Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc)






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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)




La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) engloba aquellas enfermedades respiratorias caracterizadas por una obstrucción no totalmente reversible del flujo aéreo como la Bronquitis crónica y el Enfisema pulmonar. Si bien estas dos formas suelen coexistir en la mayoría de los pacientes, a menudo predomina una de ellas en la expresión clínica.2,34

La Bronquitis crónica se define clínicamente como la presencia de tos y expectoración durante más de 90 días al año durante dos años consecutivos11,34. El diagnóstico de Enfisema pulmonar es histológico y se hace con la presencia de dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal acompañado de cambios destructivos de las paredes alveolares.11,34 Según su distribución, se clasifica en enfisema centrilobulillar y enfisema panlobulillar o panacinar. En el primero la dilatación compromete los bronquiolos respiratorios de 2do y 3er orden, se suele asociar a compromiso inflamatorio de los bronquiolos terminales, afecta preferentemente los vértices pulmonares y tiene íntima asociación con el tabaquismo. El enfisema panlobulillar, en cambio, no respeta estructuras dentro de los acinos, aunque la dilatación parece afectar al comienzo sacos alveolares, predomina en las bases pulmonares y se asocia al déficit de alfa 1 antitripsina.

Un tercer fenómeno que entra en juego en la patogenia de la EPOC es la enfermedad de la vías aéreas pequeñas, que es donde ocurre el mayor incremento en la resistencia al flujo de aire.73



Epidemiología
La EPOC tiene una elevada prevalencia en el mundo occidental. En Estados Unidos la prevalencia es de 4 a 6 % en los varones y 1 a 3 % en mujeres, pero se eleva a 10% en mayores de 55 años7,8 y es la cuarta causa de muerte.2,34

Fisiopatología



La limitación en el flujo de aire, la alteración principal en la EPOC, puede deberse a la obstrucción en la vía aérea, al enfiema o a ambos. El sustrato fisiopatológico para que se produzcan estos cambios incluyen una cascada inflamatoria desencadenada por el contacto con el humo del cigarrillo u otros agentes, y la consecuente activación de enzimas que degradan la matriz de colágeno y elastina. Se han identificado en las vías aéreas infiltrados compuestos por linfocitos, neutrófilos y macrófagos. Al parecer, la elastasa liberada por los neutrófilos así como la catepsina tendrían un rol preponderante, al igual que la metaloproteasa con actividad de colagenasa y gelatinasa que se encuentran en el parénquima pulmonar2.

El principal mecanismo de obstrucción en el enfisema es la compresión dinámica, dada por la pérdida del retroceso elástico del pulmón. El aplanamiento del diafragma producto de la hiperinsuflación determina una menor capacidad contráctil del músculo y una mayor predisposición al agotamiento. En la bronquitis crónica, el principal mecanismo de resistencia al flujo aéreo es la presencia de secreción y edema en la vía aérea. La obstrucción está determinada por el acúmulo de secreciones, descamación celular y engrosamiento de los bronquios.32,34 Existe además un subgrupo de pacientes bronquíticos crónicos que presentan hiperreactividad bronquial, posiblemente asmáticos en sus orígenes que han evolucionado a un estadío de EPOC.
Factores de riesgo
Tabaquismo: es el principal factor de riesgo. Los fumadores tienen mayor mortalidad, más síntomas, mayor disminución del VEF1 y mayores anormalidades en la función pulmonar. La edad de inicio y el número de paquetes/día/año son predictivos de mortalidad32,37.

Aproximadamente 15 a 20 % de los fumadores desarrollará EPOC clínicamente significativa1,2,34. Sin embargo, si tomamos estudios por espirometría la cifra sería aun mayor, acercándose al 50 %48.

Otros factores que colaboran con el desarrollo de EPOC son la polución ambiental, la exposición ocupacional al dióxido de sulfuro, el sexo masculino, la raza blanca y un bajo estado socieconómico2.

Un 5 a 10% de los casos de EPOC se presenta en individuos no tabaquistas. La declinación del VEF1 en la población general no fumadora es de 15 a 30 ml por año. Pero en los pacientes que desarrollan EPOC la declinación es mayor. El Déficit de alfa 1 Antitripsina puede explicar la tendencia al desarrollo de enfisema. Sin embargo, esta anomalía solo se detecta en 1 % de los pacientes con EPOC. Se necesita un déficit <10 % del valor normal de alfa 1 para desarrollar EPOC.1,2,14 Se han descrito otros factores congénitos que pueden facilitar el desarrollo de EPOC, entre ellos los polimorfismos de la enzima epóxido hidrolasa que inactiva los epóxidos generados por el humo del tabaco2.


Presentación Clínica
Se debe buscar el diagnóstico de EPOC en pacientes mayores de 35 años de edad que tienen un factor de riesgo (habitualmente tabaquismo) y que presentan disnea de esfuerzo, tos crónica, expectoración regular, bronquitis frecuentes o sibilancias67.
Historia clínica.

Los tres síntomas más comunes de la EPOC son tos, expectoración y disnea de esfuerzo. Es de utilidad cuantificar el grado de disnea según el esfuerzo necesario para su aparición, lo que equivale a determinar la clase funcional. Con el progreso de la enfermedad, la disnea es el síntoma que más se afecta llegando a una disnea de reposo en los estadíos más avanzados.

(agregar tabla de grados de disnea o CF)

El antecedente de tabaquismo con un consumo de al menos 70 paquetes/año es altamente predictivo de riesgo de EPOC58.
Examen físico.

En los pacientes con enfisema se observa un tórax distendido en tonel, descenso de las bases del diafragma con reducción en la excursión. Hace más de tres décadas Ericsson describió dos patrones de EPOC que designó patrón tipo A "sonrosado y disneico" y tipo B "cianótico abotagado"37. Esta descripción hacía referencia a los dos grandes extremos que definen el EPOC: el enfisema en el caso del tipo A, y la bronquitis crónica en el tipo B. Por supuesto el grado de superposición es enorme y estos son solo extremos de una misma línea que solo sirve como explicación didáctica de dos procesos fisiopatológicos que se asocian en la mayoría de los pacientes.
Complicaciones: Insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión pulmonar, neumonías, exacerbaciones, etc.
Sistemática de estudio
La espirometría es el método de excelenencia para el diagnóstico y seguimiento del paciente. Es recomendable, además, solicitar una radiografía de tórax y un hemograma una vez hecho el diagnóstico de EPOC.
Espirometría
La espirometría es el estudio fundamental en el diagnóstico y manejo de los pacientes con EPOC. Sin embargo, no debe ser utilizada para screening en individuos asintomáticos58-59. La espirometría en el paciente con EPOC demuestra una reducción anormal del VEF1. Las guías elaboradas por el Consenso Argentino y por el GOLD consideran como EPOC cuando la relación VEF1/CVF (Indice de Tiffeneau) es menor a 70%. A su vez, para diferenciarlo del asma se debe documentar la irreversibilidad con la prueba broncodilatadora. Luego de 15 minutos de la inhalación de un Beta 2 el aumento del VEF1 es menor de 12 % o 200 ml32,37. Recientemente las guías NICE sugieren que si el VEF1 es mayor al 80% del teórico normal, el diagnóstico de EPOC sólo debe hacerse en presencia de síntomas respiratorios como tos o disnea67. Los pacientes con un VEF1 mayor al 60 % del teórico suelen encontrarse asintomáticos, mientras que aquéllos cuyo VEF1 se encuentra alrededor del 30 % con frecuencia presentan disnea de reposo.

De vital importancia en el control y seguimiento de los pacientes con EPOC es la clasificación del grado de obstrucción según el VEF1 y su relación con el teórico del paciente. Las guías más recientes elaboradas por el Instituto Nacional de la Salud de los Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud diferencian cuatro estadios30,31,32.


Estadio 0 ó en riesgo

tos crónica y expectoración sin alteraciones en la espirometría

Estadio 1 EPOC leve

VEF1/CVF <70 % y VEF1 >80 % del teórico.

Estadio 2 EPOC moderado

VEF1/CVF < 70 % y VEF1 entre 50% y 80 % del teórico.

Estadio 3 EPOC severo

VEF1/CVF < 70 % y VEF1 entre 30 y 49 % del teórico.

Estadio 4 EPOC muy severo

VEF1/CVF < 70 % y VEF1 menor a 30 % del teórico.


Radiografía de tórax.

La sensibilidad de la radiografía de tórax para el diagnóstico de EPOC depende del grado de compromiso del parénquima pulmonar. En EPOC leve es sólo del 21 %, alcanza el 76 % para EPOC moderado y hasta el 94 % para la enfermedad severa 32-37. Un hallazgo característico es el aplanamiento del diafragma como signo de hiperinsuflación pulmonar. Se define como tal cuando la máxima altura alcanzada por la cúpula diafragmática sobre la línea trazada desde el ángulo costofrénico al ángulo cardiofrénico no es mayor a 1,5 cm. Si el ángulo costofrénico muestra una apertura mayor a los 90º es otro signo de aplanamiento. El aumento de la radiolucidez de los campos pulmonares es otro signo radiológico pero tiene un alto margen de error por el grado de penetración de los Rayos. Otro signo de hiperinsuflación es el aumento del espacio retroesternal en la radiografía de perfil. Se acepta como límite mayor una distancia de 2,5 cm entre el borde anterior de la aorta y el esternón, medido 3 cm por debajo de la unión manubrio-esternal13. La TAC de Tórax de alta resolución con cortes finos cada 2 mm es más sensible para el diagnóstico, sin embargo no aporta mayores datos que puedan cambiar la conducta, y suele reservarase para los casos en que se sospecha una patología maligna asociada37.

Laboratorio
Los pacientes con EPOC desarrollan poliglobulia secundaria a la hipoxia. Se puede encontrar hipoxemia o hipercapnia. Se define como hipoxemia cuando la pO2 es menor a 60 mmHg., aunque valores mayores a 60 pero por debajo de los normales ya marcan alguna alteración. Hipercapnia se defina cuando la PCO2 es mayor a 45 m Hg.

El estudio de los Gases en sangre se debe solicitar a todos los pacientes con VEF1 menor a 40. 32,34,37
Estudios adicionales
ECG: No se debe realizar de rutina. Es útil ante signos de insuficiencia cardíaca derecha, hipertrofia del ventrículo derecho o sospecha de hipertensión pulmonar. Un ECG normal iría en contra de estas complicaciones, pero no lo descarta. Los signos que se pueden encontrar en el trazado son:

Crecimiento auricular derecho: P picuda en las derivaciones II, III y aVF

Hipertrofia de ventrículo derecho: R mayor a S en V1-2 y aVR, con o sin onda T negativa y asimétrica. QRS angosto y desviación del eje a la derecha mayor o igual a 90º.

Bloqueo de rama derecha: rsr´en V1-2 y S profunda en precordiales izquierdas con un complejo QRS mayor a 0,12 mseg.

El cor pulmonale suele acompañarse de arritmias ventriculares tales como extrasístoles auriculares, marcapasos auricular errante y taquicardia auricular multifocal.68
EcoCardiograma: Para evaluar la función pulmonar en aquellos que tengan signos de cor pulmonale. Es útil para medir de manera sensible y específica agrandamiento de cavidades, competencia de las válvulas, hipertrofía e hipertensión pulmonar.

Manejo clinico
Objetivos terapéuticos:

Los objetivos terapéuticos en la EPOC son diminuir los síntomas y mejorar la capacidad de ejercicio, reducir la mortalidad y la morbilidad asociada a la EPOC y, por último, prevenir y tratar las exacerbaciones.

Dada la historia natural de la enfermedad, debería hacerse especial hincapié en la prevención de la EPOC en la población en riesgo de desarrollarla mediante programas de promoción de la salud y prevención primaria.
Medidas generales:
Cesación tabáquica

El abandono del hábito tabáquico logra una reducción en la declinación del VEF1 de un 50% además de lograr una disminución en la mortalidad de causa respiratoria y cardiovascular a largo plazo y mejoría sintomática con reducción de la tos en un 80 % de los que abandonan el tabaco y menores síntomas obstructivos3,31,32,62,63,64. El cese del hábito tabáquico debe ser siempre un objetivo y en todas las visitas se debe enfatidzar su importancia y ofrecer ayuda para lograrlo.
A la hora de planificar la cesación tabáquica, es necesario tener en cuenta que es más efectivo programar el día de abandono y hacerlo en forma abrupta que iniciarlo gradualmente. Los grupos de autoayuda han demostrado ser eficaces. En cuanto a los signos y síntomas de abstinencia, habitualmente se desarrollan dentro de las primeras horas del abandono llegando al máximo en los días 2 y 3, con una reducción gradual en 2 a 4 semanas40. La ganancia de peso que se produce con el abandono del tabaco puede persistir hasta 6 meses. El consejo breve suele ser eficaz sugerido por un profesional y logra abandonos en el 5 % de los pacientes, pero estrategias más agresivas consistentes en programas educativos de múltiples sesiones logran mayores tasas de abandono y menores recaídas63.
Asimismo, la farmacoterapia coadyuvante ha demostrado ser eficaz y debe ofrecerse a todo paciente que tenga la intención de dejar de fumar.
Reemplazo de nicotina. Se pueden emplear parches de nicotina o chicles. Los chicles se comercializan en concentración de 2 y 4 mg. En los fumadores de más de 25 cigarrillos por día es aconsejable utilizar 4 mg. Los chicles se emplean cada 2 horas, se deben masticar por al menos 30 minutos. La duración del tratamiento es de 8 semanas 54.

Los parches se inician con dosis de 21 mg. Se administran durante el día. Se pueden retirar por la noche al acostarse asegurando al menos un periodo de uso de 16 horas por día 17-40.
Bupropion se inicia con una dosis de 150 mg/día por 3 días y luego se aumenta a dosis de 300 mg en dos tomas. La duración del tratamiento es de 8 semanas. Es aconsejable que el paciente intente dejar de fumar 1 o 2 semanas luego de iniciado el tratamiento.16-17

Vareniclina fue mas eficaz que Bupropión en estudios comparativos.54
Un abordaje más completo del tema cesación tabáquica se ofrece en el capítulo de "Tabaquismo".
Inmunizaciones

La vacuna contra el virus de la Influenza ha demostrado ser eficaz y costo-efectiva, ya que reduce un 50 % las exacerbaciones severas y la muerte66. Se debe administrar una vez al año entre los meses de marzo y abril en Argentina y el resto del hemisferio Sur. No existen evidencias fuertes que sustenten la indicación de vacunar específicamente frente al virus de la Influenza H1N1 y, por otro lado, una revisión sistemática de la Cochrane Collaboration muestra que los beneficios de esta vacuna en personas sanas son modestos y no justifican su indicación a la población general65. Sin embargo, ha sido demostrado que el virus de la influenza H1N1 ha desplazado durante la epidemia al virus de la gripe estacional. Por lo tanto, parece racional recomendar la vacunación de los pacientes EPOC con la vacuna trivalente que contiene las cepas estacional y epidémica H1N1. La vacuna para neumococo se debe recomendar en todo paciente mayor de 65 años, y también en aquellos menores de 65 con diagnóstico de EPOC. La vacuna contra el neumococo debe ser la polivalente y se debe repetir a los 5 años si la primera dosis fue administrada antes de los 65 años de edad3,32
TERAPIA FARMACOLOGICA:
Ningún agente farmacológico ha demostrado diminuir la mortalidad o la progresión de la enfermedad, expresada como la declinación del VEF1.38

Los broncodilatadores han sido utilizados por años en el manejo de la EPOC. Los pacientes logran reducir el volumen residual con su uso y de esta manera mejoran la incompetencia mecánica generada por el aplanamiento del diafragma.29,31,35,41 Esto ayuda a mejorar los síntomas y la capacidad de ejercicio.

La vía inhalatoria es la vía de administración de elección, sin importar cuál sea el dispositivo utilizado (inhalador de dosis medida, turbhaller, diskuss).

El tratamiento inhalatorio se debe reservar para pacientes que tienen un VEF1 menor del 60%.58
Anticolinergicos

Bromuro de Ipratropio

El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico de acción corta. En general los estudios muestran logra un efecto broncodilatador simila al de los agonsitas beta 2, pero algunos trabajos encuentran una diferencia modesta a favor de bromuro de ipratropio, incluyendo una menor tasa de efectos adversos como taquicardia3,69-71. Su inicio de acción es más lento que los agosistas beta 2.3,4 Como ya hemos mencionado, no ha demostrado reducir la declinación en el VEF1 y no reduce la tasa de exacerbaciones ni afecta la mortalidad.29,35,41,55-59

Efectos adversos: El bromuro de ipratropio suele ser bien tolerado. Los efectos adversos más frecuentes son la sequedad bucal, y, en menor medida, náuseas y gusto metálico. Ocasionalmente se presenta constipación y retención urinaria. Se debe ser cuidadoso en los pacientes con glaucoma y adenoma de próstata.

Dosificación: 2 a 6 puff c/6 hs. Cada puff libera 0.02 mg.
Tiotropio

Es un broncodilatador de acción prolongada que logra mejoría de la calidad de vida y reducción de las exacerbaciones. Tiene la ventaja de una dosificación diaria con efecto que dura las 24 hs.
El único ensayo clínico randomizado que comparó bromuro de ipratropio con tiotropio demostró que este último se asocia a una menor tasa de exacerbaciones, menores síntomas, y mejor capacidad de ejercicio y calidad de vida relacionada a la salud (HRQL por sus siglas en inglés).72 Una revisión sistemática hecha por la Colaboración Cochrane arribó a las mismas conclusiones.75 Tiotropio no tiene efecto antiinflamatorio, por lo que se atribuye este efecto beneficioso sobre la función pulmonar a una reducción en la hiperinsuflación56.

El estudio UPLIFT fue randomizado doble ciego. Incluyó un grupo de 5993 pacientes con EPOC. Se los trató con Ipratropio o placebo. La variable primaria elegida fue la declinación del VEF1. Las variables secundarias, exacerbaciones del EPOC, calidad de vida de acuerdo a un cuestionario elaborado y muerte de cualquier causa.

La declinación del VEF 1, no evidenció diferencias significativas. Se detectó una mejoría en la calidad de vida, una reducción en el tiempo a la primera exacerbación de 16,5 vs. 12,5 meses lo que representa una mejoría de un 14%.

El estudio no brindó detalles sobre la proporción de pacientes que recibieron tratamiento combinado con lo cual no sabemos cuantos pacientes pudieron mejorar como consecuencia del uso de la asociación beta 2 corticoides inhalados, tampoco brindó detalles sobre los pacientes que habían recibido rehabilitación otro pilar del tratamiento del EPOC 57.
Agonistas beta 2 de corta duración (SABA)

Los agonistas beta 2 de corta (SABA) son los fármaco más ampliamente utilizados para el tratamiento de la EPOC y producen un efecto broncodilatador algo menor que en el asma. Al igual que el resto de los broncodilatadores, no hay evidencias que demuestren que los SABA alteren la progresión de la enfermedad3. No obstante, son el primer escalón en el tratamiento de la EPOC, ya sea en una pauta de administación reglada o a demanda. Los SABA mejoran el VEF1, disminuyen los síntomas y mejoran la calidad de vida.

Los efectos adversos que se presentan con mayor frecuencia son temblor, taquicardia, nerviosismo, hipokalemia. Menos frecuentemente pueden presentarse arritmias cardíacas, generalmente asociado a dosis superiores a las recomendadas o en cardiópatas.

Dosificación: 2 a 6 puff cada 4 a 6 hs.

Drogas: Salbutamol 1 puff (100 mcg).
En un meta análisis que incluyó a 4198 pacientes se observó una reducción en el número de exacerbaciones en alrededor de 21%, mejoraron la calidad de vida pero no hubo efectos significativos sobre el VEF1 RR 0,79 con in intervalo de confianza de 0,69 a 0,90 38.
Agonistas beta 2 de larga duración (LABA)

El uso de agonistas beta 2 de acción prolongada (LABA) tiene un efecto de 12 hs de duración, lo que hace posible una dosificación de dos veces al día. Estos agentes han demostrado de manera inequívoca mejorar la sintomatología en los pacientes con EPOC. Según un metaanálisis realizado por Salpeter, los LABA aumentarían el riesgo de exacerbaciones y de muerte de causa respiratoria.76 Sin embargo, más recientemente, una sólida revisión sistemática realizada por Rodrigo y col. muestra que los LABA, como monoterapia o en combinación con corticoides inhalados, disminuyen el riesgo de exacerbaciones, sin diferencias en la mortalidad.77 23,38,41,55,56

Drogas: Salmeterol y Formoterol (con menos estudios)
Terapia broncodilatadora combinada

La combinación de Ipratropio y Salbutamol es una alternativa explorada en base a los distintos mecanismos de acción de cada una de de las drogas dado que ejercen un efecto sinérgico.4,22,27,29,43,55,56 Sin embargo el efecto se limita a una acción modesta sobre las pruebas de función respiratoria a las 12 semanas de duración. En un meta análisis de tres grandes estudios, que abarcaron 1399 pacientes no se pudo demostrar que el tratamiento combinado lograra mejores resultados que el Ipratropio en monoterapia.38

En un estudio realizado por Aaron y col. el tratamiento con fluticasona y salmeterol asociado a tiotropio ha demostrado mejorar la calidad de vida y el VEF1 y reducir la frecuencia de las hospitalizaciones en comparación con tiotropio solo, pero sin disminuir el riesgo de exacerbaciones.53 Existen serios cuestionamientos metodológicos sobre este estudio.1
El Tiotropio fue estudiado en varios trabajos. En un meta análisis que incluyó 3574 pacientes demostró mejoría de la calidad de vida y reducción de las exacerbaciones en 26%, RR 0,74 con un intervalo de confianza de 0,62 a 0,89 38-46. Comparado con beta 2 de acción prolongada no ha demostrado diferencias significativas 38.

Los Corticoides inhalados fueron ensayados en varios trabajos con alrededor de 1741 pacientes. Demostraron una reducción en las exacerbaciones de 24 % RR 0,75 con un intervalo de confianza de 0,71 a 0,80 38-43, pero el efecto fue más significativo en los pacientes con EPOC más severos con VEF1 <2 litros.

La combinación de Corticoides inhalados mas beta 2 de acción prolongada logra reducción significativa en la tasa de exacerbaciones de un 20 % comprado a tratamiento con beta 2 y 30 % respecto a placebo. El RR 0,80 con un intervalo de confianza de 0,71 a 0,90 38

Puede lograrse mayor efecto con menor toxicidad. Las indicaciones de los corticoides inhalados son 32:

  1. EPOC grave con VEF 1 < 50 % con exacerbaciones frecuentes mas de 2 al año

  2. Respuesta documentada del VEF1 luego de una prueba terapéutica


El estudio TORCH reclutó a 6,112 paciente con EPOC con VEF1 menor a 60 % y los separó en tres grupos de tratamiento, Salmeterol 50 mcg cada 12 horas (n: 1,521), Fluticasona 500 mcg (n: 1.534) y la asociación salmeterol 50 mcg + fluticasona 500 (n: 1.533) y un grupo Placebo (n: 1.524).

La variable primaria fue mortalidad total. Se observó una reducción de la mortalidad de un 17,5 % con un beneficio estadístico marginal (RR 0,825 IC 0,68 a 1,00 P 0.052 ). Las Exacerbaciones se redujeron en forma significativa 0,75 IC 0,69 a 0,81, pero se observó un aumento del riesgo de neumonía 19.6% combinación - 12.3% placebo y 13.3% salmeterol 18.3% fluticasona
Corticoides

Un porcentaje de pacientes mejoran con corticoides durante las exacerbaciones, disminuyendo los síntomas y acortando la estadía hospitalaria. Una minoría mejora con terapia prolongada, reduciendo la frecuencia de recaídas.

Se indican durante la exacerbación o ensayando un esquema de 2 semanas. El uso de Corticoides sistémicos reduce la estadía hospitalaria, mejora el VEF 1 y mejora la situación clínica del paciente a los 90 días 9-46.

El uso de Corticoides inhalatorios fue ensayado en EPOC con resultados más pobres Pese a la naturaleza inflamatoria del EPOC los corticoides inhalados tienen efectos más discutibles o al menos no tan evidentes como en el Asma. En algunos estudios se demostró una reducción menor en la declinación de la función pulmonar, aunque se trató de paciente que seguían fumando 10.

En el estudio ISOLDE no pudieron demostrara reducción del deterioro de la función pero redujeron tasa de exacerbaciones un 25 %51. En un reciente metaanálisis se concluye que los efectos de los Corticoides inhalados sobre la tasa de declinación en los tests de función pulmonar no son evidentes. Se observó una reducción en las exacerbaciones del EPOC con el uso de Corticoides inhalados de alrededor de 30 % RR 0,30 IC 0,58 a 0,80. No esta demostrado que alteren la declinación del VEF1 19,38.

En un meta análisis se ha detectado un aumento de riesgo de neumonía. Se analizaron 18 estudios de 24 a 156 semanas, con un número total de 16.696 pacientes demostró aumento riesgo neumonía de un 60 % (RR1.60- IC 1.33 -1.92). el riesgo de Neumonía severa fue 71 % mayor (1.71; 1.46-1.99) el riesgo de Muerte no varío (RR 1.27; 0.80-2.03) ni la mortalidad total (RR 0.96; CI, 0.86- 1.08) 61. Con respecto al aumento en el riesgo de neumonía, el NNH (number needed to harm) fue de 17. (letter to editor - TORCH - nejm)

Se deben valorar los efectos adversos. Los corticoides inhalados producen mayor riesgo de cataratas, adelgazamiento de la piel y púrpuras

Drogas: Hidrocortisona (en agudo) 200-300 mg c/6 hs ev. Metilprednisolona: 40 mg/día por 4 días que se reducen paulatinamente en 2 semanas.

Conclusión

Las estudios reúnen varias limitaciones 44.

  1. Corta duración del triodo de observación

  2. Heterogeneidad en la definicion de varias aspectos por ejemplo las exacervaciones, presencia de tabaquismo activo


Teofilina:

Su rol es controvertido, pero puede ser beneficioso en algunos casos 24. La Teofilina Reduce la disminución del VEF1 nocturno, disminuye síntomas matinales, Disminuye el atrapamiento aéreo, mejora la función muscular, mejora el clearence mucociliar, posee efecto vasodilatador pulmonar, mejora la función del VD y tolerancia al ejercicio 24-29. Es una opción de tratamiento para pacientes con dificultad para emplear el tratamiento inhalatorio 24-29. Sin embargo muchos de sus acciones no han quedado reflejadas en estudios Randomizados. Puede Reducir la eritrocitosis secundaria.

Hay que valorar su potencial toxicidad.

Drogas: Teofilina (oral) 600 a 900 mg/día.

Terapia mucolítica:

La Acetilcisteina fue estudiada con algún efecto en pacientes con EPOC, pero por ahora no puede ser recomendad en forma rutinaria.

Terapia cardiovascular:

La aparición de cor-pulmonale acarrea mal pronostico. Su etiología es la Hipoxia, por lo cual mejora con la oxigenoterapia. Teofilina y furosemida pueden ser útiles.

Antidepresivos y ansioliticos:

Solo se indica cuando existen ansiedad o depresión importante. Es recomendable no utilizar Benzodiacepinas y elegir Buspirona.

Oxigenoterapia:

Es efectiva y mejora la sobrevida 3- (2-3). Las indicaciones son

  1. PO2 menor a 55 mm Hg.

  2. PO 2 entre 55 y 59 m Hg. con Policitemia o Hipertensión pulmonar.

Se debe administra al menos 15 horas por día y el objetivo es mantener una saturación de Oxígeno mayor a 90 %.

Terapia de rehabilitación:

Los pacientes con EPOC debido a su disnea creciente van experimentando una reducción de sus actividades diarias que trae aparejado un desacondicionamiento muscular generalizado 32. Los programas de ejercicios han demostrado mejoría en los síntomas sobre todo en los pacientes con VEF 1 <1,5 litros. No tienen efectos sobre a tasa de exacerbaciones, o la sobrevida del paciente. Los pacientes pueden tener acidosis metabólica con bajos niveles de actividad. El ejercicio programado, ya sea de los músculos respiratorios como de las extremidades, mejora el consumo de oxigeno, reduce la F.C. y aumenta el gasto cardiaco. Todo esto se traduce en mayor tolerancia al ejercicio, bienestar psíquico y físico, y alivio de la disnea.
RECOMENDACIONES: Tratamiento escalonado (AMPLIAR)
La recomendación más importante es el abandono del tabaco, ya que es la única medida que detiene el progreso de la enfermedad y disminuye la mortalidad. Los broncodilatadores logran mejoría leve de la función pulmonar y se indican broncodilatadores de acción corta a demanda a todos los pacientes. En pacientes con síntomas persistentes se recomienda emplear Ipratropio inhalado o asociación de Anticolinérgicos y Beta 2.

Los pacientes con EPOC leve a moderado y síntomas intermitentes pueden ser tratados con Salbutamol y eventualmente Ipratropio.

En EPOC moderado o severo, sintomáticos se debe añadir Corticoides inhalados y beta 2 de acción prolongada (27).
SEGUIMIENTO

En el seguimiento de pacientes con EPOC suelen involucrarse distintas especialidades. En el caso de los estadíos tempranos un seguimiento en atención primaria puede ser suficiente, mientras que los pacientes con EPOC severo suelen sufrir exacerbaciones frecuentes que requieren internación. Por lo tanto, el seguimiento de los pacientes con EPOC leve a moderado (VEF1>50%) tendrá lugar en atención primaria. Se recomienda que los casos severos tengan un control regular con personal hospitalario fuera de las exacerbaciones. Los pacientes que requieran terapia con oxígeno domiciliario deben ser monitoreados con frecuencia por el especialista.

En líneas generales se recomiendan controles con una frecuencia anual en los casos leve, moderado y severo, y al menos dos veces por año en los casos muy severos. En todas las visitas se debe aconsejar el abandono del cigarrillo e investigar el grado de la disnea, la respuesta al tratamiento, la técnica inhalatoria en caso de utilizarse esta vía, la necesidad de derivación al especialista y la necesidad de rehabilitación respiratoria. En los pacientes con EPOC muy severo se debe evaluar además la necesidad de oxigenoterapia continua, la presencia de cor pulmonale, el estado nutricional y la necesidad de soporte por parte del servicio social. Las pruebas de función respiratoria deben realizarse, de la misma forma, al menos dos por año en el paciente con EPOC muy severo, y al menos anualmente en el resto de los pacientes.74
CRITERIOS DE DERIVACIÓN: Es recomendable derivar al especialista en neumonología aquellos pacientes que requieren oxigenoterapia domiciliaria. Asimismo, la interconsulta al especialista puede resultar beneficiosa en cualquier estadio de la enfermedad, ya sea para excluir otros diagnósticos, para optimizar el tratamiento, o simplemente para el reaseguro del paciente.


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