Enfermedad pulmonar obstructiva crónica






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fecha de publicación20.07.2015
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA



A pesar de las campañas antitabaco, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), continúa siendo uno de los grandes problemas sanitarios de los países occidentales. Estos enfermos originan una alta proporción de bajas laborales y de estancias hospitalarias, dado el carácter crónico que define a esta enfermedad. El manejo correcto de la EPOC implica, en primer lugar, una prevención de los factores de riesgo como el tabaquismo y una batería terapéutica amplia que nos permita tratar las reagudizaciones y los casos crónicos. Es destacable la importancia que tiene la divulgación pública de la prevención.


DEFINICIONES Y CONCEPTO
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso que se caracteriza por una limitación permanente del flujo aéreo con obstrucción, causada por anormalidades de las vías aéreas y del parénquima pulmonar. Los pacientes con EPOC siempre presentan limitación u obstrucción al flujo aéreo, aunque ésta puede variar en el curso de la enfermedad con la administración de broncodilatadores. El término EPOC es preferible a los de bronquitis crónica o enfisema, porque engloba a éstos y describe mejor la enfermedad obstructiva de los fumadores.
La bronquitis crónica se define por tos y expectoración durante más de 3 meses al año, por más de 2 años consecutivos. La bronquitis crónica por sí sola no es causa de obstrucción al flujo aéreo, por lo que es preferible reservar este término para designar el cuadro clínico de aquellos pacientes que no presentan obstrucción al flujo aéreo.
El enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de los tabiques de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta. Su diagnóstico no es clínico y su presencia tampoco explica todas las alteraciones fisiopatológicas de la EPOC. No es aconsejable emplear el término enfisema para definir el proceso obstructivo de los fumadores.
La EPOC se distingue del asma bronquial en que, una vez establecida la enfermedad, no existen períodos en los que la obstrucción al flujo aéreo remita completamente. Las enfermedades obstructivas cuya etiología es conocida, o cuya anatomía patológica es específica, como es el caso de la bronquiectasia, la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante, deben considerarse separadas del concepto de EPOC.


FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo. El tabaco desempeña un papel muy importante en la EPOC, dado que el 80-90% de los pacientes son fumadores o lo han sido.1 La mortalidad por EPOC es, aproximadamente, de15 veces superior en los fumadores que en los no fumadores. Se ha demostrado que los no fumadores, exentos de cualquier otra enfermedad respiratoria, a partir de los 25 años experimentan una caída en el FEV 1 de unos 35 ml por año, atribuible al envejecimiento natural del pulmón. En los fumadores esta caída es algo superior, de unos 50 ml/año. Sin embargo, existe un grupo de fumadores susceptibles de desarrollar EPOC, en los que la pérdida de la función respiratoria es notablemente superior. En este último grupo, el FEV 1 alcanza valores muy bajos a partir de la quinta o sexta década de la vida, momento en el que se establece el diagnóstico de EPOC, pero en el que la enfermedad ya está muy avanzada. Los pacientes que abandonan el consumo del tabaco consiguen reducir el ritmo de deterioro de la función respiratoria, sin llegar a normalizarla por completo, y tienen una supervivencia mayor. Sólo el 15-20% de los fumadores llegan a padecer la enfermedad. Se ha sugerido que factores como la exposición laboral, la contaminación atmosférica, la hiperreactividad bronquial o infecciones víricas latentes pueden tener un papel coadyuvante en el desarrollo de la enfermedad.
Exposición laboral. Los trabajadores expuestos a polvo de origen mineral o vegetal muestran mayor prevalencia de bronquitis crónica. La exposición a polvo en el lugar de trabajo aumenta el riesgo de padecer una EPOC en los trabajadores que, además, son fumadores.2
Contaminación del aire. Los niveles de contaminantes son inferiores a los registrados en la primera mitad del siglo. Sin embargo, estudios efectuados en los años sesenta demostraron mayor prevalencia de síntomas respiratorios y de bronquitis crónica en las zonas más contaminadas. Por otra parte, la contaminación atmosférica y el consumo de tabaco tienen un efecto sinérgico nocivo sobre la vía aérea, y todo parece indicar que la contaminación atmosférica incrementa el riesgo de los fumadores a desarrollar EPOC.
Genética. En 1960 se estableció la relación entre el déficit de alfa-1-antitripsina (también denominada alfa-1- antiproteasa) y el enfisema familiar. La tasa de alfa-1-antitripsina está determinada por el alelo Z, y su déficit es completo en los individuos homocigotos e incompleto en los heterocigotos.
Alteraciones pediátricas. La función pulmonar aumenta durante la infancia y la adolescencia, alcanzando un valor máximo hacia los 20 años. El hecho de no alcanzar este valor máximo puede predisponer al desarrollo de EPOC en la edad adulta. Se ha demostrado una relación entre antecedentes de neumopatías agudas en la infancia y síntomas respiratorios en la edad adulta y una mayor prevalencia de procesos respiratorios agudos en los niños expuestos al tabaquismo pasivo.3 Aunque se desconoce la influencia de este factor en el desarrollo de EPOC, se estima que el tabaquismo pasivo podría disminuir en un 5% el FEV 1 máximo esperado. También se cree que un escaso índice de masa corporal es un factor independiente de riesgo en la mortalidad de los sujetos con EPOC, teniendo una fuerte asociación en aquellos pacientes con afectación severa.4
Hiperreactividad bronquial y atopia. Distintos estudios sugieren que la hiperreactividad bronquial y la atopia pueden ser factores de riesgo individual que aumenten la predisposición a padecer EPOC si estos individuos se exponen al tabaco o a otros factores ambientales. Es importante desaconsejar el consumo de tabaco a pacientes con hiperreactividad bronquial y/o atopia. La eosinofilia y las ataques asmáticos son un factor de riesgo añadido en los pacientes con EPOC, capaz de aumentar la mortalidad.5


ANATOMÍA PATOLÓGICA
En todos los pacientes con EPOC, y en buena parte de los fumadores asintomáticos, existen alteraciones anatomopatológicas en las distintas estructuras pulmonares.6
Bronquios. En los bronquios se observa una mayor proporción de glándulas mucosas, engrosamiento de la capa muscular, infiltrado inflamatorio submucoso7 y atrofia cartilaginosa. Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y mayor tendencia al colapso de ésta. La lesión bronquial más característica es el aumento del espesor de la capa glandular, que se correlaciona con la hipersecreción mucosa pero no influye significativamente en el grado de obstrucción al flujo aéreo.
Bronquiolos. Los bronquiolos son vías aéreas de conducción, sin cartílago en la pared y de diámetro inferior a 2 mm. En el epitelio se observa aumento de células caliciformes y metaplasia de células escamosas. En la pared existe infiltrado inflamatorio. En estadios más avanzados puede observarse fibrosis y aumento de la cantidad de músculo liso. Estas alteraciones provocan engrosamiento de la pared, distorsión y estrechamiento de la luz bronquiolar, factores de gran relevancia en la limitación al flujo aéreo. El infiltrado inflamatorio puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y destruirlos, con la consiguiente pérdida de soporte que contribuye al aumento de la resistencia al flujo aéreo.
Parénquima pulmonar. La alteración anatomopatológica más característica es el enfisema, que consiste en el agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares. El acino es la unidad respiratoria básica ventilada por un bronquiolo terminal. Según su afectación, se distinguen dos tipos de enfisema

1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar. En este tipo de enfisema la zona central del lobulillo –bronquiolos respiratorios y conductos alveolares– está destruida, manteniéndose intacta la zona periférica –alveolos propiamente dichos– hasta bien avanzada la enfermedad. El enfisema centroacinar es más frecuente y adquiere mayor gravedad en los campos pulmonares superiores. Este tipo de enfisema ocurre prácticamente sólo en los fumadores.

2. Enfisema panacinar o panlobulillar. En este tipo de enfisema todas las estructuras del acino están destruidas, con el consiguiente agrandamiento tanto de los conductos alveolares como de los alveolos. El pulmón se afecta de forma homogénea, aunque la afectación es mayor en los lóbulos inferiores. El enfisema panacinar es típico de los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina, aunque también se observa en ocasiones en ancianos no fumadores. Los fumadores pueden presentar formas bastante puras de enfisema panacinar, con una frecuencia similar a la del enfisema centroacinar.
Vasos sanguíneos pulmonares. Las principales alteraciones vasculares consisten en hipertrofia muscular y engrosamiento de la capa íntima de las arterias musculares muscularización de las arteriolas. Estos cambios son más aparentes en los estadios avanzados de la enfermedad.


ETIOPATOGENIA
Alteraciones bronquiolares. El humo del tabaco daña la barrera epitelial y facilita la exposición de las terminaciones nerviosas aferentes y los receptores irritantes a agentes broncoconstrictores y sustancias proinflamatorias. Las células epiteliales también participan en la inflamación bronquial liberando productos derivados del ácido araquidónico y estimulando las fibras nerviosas no adrenérgicas no colinérgicas (inflamación neurogénica). La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más constante y temprana de la vía aérea en los fumadores. El infiltrado inflamatorio causa engrosamiento de la pared y obstrucción al flujo aéreo y la contracción de la musculatura lisa.8 La cronificación de la inflamación conduce a la fibrosis y al aumento de la cantidad de músculo liso, que son los principales determinantes del estrechamiento bronquiolar. El tratamiento con antioxidantes, que disminuyen la respuesta inflamatoria, puede aportar nuevas soluciones en el manejo de la EPOC. 9 La inflamación bronquiolar también desempeña un papel importante en el enfisema centrolobulillar. Se cree que unos péptidos producidos por los neutrófilos, llamadas defensinas, están involucradas en la génesis de la patogenia bronquial de la EPOC ya que promueven la adherencia bacteriana al epitelio.10
Enfisema. Todos los fumadores con déficit de alfa-1-antitripsina desarrollan EPOC con enfisema panacinar en edades tempranas, indicando que el déficit de antiproteasas tiene un papel relevante en la patogenia del enfisema. Se considera que para mantener la arquitectura normal del pulmón es necesario un balance adecuado entre las enzimas proteolíticas que destruyen la matriz elástica pulmonar y las antiproteasas que la preservan. En la actualidad, se sugiere que en estos pacientes existe un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas, que se atribuye a una mayor producción de proteasas por los neutrófilos y los macrófagos alveolares. A este desequilibrio también puede contribuir la inactivación de la alfa-1-antitripsina. Se han propuesto otros fenómenos, principalmente de tipo inflamatorio, participantes en la patogenia del enfisema. Los linfocitos son los principales constituyentes de la reacción inflamatoria de las paredes alveolares. Estas células pueden tener importancia en la formación de enfisema, dado que, al ser estimuladas por el tabaco, producen mediadores capaces de destruir el parénquima pulmonar. La actividad de los linfocitos también está regulada por la alfa-1-antitripsina. Hay que añadir el efecto de los radicales libres de oxígeno, moléculas contenidas en el humo de tabaco o liberadas por macrófagos activados, que tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar la alfa-1-antitripsina. El humo del tabaco también inhibe la lisiloxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos en la formación de elastina y colágeno, y altera el proceso de reparación tras la lesión del tejido pulmonar. Los pacientes con deficiencia de la alfa-1-antitripsina tienen un incremento de la actividad de la elastasa en comparación con aquellos pacientes EPOC que no tiene deficiencia.11
Alteraciones vasculares. La respuesta normal de la circulación pulmonar a la hipoxia alveolar consiste en la contracción arterial. Sin embargo, esta contracción vascular ocasiona hipertensión pulmonar y provoca cambios morfológicos permanentes en las arterias pulmonares.


FISIOPATOLOGÍA
La disminución del flujo espiratorio es la anomalía funcional que define a la EPOC. Es el resultado de las alteraciones anatómicas de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al flujo aéreo, y del parénquima alveolar, que producen una disminución de la elasticidad pulmonar. Estas alteraciones también ocasionan anomalías en el intercambio gaseoso y pueden provocar cambios en la mecánica ventilatoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.
Aumento de la resistencia al flujo. Se puede producir por disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa, y pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar. El aumento de la resistencia al flujo aéreo determina una prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares anómalas. Estos cambios se reflejan en una alteración ventilatoria obstructiva en la espirometría forzada y en el aumento de la resistencia de la vía aérea medida por pletismografía. En las fases tempranas de la enfermedad pueden existir alteraciones bronquiolares que no causan cambios significativos en la espirometría. Para detectar estas alteraciones tempranas se han diseñado pruebas (lavado de nitrógeno, curva de flujo-volumen con aire y helio), que están alteradas en los estadios iniciales. Con la progresión de la enfermedad, la resistencia de las vías aéreas de pequeño calibre llega a representar el 80-90% de la resistencia total y constituye la principal causa de las alteraciones espirométricas.
Disminución de la elasticidad pulmonar. Los cambios en la matriz proteica y en el tamaño de los alveolos que se producen en el enfisema son responsables de la disminución de la elasticidad pulmonar. Las propiedades elásticas del pulmón se miden con la curva de presión-volumen, que en el enfisema suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y con una pendiente pronunciada. Las presiones elásticas a volúmenes pulmonares altos están disminuidas, y la distensibilidad (compliance), aumentada. El comportamiento mecánico varía según el tipo de enfisema. La pérdida de elasticidad pulmonar también ocasiona alteraciones en los volúmenes estáticos pulmonares. En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen residual (RV). Asimismo, la disminución de la elasticidad y el aumento de la resistencia de la vía aérea ocasionan la aparición de unidades alveolares de vaciado lento. Se produce un aumento del RV y de la capacidad residual funcional (FRC). La pérdida de elasticidad pulmonar también es causa de que se produzca mayor expansión pulmonar y aumente la capacidad pulmonar total (TLC).
Alteraciones del intercambio gaseoso. Las alteraciones de la vía aérea y del parénquima pulmonar originan importantes desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión (V.A/Q) pulmonar existiendo unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya ventilación efectiva está reducida. Como consecuencia, la oxigenación y la eliminación de CO2 no son adecuadas. Si la perfusión de estas unidades se mantiene, se originan áreas con más perfusión que ventilación y aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la pérdida de la red capilar que ocasiona el enfisema determina la existencia de áreas con más ventilación que perfusión, que contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiológico. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se deben principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q pulmonar. El grado de hipoxemia o de hipercapnia también depende de la ventilación, el gasto cardíaco y la reactividad de la circulación pulmonar a la hipoxia. Esto puede resultar en valores de PaO2 y de PaCO2 diferentes de un paciente a otro, incluso cuando el nivel de obstrucción al flujo aéreo es similar. La respuesta a los estímulos hipóxicos puede deberse al tratamiento, lo cual de be de tenerse en cuenta.12 La destrucción de el enfisema reducen la superficie de intercambio gaseoso, que se traduce en una disminución de la capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO). Dado que en el enfisema aumentan los volúmenes pulmonares, la relación entre la DLCO y el volumen alveolar (VA), es decir la KCO, también está disminuida. Los pacientes con EPOC estable e hipóxicos tiene alteraciones en el metabolismo energético cerebral del fósforo, aumentando el metabolismo anaerobio.13
Alteraciones de la mecánica ventilatoria. El desequilibrio en las relaciones V.A/Q obliga a los pacientes con EPOC a aumentar la ventilación, con el fin de conseguir un intercambio de gases más eficaz. El aumento de la frecuencia respiratoria ocasiona un vaciado incompleto de las unidades alveolares de vaciado lento que, además de aumentar la FRC (hiperinsuflación dinámica), determinan la aparición de presiones pleurales positivas al final de la espiración, lo que se conoce como fenómeno de PEEP (presión positiva telespiratoria) intrínseca aplanándose el diafragma y reduciéndose la fuerza que este músculo es capaz de generar. El aumento del flujo, permite acortar el tiempo inspiratorio y aumentar el tiempo espiratorio. Para aumentar el flujo, los músculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo. Todas estas circunstancias pueden conducir a la fatiga del diafragma y al fallo de la bomba respiratoria, cuya consecuencia es la hipoventilación y la hipercapnia.
Alteraciones hemodinámicas. En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial se observa un aumento de la presión de la arteria pulmonar, como consecuencia de la constricción de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar. Hay que añadir la reducción de la trama vascular producida por el enfisema y el enlentecimiento circulatorio secundario a la poliglobulia. La hipertensión pulmonar sostenida causa la sobrecarga del ventrículo derecho y puede conducir al cor pulmonale, característico de los estadios más avanzados.14 La función del ventrículo izquierdo también puede verse afectada, dado que el incremento de la presión intralveolar disminuye el retorno venoso al corazón, lo que se manifiesta clínicamente como pulso paradójico. La hipercoagulabilidad se relaciona, posiblemente con el riesgo incrementado de coronariopatía que muestran los pacientes con EPOC.15
Respuesta al ejercicio. En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal causa radica en el aumento de la resistencia al flujo aéreo. La ventilación que estos pacientes pueden alcanzar es inversamente proporcional al grado de obstrucción al flujo aéreo. En algunos casos también se produce un descenso de la PaO2, cuando el aumento de la ventilación y del gasto cardíaco resultan insuficientes para compensar el aumento del consumo de O2 y de la producción de CO2.


CLÍNICA
Anamnesis. El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploración física, pero es el estudio de la función pulmonar el que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad. Se ha intentado separar a los pacientes con EPOC en dos tipos clínicos diferenciados, el tipo enfisematoso y el tipo bronquítico. Actualmente no se utiliza esta separación dado que carece de base anatómica, la mayoría de los enfermos, sean de hábito enfisematoso o bronquítico, tienen enfisema anatómico y entre el 80 y el 90% de los pacientes con EPOC tienen un cuadro clínico mixto de ambos tipos.
La causa más importante de EPOC es el consumo de tabaco. Una alteración ventilatoria obstructiva en una persona joven no fumadora con signos de enfisema debe hacernos sospechar un déficit de alfa-1-antitripsina. El 80% de los pacientes con EPOC son varones, aunque la incidencia en mujeres se halla en aumento. La mitad de los fumadores que han consumido tabaco durante más de 10 años presentan tos y expectoración. Esta sintomatología aumenta con la edad y los años de exposición al tabaco. La tos en la EPOC es crónica, carácter episódico, y se intensifica por la mañana al levantarse arrancando un esputo de color blanquecino.16 Los pacientes con tos y expectoración habitual son más propensos a las infecciones bronquiales. Éstas se manifiestan por aumento de la tos y de la expectoración y por cambios en las características del esputo, que adquiere una coloración amarillenta o verdosa. La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una infección grave o neumonía.
El cuadro clínico de tos y expectoración durante más de 3 meses al año por más de 2 años consecutivos es el que define la bronquitis crónica. Este cuadro se observa en el 50% de los fumadores, de los cuales sólo un pequeño porcentaje desarrolla EPOC. Los fumadores que presentan este cuadro, pero sin alteraciones de la función pulmonar, deben ser diagnosticados de bronquitis crónica simple y no de EPOC. La disnea es el síntoma más característico de los fumadores que han desarrollado EPOC. La edad de presentación suele ser después de los 50 años. Con frecuencia se acompaña de tos, expectoración y, en ocasiones, de sibilancias. La disnea no es episódica, como en el asma bronquial. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna, típicas de la insuficiencia cardíaca, no se observan. La disnea se correlaciona, en general, con el grado de obstrucción al flujo aéreo. Es mínima cuando el FEV 1 es superior al 65% del valor de referencia. Los pacientes pueden referir sibilancias, que son más manifiestas cuando existe un componente reversible de la obstrucción bronquial. Las sibilancias pueden presentarse también con el esfuerzo, debido a la dificultad del paso del aire por la vía aérea. La disnea nocturna con sibilancias es rara. En los estadios avanzados de la enfermedad puede haber anorexia y pérdida de peso, síntomas indicativos de mal pronóstico. El dolor torácico es infrecuente y no atribuible a la enfermedad. La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el esputo puede presentarse en los episodios de infección bronquial.
Exploración física. Los hallazgos de la exploración física varían de acuerdo con la evolución de la enfermedad y pueden ser normales en los estadios iniciales. La taquipnea en reposo es frecuente y su intensidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Algunos pacientes con disnea intensa espiran con los labios fruncidos. La hiperinsuflación torácica se manifiesta por aumento del diámetro anteroposterior del tórax, hundimiento de la tráquea y de los espacios intercostales durante la inspiración y acortamiento de la distancia entre el cartílago cricoides y la horquilla esternal. Debe prestarse especial atención al uso de músculos accesorios, como el esternocleidomastoideo y los escalenos durante la inspiración y los músculos abdominales durante la espiración. Los pacientes con obstrucción intensa se inclinan hacia delante.
Algunos patrones respiratorios pueden indicar fatiga muscular respiratoria inminente como la respiración paradójica, y el movimiento hacia dentro del tórax inferior durante la inspiración. La cianosis es poco frecuente y sólo se detecta en estadios muy avanzados o en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda. La acropaquía no es característica de la EPOC. La percusión torácica revela el aumento simétrico del timpanismo de los campos pulmonares cuando existe hiperinsuflación. En la auscultación respiratoria, el murmullo vesicular está disminuido y el tiempo espiratorio prolongado. También es frecuente auscultar roncus y sibilancias. Puede existir una obstrucción intensa del flujo aéreo sin que se ausculte sonido adventicio alguno, en cuyo caso la disminución del murmullo vesicular es el signo más revelador del grado de obstrucción. Los estertores también son frecuentes. Estos estertores representan el paso de aire a través de bronquios con secreciones, por lo que pueden modificarse con la tos.
La auscultación cardíaca es con frecuencia difícil. En las fases avanzadas de la enfermedad suele haber taquicardia y, en ocasiones, arritmias. Debe prestarse atención a los signos de sobrecarga o insuficiencia del ventrículo derecho. Los pacientes con EPOC presentan con frecuencia hernias inguinales, que guardan relación con el aumento de la presión abdominal producido por la espiración forzada y la tos. Por último, debe prestarse atención a la presencia de signos indicativos de cor pulmonale, como la elevación del pulso yugular, la hepatomegalia y el edema periférico.
Exploración funcional respiratoria. El examen de la función pulmonar constituye la base para establecer el diagnóstico de EPOC y efectuar el seguimiento de la enfermedad. La evaluación inicial de la función pulmonar debe incluir la espirometría forzada, la medición de los volúmenes pulmonares estáticos y de la DLCO y una gasometría arterial. Los estudios de seguimiento pueden efectuarse sólo con una espirometría forzada. En la espirometría forzada se observa una alteración ventilatoria obstructiva con disminución del FEV 1 , del cociente FEV 1 /FVC y de los distintos índices de flujo (flujo espiratorio máximo y flujo mesospiratorio). El valor del FEV 1 es el índice más fiable de la gravedad de la enfermedad y el que debe utilizarse para valorar su evolución. En los estadios iniciales de la enfermedad, el único parámetro anormal de la espirometría puede ser el flujo mesospiratorio (FEF 25-75 ).
En las fases avanzadas puede observarse una reducción de la FVC, debido al fenómeno de atrapamiento aéreo. La curva de flujo-volumen adopta una morfología obstructiva característica, con flujos muy bajos al final de la espiración. La evaluación inicial también debe incluir una prueba broncodilatadora, que, aun siendo significativa, la respuesta broncodilatadora en la EPOC es poco pronunciada y no se llegan a alcanzar valores espirométricos normales. Hay artículos que cuestionan los resultados de la pruebas con broncodilatadores.17 Cuando la reversibilidad tras la prueba broncodilatadora es superior al 30%, debe sospecharse asma bronquial. Los volúmenes pulmonares estáticos pueden ser normales o estar aumentados. La FRC puede estar igualmente aumentada. La TLC también puede aumentar, correlacionándose su valor con el grado de gravedad del enfisema y la pérdida de elasticidad pulmonar. La DLCO puede ser normal o estar disminuida. Su disminución se atribuye a la pérdida de superficie disponible para el intercambio de gases que ocasiona el enfisema. La gasometría arterial debe efectuarse en todos los pacientes que se estudian por primera vez, sobre todo si el FEV 1 es inferior al 60% del valor de referencia, con el fin de caracterizar la gravedad de las alteraciones del intercambio gaseoso. La anomalía inicial suele ser hipoxemia moderada con elevación del gradiente alveolo-arterial de O2. Por lo general no se observa un aumento significativo de la PaCO2 hasta estadios avanzados de la enfermedad.
El estudio de la mecánica pulmonar con la curva de presión-volumen puede ser normal o poner de manifiesto la disminución de la presión de retracción elástica. En los pacientes con predominio de enfisema panacinar es típico el hallazgo de aumento de la distensibilidad pulmonar (compliance) y disminución de la presión de retracción elástica. La prueba de esfuerzo proporciona información acerca de la limitación al ejercicio, la magnitud de la disnea, las alteraciones cardíacas que pueden contribuir a la disnea, la aparición de hipoxemia durante el ejercicio y la posible broncoconstricción postejercicio, que sugiere asma bronquial.
Radiología. La radiografía de tórax puede ser normal hasta en el 50% de los pacientes. Las alteraciones bronquiales no suelen tener traducción alguna en el examen radiológico. El enfisema puede modificar sustancialmente la apariencia radiológica del tórax, produciendo cambios en la aireación del parénquima, la distribución vascular y la configuración del tórax. Los signos radiográficos más sugestivos de enfisema son la hiperinsuflación, la oligohemia y la presencia de bullas. La oligohemia se manifiesta con campos pulmonares hiperclaros y disminución bilateral y simétrica de la trama vascular.
Las estructuras hiliares aparecen más marcadas. Algunos pacientes con enfisema presentan un patrón opuesto al de oligohemia. En casos de enfisema avanzado también pueden observarse bullas, áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina. Las estructuras vasculares visibles en la radiografía de tórax también pueden modificarse en la EPOC. En los casos con hipertensión pulmonar o cor pulmonale se observan agrandamiento hiliar e incremento del diámetro de las arterias pulmonares, que suele acompañarse de aumento del tamaño de la silueta cardíaca. La TC del tórax proporciona imágenes que definen con mayor precisión los cambios morfológicos producidos por el enfisema con amputación periférica de los vasos, detecta de forma más sensible las bullas y las áreas con destrucción parenquimatosa extensa.
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