David Taborda, Gisell Gutierrez, carlos sierra & karen Suarez
descargar 94.66 Kb.
|
1 2
| ¡¡¡ TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Y ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR !!! Bueno, el ejercicio de trauma craneoencefálico esta bien, no observo mucha información sobre los aspectos neuropsicológicos, que a la larga, es lo más importante en este ejercicio, al fin y al cabo esto es lo que estudiamos. Tambien queda faltando las comorbilidades, no queda claro con que aspectos (patologías) se puede llegar a confundir un TEC. Con respecto a accidente cerebro vascular, la información esta bastante incompleta, encontramos información demaciado básica y poco profunda, ni hablar de todo lo que les hace falta. N0ta: 3.8 Autores: David Taborda, Gisell Gutierrez, carlos sierra & karen Suarez  INTRODUCCIÓN Las conflagraciones velicas suscitadas en lo que va de este siglo han permitido avanzar considerablemente en el conocimiento y tratamiento de los traumatismos craneales. Su elevada incidencia en la vida civil, ha requerido de una dedicación permanente hacia una serie de enfermedades neurológicas. Según jenneet el 60% de los pacientes con traumatismo craneal fallecieron o quedaron con secuelas graves con la consiguiente mala calidad de vida. Por otro lado, de las muertes registradas por accidentes de tránsito, alrededor del 70%fueron secundarias a traumatismo craneal. De esto se desprende que, además de asumir una conducta de prevención de accidentes en todos sus aspectos (seguridad de carreteras, seguridad mecánica de veiculos, alcoholismo, etc.) la asistencia especializada de este tipo de enfermos debe comenzar en el lugar del accidente y durante su traslado a un centro hospitalario. El traumatismo significa la causa más común en muerte en la población joven y la lesión cefálica aporta casi la mitad de las defunciones vinculadas al mismo. Al momento de presentarse el accidente se debe tener en cuenta que frecuentemente la lesión de cráneo forma parte de un politraumatismo, y hacer un enfoque global del problema, ya que puede existir choque, hemorragia, insuficiencia respiratoria, etc, complicaciones que deben tetarse de forma prioritaria. Es importante también considerar que pueden haber lesiones faciales y cervicales que complican el tratamiento del paciente agravando su pronóstico; el pronóstico subsecuente de la lesión cefálica depende del sitio y la intensidad del daño encefálico. Algunos indicios del pronostico lo proporciona el estado mental toda vez que el estado de la pérdida del estado de conciencia dura más de 1º2 minutos involucra un peor pronóstico. De igual manera, la intensidad de la amnesia postraumática y retrograda proporciona un indicio de gravedad en la lesión y, por tanto, del pronóstico. La ausencia de fracturas en el cráneo no excluye la posibilidad de una lesión cefálica grave. Durante el examen físico debe ponerse especial atención al nivel de estado de conciencia y ala extensión de cualquier de disfunción del tallo encefálico. Generalidades CARACTERÍSTICAS ANATOMOFUNCIONALES DEL SISTEMA CRÁNEOENCEFALICO.. el cráneo y el encéfalo constituyen un sistema funcional en equilibrio. El cráneo es muy resistente ala deformación,en tanto el cerebro es incomprensible, poco resistente, pero es muy deformable. Mientras que la capacidad del cráneo es fija, su contenido sufre variaciones de volúmenes que dependen de los cambios en los volúmenes sanguíneos intracraneales y del liquido cefalorraquídeo (lcr) además de la proporción de agua de la parénquima cerebral, ocasionando normalmente una presión intracraneal entre 0 y 10 trr. Las meninges están adosadas a las paredes internas del cráneo, recubren intima mente todas sus irregularidades y envían prolongaciones a los orificios que se hallan en la base del cráneo, sin existir por lo mismo espacio epidural. La duramadre por su capa interna esta en contacto con la aracnoides de modo que el espacio subdural también es virtual. Por debajo de la aracnoides, en el espacio subaracnoideo, circula el (lcr)que baña toda la superficie cerebral y la red de vasos nerviosos que ocupan surcos y cisternas. De esta modo el cerebro amortiguado por el LCR tiene pocos medios de fijación, constituidos por vasos arteriales y venosos, principalmente las arterias del polígono de willis que lo fijan asia la base del cráneo y las venas corticales, que desembocan en los senos venosos atravesando el espacio subdural, formando puentes vasculares susceptibles de romperse con el desplazamientos importantes del cerebro. Otro medio de fijación lo constituyen los pares craneales, que desde el encéfalo alcanzan sus orificios de salida, y los tabiques duarles (la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo), que están fijos a estructuras Oseas intracraneales, limitan considerablemente los desplazamientos del la masa cefálica. Definicion MECANISMO DE PRODUCCION DE LOS TRAUMAS CRANEALES.. EL efecto que produce sobre el encéfalo la fuerza del impacto está dada por la formula masa x aceleración. La masa, es decir, el encéfalo, puede considerarse constante y la aceleración esta en relación directa con la velocidad del impacto, puesto que cuanto mayor sea esta con relación directa con la velocidad del impacto mayor será el coeficiente de aceleración y por lo mismo será mayor la velocidad del impacto. según la dirección en que se produzca, la aceleración considera como lineal(o de traslacion) y angular (o de rotacion). En la aceleración angular la cabeza es impulsada alrededor de un eje cualquiera, provocándose no un desplazamiento lineal sino un desplazamiento de tejidos encefálicos en forma desigual, dependiendo de sus respectivas densidades estructurales, ocasionando cizallamiento de los mismos con la lesión consecuente. La gravedad de la lesión esta alta mente ligada con la velocidad con que se produce el movimiento y con la brusquedad de su interrupción, provocándose con mayor frecuencia lesiones vasculares por secciones de los vasos que pasan de una a otra capa del encéfalo. En ambos tipo de aceleración se produce fenómeno elongación y ruptura de vasos puentes, com producción de lesiones hemorrágicas. La caja craneal presenta resistencia a la deformación y distorsión, pero cuando se vence la resistencia se produce factura. Si la fuerza del impacto es adsorbida en su totalidad por el cráneo, se consumirá al fracturar el hueso, produciendo en el cerebro, gracias a su capacidad de deformidad, se generara lesiones de menor intensidad. Por ello generalmente las fracturas y estillados craneales no se acompañan de lesiones encefálicas graves, en tanto en que los traumatismos cerrados, por la influencia de la aceleración que desencadenan los fenómenos de cizallamiento, golpe y contragolpe el encéfalo se lesiona más gravemente. Se debe considerar siempre que los traumas craneales son lesiones complejas, en las que provienen fuerzas de distintos tipos o intensidad aplicadas sobre diferentes áreas del cráneo y el encéfalo. Provocando alteraciones orgánicas y funcionales frecuentemente múltiples. El TCE se define como la lesión traumática producida sobre el cuero cabelludo, bóveda craneal y/o su contenido. Existe una lesión cerebral primaria, inmediata y no modificable por el tratamiento producida por impacto directo (scalp, fracturas, hematoma epidural, contucion cerebral, hemorragia intraparenquimatosa) o por un mecanismo de aceleración-desaceleracion (hematoma subdural, daño axonal difuso, lesiones por contragolpe), que es el que predomina en los accidentes de trafico y en el que las fuerzas físicas rotacionales distorsionan al cerebro moviéndose en dirección contraria al cráneo, rompiendo los axones y vainas de mielinas. La lesión cerebral secundaria se manifiesta clínicamente en una fase posterior y esta en relación con las lesiones ocupantes de espacio, endema cerebral, HTIC, isquemia, hipoxia, alteraciones metabólicas e infecciones. La lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende fundamentalmente de ella. LESIONES ESPECÍFICAS: · SCALP o laceración del cuero cabelludo. · FRACTURAS CRANEALES: LINEALES: constituyen el 90%, la mayoría no revisten complicaciones. Una situación exclusiva de la población infantil, es el quiste leptomeningeo que puede darse fundamentalmente en los menores de tres años cuando hay una rotura ósea y la duramadre se interpone entre los extremos de la fractura impidiendo la consolidación. FRACTURAS CON HUNDIMIENTO: El tratamiento consiste en el desbridamiento y limpieza de las hojas afectada, evaluación de fragmentos deprimidos y eliminación de cuerpos extraños, hemos taxia y antibioterapia. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO: Frecuentes especialmente en los golpes en la parte posterior del cráneo. La actitud ante el paciente incluye la observación y exploración frecuentes de signos vitales y neurológica, vigilar aparición de equimosis retro auricular, o drenaje de LCR por nariz, u oídos. La mayoría de los casos cursan sin complicaciones y rara vez está indicada la intervención quirúrgica. Entre las complicaciones se citan: menginitis, anosmia, parálisis del nervio óptico, parálisis facial, vértigos y trastornos de la audición. ETIMOLOGIA.. De donde proviene? Las lesiones o traumas cráneo encefálicos son producidos al golpear la cabeza en movimiento contra una superficie estática, por lo general en accidentes viales o al golpearla contra un objeto en movimiento. SINTOMAS Lugo del accidente podemos identificar traumas cerebral cuando el paciente presenta sistemas como: Lesiones en el cuero cabelludo. Lesiones abiertas en el cráneo. Perdida de conciencia. Estado de coma Fracturas asintomáticas. Filtraciones d liquido en este caso LCR por la nariz y oído. Parálisis facial. Hemorragias en zonas cercanas a la cabeza. PATOLOGIA DE LOS TRAUMATIMOS CRANEALES En un traumatismo craneal lo que importa es la lesión cerebral, pudiendo ser mortal sin lesiones en el cuero cabelludo y sin ninguna fractura en el cráneo. Sin embargo, las lesiones en el cuero cabelludo y cráneo son importantes como prueba de que la cabeza a sufrido algún traumatismo, y puede indicar también los lugares en donde la lesión cerebral es más grave, además de permitir destacar un traumatismo con fracturas expuestas y la posibilidad de que pueda desarrollarse una hemorragia intracraneal. Por todo esto, en el traumatismo craneal se pueden encontrar lesiones en el cuero cabelludo, cráneo, meninge y encéfalo, y con cierta frecuencia lesiones en dos o mas de las localizaciones antes. Lesiones cuero cabelludo: No implica afecciones neurológicas. Provocan generalmente una pro fuma hemorragia a causa de la rica basculación de cuero cabelludo y la piel, pero estas heridas cicatrizan con facilidad si se tratan con cirugía y a asepsia necesaria. Cuando las heridas son anfractuosas presentan Lesiones del cráneo: el cráneo se fractura cuando sufre un impacto que supera los límites de su resistencia, y dependerá de la calidad del hueso (diploico o macizo). De su espesor y del debilitamiento que presenten los agujeros de la base o las escamas del temporal y del occipital; influyen también la edad del paciente puesto que el cráneo es más flexible en niños y jóvenes, comparado con los adultos o los ancianos. Los trazos de fractura no tienen una sistematización definida pero frecuentemente siguen la trayectoria atreves de la zona estructuralmente más débil. Según su complejidad las fracturas pueden ser abiertas o serradas, lineales, incluyendo las diastasicas que resultan de la separación de las suturas craneales, múltiples o ramificadas, con minutas fracturas hundidas o verdaderos estillados del cráneo. Topográficamente se ubican en la calota o en la base y pueden irradiarse de una a otra, o complicarse con fractura de los huesos del macizo facial. Las líneas de fracturas que atraviesan los surcos aseos vasculares, sobre todo los de las áreas menigeas, frecuentemente se acompañan de hemorragia intracraneal. Igual consideración debe hacerse con fracturas que pasen bordes de trayectos venosos (senos laterales o longitudinal superior). Si a fractura interesa las cavidades neumáticas del cráneo, un seno potencial mete infectado pude originar infección intracraneal, incluyendo accesos. En los hundimientos, una esquirla ósea puede lesionar la duramadre, o el cerebro subyacente, y en los estallidos del cráneo los fragmentos óseos pueden proyectarse asía el interior del mismo trasladando cuerpos extraños. Las fracturas en la base son sinónimo de inconsciencia y coma; habitual mente a todos los pacientes con traumatismo craneal e inconsciencia, se le diagnostica fractura en la base. Muchas de estas fracturas son asintomáticas y por otro lado muchos pacientes en estado de coma no tienen fracturas Oseas, puesto que la perdida de la consciencia revela el grado de afección encefálica consiguiente con o sin lesión asea. Este tipo de fractura puede afectar los pares craneales, con mas frecuencia el olfatorio el actico y facial. Los filetes olfatorios pueden ser “guillotinados” en la lamina cribosa de etmoides, cuando se produce un desplazamiento brusco del lóbulo frontal, inclusive sin necesidad de fracturas, produciéndose anosmia, los nervios ópticos están intimimamente ligados con los agujeros ópticos y pueden afectarse en las fracturas que se irradian hacia las apófisis clinoides anteriores. Cuando el trozo de fractura atraviesa el pañesco, con frecuencia se produce una parálisis facial periférica por lesión del nervio facial. Los nervios oculomotores difícilmente están afectados por una línea de fractura, y cuando sucede se debe a comprensión directa o a hipertensión endocraneal. El nervio auditivo se lesiona generalmente por alteraciones antes que por un brazo de fracturas. Cuando existe participación de un agujero rasgado posterior o del agujero condileo anterior, puede afectarse los últimos pares, pero esta participación es poco común. Las fracturas de las bases pueden acompañarse de LCR por nariz i oído, lo que indica rotula de la meninge. Cuando existe otorragia puede ser tan solo lesión de partes blandas del conducto auditivo externo, debiendo descartarse rotula de la membrana timpánica en las fracturas del piso superior, la quemosis conjuntiva significa que la hemorragia se ha filtrado atraves del piso anterior al globo ocular la hemorragia subcutánea mastoidea o signo de BATTLE sugiere fractura del peñasco. Lesiones meníngeas: Son raras en los traumatismos craneales cerrados, pero son frecuentes cuando existe fractura, especialmente cuando los fragmentas óseos desgarran la duramadre. Si no selecciona ningún baso meníngeo, puede no dar síntomas, pero adquieren gran importancia si se secciona una arteria o se desgarra un ceno venoso ocasionando hemorragias intracraneales. En los niños, las fracturas con desgarro dural originan una lecion levemente evolutiva, con extensa pérdida de sustancia ósea en el lugar de la fractura y presencia de un quiste aracnoideo subyacente que se forma a partir del desgarro dural y que debe ser corregido quirúrgicamente. En muchos traumatismos craneales se produce hemorragia subaracnoidea, originada generalmente en el desgarro de vasos corticales con contusión o laceración. Su comprobación es de gran valor para el control evolutivo de la lesión, puesto q puede dar lugar a hidrocefalia postraumática secundaria y bloqueo de la meninge de la base, siendo necesario el manejo quirúrgico de un sistema de derivación del LCR. Lesiones encefálicas: Según su mecanismo y patología, a las lesiones del parénquima encefálico se le clasifica en dos grupos, lesiones primarias y lesiones secundarias. Lesiones traumáticas primarias del encéfalo: Son aquellas originadas en el encéfalo por la acción directa del impacto, siendo su efecto inmediato y limitado, son de tres tipos:conmoción, contusión y laceración. Conmocion. De este tipo de lesiones se conoce perfectamente el cuadro clínico pero en la actualidad se desconoce su patología y sustrato lesional. Se manifiesta como un cuadro de pérdida de conciencia, inmediata al traumatismo sin otros síntomas neurológicos ni vegetativos, de corta recuperación rápida y completa, seguida de amnesia de episodios, muchas explicaciones y localizaciones anatómicas se han postulado, como daño neuronal difuso, producción de una onda tencional súbita que se trasmite atreves del LCR a las paredes de los ventrículos y al acueducto cerebral, provocando perdida de la conciencia, o impacto súbito del tallo encefálico en el borde libre de la tienda del cerebro. Existe acuerdo en que las lesiones del tallo encefálico a nivel de la sustancia reticular pueden producir coma. Contusion. Es el más frecuente de las lesiones primarias, determina focos de destrucción del parénquima con necrosis neuronal y lesiones vascular, que provocan derrames de sangre dentro del foco con conformación de hemorragias pequeñas, a veces confluentes, localizadas en la corteza o más profundamente. Secundariamente, la lesión se acompaña de edema. Laceración. Es una de las lesiones semejantes a la contusión pero con mayor destrucción de la corteza o en la profundidad del parénquima. Es consecuencia de fracturas hundidas o estallidos del cráneo, así como de heridas permanentes. La afección neurológica es casi siempre importante. Lesiones traumáticas secundarias del encéfalo: Son el resultado de un proceso iniciado por las lesiones primarias y que agrava considerablemente el daño inicial provocado por el traumatismo, ellas son el edema y tumefacción, los edemas e higromas, las hernias y los abscesos cerebrales. Edema y tumefacciones. El edema cerebral es causa fundamental de hipertensión endocraneal luego de un traumatismo craneal. Se desencadena por cambios locales alrededor del foco lesional, se da una contusión o de una laceración. La acidificación por cambios del pH, la vasodilatación por cúmulos de dióxido de carbono, la alteración de la permeabilidad capilar por anoxia, etc. Determina edemas complicados con causas extra craneales, como hipotensión arterial o choque, hipovolemia e hipoxia. La tumefacción es un estado de turgencia cerebral sin edema, con vasodilatación y aumento de la consistencia del parénquima cerebral. Este es un estado mas frecuente en el niño. Hematomas. La afección neurológica se debe a que el volumen de hematoma ocasiona hipertensión endocraneal con comprensión y distorsión de las estructuras mediales. La veracidad con que se forma un hematoma es el factor de agravamiento y esta depende de la naturaleza y el calibre del o de los vasos lesionados. Son menos tolerados los hematomas de desarrollo brusco. Se clasifican según su localización en hematomas epidurales, subdurales y parenquimatosos. Hematoma epidural: Es la recopilación de sangre en el espacio epidural y se presenta alrededor del 5% de los traumatismos de cráneo. Su origen habitualmente está en la rotula de las ramas de la arteria meníngea media, siendo el sangrado copioso y mas frecuente en la región temporoparietal (zona despegable de marchant) con compresión progresiva del encéfalo. Cuando la línea de fractura que cruza los surcos óseos vasculares tienen una separación mayor de 5 mm, las posibilidades de rotura o desgarre de la arteria son mayores. El hematoma epidural puede formarse también por una rotura traumática de un seno venoso a nivel de su pared externa, mas frecuentemente en fracturas oxipitales. Cuando la pared externa del seno longitudinal superior se desgarra, pueden provocarse hematomas epidurales bilaterales en la convexidad. Todo hematoma epidural agudo debe considerarse como una urgencia quirúrgica. Los pacientes con hematomas epidurales pueden presentar diferente evolución. Puede no haber perdida de conciencia en ningún momento, inconsciencia inmediatamente después del traumatismo, inconsciencia luego de un intervalo de tiempo variable y, por ultimo, inconsciencia inicial seguida de una recuperación de la misma (intervalo lucido). Y luego nuevamente en conciencia. Esto ultimo se asocia con una frecuencia con hematoma epidural, pero solo esta presente en 1/3 de los pacientes. La rapidez de la presentación de los síntomas es variable, puesto que 1/3 de los sujetos se opera dentro de las 12 primeras horas, y entre el 60 y el 65% dentro de las 48 horas; en los restantes, el hematoma se desarrollo entre los 2 a 7 días siguientes al traumatismo y solo rara vez se presenta después de la primera semana. La depresión del nivel de conciencia, hemiparesia y dilatación pupilar son frecuentes pero no patognomónicos. Hematoma subdural: es la recolección de sangre entre la duramadre y el aracnoides. Su origen habitual es el desgarro de las venas corticales que atraviesan el espacio subdural y van a drenar a los senos venosos, principalmente al seno longitudinal superior. El derrame sanguíneo es lento, con comprensión progresiva del tallo encefálico, llegando a veces a alcanzar importantes dimensiones antes de dar manifestaciones neurológicas graves. No siempre se localiza en la convexidad, puesto que pueden encontrarse hematomas subdurales en los polos temporales u occipitales, en la cara basal des lóbulo frontal o en el piso de la fosa media. Se ha clasificado al hematoma subdural en agudo, subagudo y crónico según el tiempo transcurrido entre el traumatismo craneal y las manifestaciones neurológicas, debiendo tener en cuenta que no siempre se posible determinar cuando se produjo el traumatismo, y de cuando en cuando traumatismo aparentemente banales son suficientes para producir hematomas intracraneales. El agudo esta dentro de los tres primeros días del traumatismo, el subagudo dentro de las primeras tres semanas y el crónico después de esta tiempo. El hematoma agudo o subagudo aumenta de volumen por la hemorragia, hasta que esta se cohíbe por acción de los mecanismos de hemostasia o por que aumenta la presión en su interior, pudiendo pasarse el sangrado. El hematoma crónico, en cambio, continua aumentando de volumen a pesar de haberse detenido la hemorragia, postulándose que esto es posible por inhibición acuosa determinada al existir una mayor presión oncotica en el interior del hematoma, o por rotura de los vasos de neo formación en las membrana del mismo, agravándose nuevas hemorragias hacia el interior del hematoma que pueden continuar indefinidamente. Loa subdurales agudos tienen una mortalidad alrededor del 90%, en tanto que los crónicos suelen ser tolerados por el paciente sin participación neurológica grave. El hematoma subdural puede asociarse con lesiones parenquimatosas hasta en 85% de los casos. Los pacientes con inconsciencia inmediata, con postura de descerebración, sugieren lesión difusa del parénquima cerebral quizás irreversible, además de la recolección sanguínea. En aquellos con lesión menos graves la expansión del hematoma produce alteraciones del estado de conciencia el 65% de estos individuos presentan anisocoria y hemiparesia que proporcionan información respecto del lado de la lesión, puesto que la pupila dilatada es ipsolateral al hematoma i la debilidad es contra lateral ocasional mente puede presentarse hemiparesia del mismo lado de la anisocoria (falsa focalización), cuando existe lesión parenquimatosa contra lateral al hematoma o compresión del pedúnculo celebrar contra el borde del ten dorio. En el hematoma subdural crónico, los signos y síntomas son variables y no son patognomónicos. En ancianos, el inicio insidioso de los síntomas algunas veces se interpreta como síndrome demencial. En otros pacientes, el inicio con hemiparesia se confunde con enfermedad cerebro bascular, ataque isquémico transitorio o con tumor cerebral. Hematoma intracraneal parenquimatoso El higroma agudo traumático es menos frecuente que el hematoma y ejerce el mismo efecto de la masa que aquel. Se produce por la salida de LCR hacia el espacio subdural atreves de una solución de continuidad en la aracnoides; puede aumentar de volumen por mecanismos de válvulas, saliendo el LCR del espacio subaracnoidea pero sin poder regresar a él. Cuando son pequeños pueden resorberse, pero en ocasiones presentan medranas con vasos de neo formación que pueden romperse, transformando el higroma en un hematoma tardío. Cuando da manifestaciones neurológicas por comprensión encefálica, debe evacuarse quirúrgicamente. La recurrencia del higroma es frecuente. El índice de mortalidad está entre 12 y 25%y es más alto en pacientes que tienen, además lesiones parenquimatosas graves. Se produce cuando hay aumento de la presión en el compartimento supratentorial del cráneo, hernia en dirección rostro caudal. Son rraras las ocasiones en que la hernia cerebral, por aumento de la presión en la fosa posterior ( tumores ), se produce en sentido contrario, con hernia del vermis cerebeloso agraves del agujero del tentorio. En el primer caso, si la hipertensión es uniforme, se producirá hernia de las estructuras mediales con compresión hacia abajo del tallo encefálico y síndrome del deterioro rostro caudal. Si la hipertensión es mayor en uno de los hemisferios cerebrales, se producirá protrusión del uncus del lóbulo temporal atraves del agujero tentorial, con síndrome uncal y compresión del tallo encefálico. Hernia de la amígdala cerebelosa: Se produce en los casos de hipertensión contra el reborde del agujero occipital, con sufrimiento bulbar agudo y murete por paro respiratorio. A veces, la extracción del LCR por punción lumbar favorece el enclavamiento amigdalino al romper el equilibrio mantenido por el, en la sisterna magna. TRATAMIENTO DEL TRAUMA CRANEAL Criterio de diagnostico Estos pacientes necesita tratarse de forma integra, asegurando adecuada permeabilidad de vías aéreas, tratándose adecuadamente el choque y la hemorragia, sin descuidar la posibilidad de la lesiones en otro sitio de la economía. Las heridas del cuero cabelludo y las fracturas expuestas deben tratarse de manera inmediata; las fracturas no desplazadas no necesitan tratamiento y pueden no acompañarse de hematoma intracraneal. Los cuadros de hipertensión endocraneal secundarios a conmoción y contusión con edema y sin masa ocupativa, deben tratarse con medidas anti edema; los depletivos utilizados son la dexametasona, el matitol y la glicerina. Para hacer este tipo de diagnostico previamente se realizaran estudios avanzados para determinar la gravedad de la lesión y el mejor tratamiento a seguir. Los estudios más utilizados son. Angiografía tomografía axial computarizada(TAC). Angiografía: Es de gran utilidad para el diagnostico de hematomas, el epidural muestra una zona a vascular inmediatamente por dentro de la tabla interna con rechazo de la corteza; algunas veces se puede ver los vasos meníngeos limitado mediante el hematoma. En proyección AP se puede ver desviación de la arteria cerebral anterior hacia el lado opuesto al hematoma.El subdural muestra una imagen de semiluna que rodea al parénquima y de desplazamiento de la arteria cerebral anterior. Debe tenerse en cuenta que en los pocos casos de hematomas bilaterales, la arteria cerebral anterior puede permanecer en la línea media. Tomografia axial computarizada (TAC): Es el medio de diagnostico mas valioso, permite no solo visualizar el hematoma inmediatamente despues de producido, como una zona hiperdensa, sino que además da información sobre el despazamiento de la línea media, secundarias a comprencion por el hematoma o afecto de masa por edema perilesional. La TAC da información valiosa para planear adecuadamente el tratamiento quirurjico del pasiente contra una. TRATAMIENTO DEL TCE GRAVE: El objetivo básico es prevenir el desarrollo de lesiones secundarias y establecer las condiciones óptimas para la recuperación del tejido lesionado, desde el mismo lugar del accidente si se es posible. En la ETAPA PREHOSPITALARIA debe aplicarse el ABC de la reanimación cardiopulmonar con inmovilización cervical evitando la hipoxemia y la hipotensión. Las reglas de oro de la recuperación del paciente con TC son: Oxigenación, ventilación, moralización del volumen circulante y presión sanguínea. Cuando la resucitación inicial se produzca algún signo de hernia transtentorial o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causa craneal, debe asumirse que se está produciendo hipertensión intracraneal y esta se tratara con hiperventilación y manitol, estos último si existe una adecuada volemia. Cuando las circunstancias lo permiten debe trasladarse al paciente a un centro hospitalario especializado. La primera medida del TRATAMIENTO HOSPITALARIO será asegurar las vías aéreas y el estado hemodinamico. Se realizara neurológicamente, mediante la escala de GLASGOWS, patrón respiratorio, tamaño de las pupilas y su reacción a la luz. Si elpaciente está sedado nos guiaremos por la exploración en el lugar del accidente y en caso de duda se podrá revertir la sedación para su valoración. Se extraerá analítica para realizar hemogramas, coagulación, electrolitros en suero, gasometría y pruebas cruzadas, se practicaran rayos x te tórax y pelvis en AP con un aparato portátil a la cabeza del paciente. Solo cuando se consiga estabilidad hemodinámica y respiratoria, una recta inmovilización del cuello y con canalización de vía venosa adecuada (una central o dos periféricas), se trasladara al servicio de rayos x para proseguir con los estudios. En el servicio de rayos x se practicará TAC craneal. En el caso de que exista una lesión ocupante de espacio con un volumen de sangre mayor de 25 ml, sea accesible quirúrgicamente y el paciente esté estable, se trasladará al quirófano para su evacuación. Debe colocarse un sistema de medición de presión intracraneal (PIC) después de evacuar el hematoma. En caso de que no tenga lesiones subsidiarias de cirugía debe trasladarse a la UCI y colocar un sistema de medición del PIC, por el elevado riesgo de hipertensión intracraneal. Si el paciente está inestable hemodinamicamente puede ser útil la utilización de técnicas que permitan valorar el gasto cardiaco mediante un carácter de Swan Ganz o un carácter PICCO. Los objetivos del tratamiento del TCE Grave son: Mantener la PIC en el rango deseado (20mmhg). Adecuada PPC según la edad del paciente. FSC de acuerdo a las necesidades metabólicas del cerebro (Sjo-2 55-75%). El medico interno más próximo al estado Fisiológico. MEDIDAS GENERALES para evitar el aumento de la PIC. Evitar la hipoxia: establecer adecuados soportes ventilatorio y monitorización continua de la Sat y capnografía para: pO-2≥ 100 mmHg. pCO-2entre 35-40 mmHg. Mantenimiento de la PPC: si precisa drogas inotrópicas se utilizará noradrenalina, la dopamina y la adrenalina aumentan el consumo cerebral de oxigeno. PPC≥40 mmHg RN. PPC≥50 mmHg lactantes. Normovolemia con ligera hiperosmolaridad sérica: PVC 3-4 mmHg: Deben utilizarse soluciones isotónicas, como cristaloide se empleará SSF y como coloide puede emplearse seroalbúmina al 5%. No se aconsejan soluciones glucosadas excepto si hay hipoglucemia. El suero glucosado puede favorecer el edema cerebral al arrastrar agua al interior de la célula. La hiperglucemia puede agravar las lesiones isquémicas. Debe mantenerse una hemoglobina mínima de 11gr/dl. Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada (30%): esta medida esta contraindicada en el shock o si se sospecha inestabilidad de la columna cervical, en este caso se puede utilizar la postura anti-Trendelemburg. Si se comprueba que no hay incrementos de la PIC se pueden realizar movimientos en bloque para prevención de escaras. Analgesia y sedación: El dolor, agitación, inadaptación al respirador… incrementan la PIC por lo que la sedación-analgesia es fundamental en el manejo de estos pacientes. Como algesia se recomienda el fentanilo o cloruro mórfico y como sedación el midazolam, todos ellos en perfusión continua. Algunos pacientes pueden necesitar dosis suplementarias ante cualquier maniobra estresante como: aspiración de secreciones, curas, realización de rayos x. Anticonvulsivos profilácticos: Se recomienda el uso de anticonvulsivos de forma profiláctica durante la primera semana, debido a la mayor frecuencia de convulsiones precoces respecto a los adultos. No se debe mantener el tratamiento más allá de 1 a 2 semanas excepto si se han producido crisis. Control de la temperatura: la fiebre puede llegar a producir HTIC refractaria, por ello debe de tratarse inmediatamente mediante MFA y/o antitérmicos, administrados lentamente para evitar la hipotensión. Evitar hiperglucemias y alteraciones metabólicas: la hiperglucemia está asociada con un peor pronóstico, la hipotermia y la hipoproteinemia pueden agravar el edema cerebral. Si la PIC es mayor de 20mmHg se practicaran MEDIDAS DE PRIMER NIVEL. Evacuación de lesiones: subsidiarias de cirugías, sino se ha realizado. Relajación muscular: se recomienda el vecuronio porque produce menor alteración hemodinámica. Evacuación de LCR: si es portador de carácter intraventricular: se abrirá el drenaje ventricular hasta que drene entre 5-10ml (no mas de 20ml/h en los adolecentes) o descienda de PIC a valores normales. Nunca dejar abierto de forma permanente. Administración de Manitol: reponiendo el exceso de diuresis con SSF durante 1 o 2 horas posteriores. Debe de ser una medida de elección en pacientes con HTIC con flujo sanguíneo cerebral normal (SjO2 55-70%) o reducido (SjO2≤ 55%). Cuanto mas rápido se administre, el descenso de la PIC es mas precoz, pero de menor duración. Actualmente se desaconseja la asociación con furosemida. Administración de suero salino hipertónico: es preferible al manitol en los niños con natremia menor de 135mEq/l o con inestabilidad hemodinámica, por lo que puede ser útil en el paciente politraumatizado. OTROS TRATAMIENTOS: No existe evidencia que los corticoides sean efectivos en el control de la HTIC o en la disminución de la mortalidad del TCE grave, por tanto no está indicado su uso. Tampoco están indicados los antibióticos profilácticos en el TCE grave. Los que presentan lesiones penetrantes podrían recibir un curso corto de Ab. Algunos autores utilizan profilaxis si se coloca un catéter de PIC o un drenaje ventricular externo. Es esencial una nutrición adecuada, se administrara por cada sonda gástrica o preferiblemente yeyunal y si no tolera se indicara alimentación parentenal. Se aconseja iniciarla a las 48 horas y que sea completa a los siete días. Si el paciente está estable con PIC menores de 20mmHg durante 48 horas se irán retirando las medidas en el sentido inverso a su instauración. |
1 2
Añadir el documento a tu blog o sitio web
