptidos endógenos, denominados también endorfinas. Los péptidos opioides endógenos y las moléculas opioides, ya sean como medicina o como droga, reaccionan en la misma posición receptora específica en la superficie de las células nerviosas y de las células del músculo liso del intestino.

Los ligandos de receptores opioides son sustancias que se unen específicamente a los receptores opioides. Una vez unidos al receptor desarrollan un efecto que se denomina actividad intrínseca, y por esta razón son sustancias denominadas agonistas. Los ligandos de receptores opioides que se unen al receptor, pero no desarrollan efecto alguno, carecen de actividad intrínseca y se denominan antagonistas opioides (Tabla 1).

Los opioides naturales y sintéticos, así como los péptidos opioides endógenos, se unen específicamente y con gran afinidad a los receptores opioides, lo que quiere decir que estas sustancias se acoplan perfectamente con los receptores opioides. Los receptores opioides se localizan frecuentemente en la porción final del axón presináptico de la célula nerviosa y modulan la liberación de los neurotransmisores al inhibir la entrada en funcionamiento del potencial de acción, con lo que disminuye la cantidad de sustancia transmisora liberada. El efecto de este receptor opioide es muy marcado en las células nerviosas que transmiten el dolor, donde la liberación de las sustancia transmisora del dolor o sustancia P se inhibe, lo que explica el efecto analgésico sobre los transmisores receptores opioides. Los diferentes opioides se unen con más o menos fuerza a los diferentes tipos de receptores de opioides: mu (m), delta (d) y kappa (k). Los opioides preferidos por los adictos y con un mayor efecto analgésico son los actúan particularmente en los receptoresm.

La actividad intrínseca relativa (AIR) se define como la capacidad de los ligandos para producir un efecto determinado en un receptor. La morfina y la metadona tienen la misma especificidad por el receptor opioide y como agonistas puros tienen el valor máximo de AIR. En principio producen el mismo efecto. Las diferencias subjetivas en lo que se refiere a su eficacia, se explican a través del comportamiento farmacocinético que es distinto para cada sustancia, en la capacidad de atravesar la barrera hemotoencefálica, en la distribución por los diferentes compartimentos (sangre, tejido cerebral, órganos internos) y finalmente en el metabolismo y la excreción.

Cuando hablamos de farmacocinética, nos referimos al transcurso de la concentración, es decir, variaciones de las concentraciones plasmáticas en función del tiempo, en el lugar del efecto. El curso temporal de la concentración depende de la absorción de la sustancia, la distribución en el organismo, el metabolismo y la eliminación. La absorción y la distribución determinan la presencia del fármaco (invasión o flooding) en el lugar del efecto. El abandono del fármaco del lugar de acción (evasión) está prácticamente determinado por el metabolismo y la eliminación.

Un aspecto importante de la farmacocinética es la absorción de la droga, la biodisponibilidad. La absorción o biodisponibilidad, es decir la entrada en el torrente sanguíneo, varía según la vía de administración. Esto es así principalmente para sustancias con un alto efecto de first pass, es decir el conjunto de modificaciones que sufre la sustancia administrada antes de llegar al torrente circulatorio. Los opioides utilizados por los pacientes producen efectos similares, aunque diferente farmacocinética. Las diferencias percibidas subjetivas y objetivas, se basan en un flooding desigual (Tabla 2), es decir diferencias en la concentración plasmática en función del tiempo. Este efecto, como dijimos, depende de las formas de consumo, donde el consumo intravenoso tiene un efecto a los pocos segundos y el oral aproximadamente media hora.

Los términos vida media y acumulación son importantes para comprender los diferentes transcursos de los efectos de los opioides. La vida media de eliminación es el tiempo necesario para que una determinada concentración de un fármaco se reduzca a la mitad, tras un proceso de metabolismo y/o excreción. El tiempo de vida media efectivo es el tiempo en el que la dosis de un fármaco conserva sólo la mitad de su efecto. Cuando una sustancia se consume reiteradamente y el intervalo de administración que no es el adecuado, la sustancia sufre acumulación en el organismo, se incrementan sus efectos y su toxicidad. Como vemos en la tabla 1, la heroína tiene una vida media corta, y la metadona tiene una vida media larga. Las sustancias de acción rápida acceden al lugar de acción rápidamente y cuando los opioides alcanzan rápidamente y a altas concentraciones dicha localización, los adictos sienten con respecto a otras drogas y presentes en su organismo, un gran placer llamado flash. El flash no es un efecto absoluto, sino que depende de la percepción del cambio relativo del efecto. Con las inyecciones intravenosas y ciertas técnicas de inhalación (como cazar el dragón) es posible conseguir un flash. Los patrones de consumo están condicionados no sólo por la cinética y dinámica del fármaco, sino también por las influencias culturales (modas), sociales, la disponibilidad u oferta, y variables individuales (motivaciones, enfermedades, etc.)

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