Degeneración hidropica: cuando es agua






descargar 320.3 Kb.
títuloDegeneración hidropica: cuando es agua
página1/10
fecha de publicación09.07.2015
tamaño320.3 Kb.
tipoDocumentos
m.exam-10.com > Química > Documentos
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



LESION REVERSIBLE

Lesión celular: es un termino que significa “cambio anormal de la forma” o “cambio morfológico patológico”, este termino es solo morfológico cuando nos referimos en patología a alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias o como otros nombres específicos. Aunque en general ambos cambios son simultáneos.
Cuando ocurren deficiencias de suministro, demandas exageradas o acciones dañinas a la célula que rebasen la capacidad de compensación de los mecanismos homeostáticos, la célula se altera en forma progresiva.
Si la magnitud del daño no es extrema producirá un cambio reversible, cuando desaparece el estimulo la célula podrá volver a la normalidad.
Las lesiones reversibles también se denominan degeneraciones y se caracterizan por acumulo anormal de substancias dentro del citoplasma.
Según la naturaleza de la sustancia acumulada se denominan:

Degeneración hidropica: cuando es agua

Esteatosis: cuando es grasa.


°° DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE RIÑÓN °°
#115

Tipo de proceso:

Es una lesión reversible

Definición: Es un acumulo anormal de agua en el interior de las células del epitelio tubular.

Etiología: Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones), medicamentos y desequilibrio hidroelectrolítico.

Patogenia: Alteración de la bomba Na+/K ATPasa por hipoxia y por ende hinchazón celular.

Macro: Lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso y volumen; órgano turgente y edematoso

Micro: El único parámetro afectado son los túbulos; las células del epitelio tubular poseen dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el núcleo se encuentra desplazado hacia la periferia; se pierden las microvellosidades por lo que la luz está aumentada, los glomérulos, los vasos sanguíneos e intersticio están sin alteraciones.
°° ESTEATOSIS HEPÁTICA °°

#85

Tipo de proceso:

Es una lesión reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis)

definición: acumulo anormal de grasa en el interior de las células parenquimatosas.

Etiología: Alcoholismo(+), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad, anoxia, inanición prolongada y desnutrición en general.

patogenia: Tras la ingestión de alcohol incluso moderada, aparecen pequeñas gotas de lípidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crónico, los lípidos se acumulan hasta formar grandes glóbulos macrovasculares claros que comprimen y desplazan el núcleo hacia la periferia. Esta transformación inicia en el centro del lobulillo. La acumulación en exceso de triglicéridos dentro del hígado puede ser debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los ácidos grasos hasta la salida de lipoproteínas; entrada excesiva, aumento de síntesis y disminución de la oxidación de ácidos grasos, aumento de la esterificación ácidos grasos-triglicéridos por incremento de alfa-glicerofosfato, disminución de la síntesis proteica y alteración de la secreción hepática.

La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la desnutrición proteica disminuyen la síntesis de apoproteínas. La anoxia inhibe la movilización de ácidos grasos. La inanición aumenta la movilización de ácidos grasos desde almacenamientos periféricos.

Evolución clínica: Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina séricas. Otra posibilidad es que no existan signos químicos ni bioquímicos de hepatopatía. Es raro que la alteración funcional sea intensa.

Macro: Hígado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y puede romperse fácilmente.


EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:

Observamos tejido hepático alterado en forma difusa, al centro observa la tríada portal de aspecto normal rodeada de hepatocitos alterados. Se observa una cantidad aumentada de tejido fibroso alrededor de las venas centrolobulillares extendiéndose hacia los sinusoides adyacentes.

EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER:

Observamos que hay afección del hepatocito el cual presenta vacuolas de lípidos (triglicéridos) que se ven como espacios claros que desplazan los organelos y el núcleo a la periferia semejando a los adipocitos; no hay alteración de la tríada portal ni de la vena central.

Célula característica: en anillo de sello

Tinción especial: Sudan III y IV y Rojo oleoso (Oil Red-O), dichas tinciones especiales demandan de lo siguiente:
Las grasas desaparecen en la técnica de procesamiento de tejidos en parafina, ya que son solubles, es por eso que vemos solo un espacio dentro del citoplasma el cual correspondería al sitio en donde estuvieron los lípidos. Para poder conservarlas y teñirlas, es necesario realizar cortes en tejido congelado y teñirlas directamente en fresco. Así que al colorearlas tendríamos no espacios claros, sino verdadera sustancia teñida de un color específico.


LESIONES IRREVERSIBLES:
LA MUERTE CELULAR: cesación absoluta e irreversible de las funciones celulares, esta definición es funcional los cambios morfológicos consecutivos ala muerte celular se incluyen en el termino “necrosis”.
NECROSIS:

Lesión celular irreversible, indicativa de muerte previa, caracterizada por:
CARIOPICNOSIS: constricción nuclear y aumento de la basofilia color azul

CARIORREXIS: el núcleo sufre una fragmentación total o parcial y con el tiempo desaparece.

CARIOLISIS: desaparición de la basofilia del núcleo: desaparece su color azul.
TIPOS ESPECIFICOS DE NECROSIS:

Reciben el nombre de acuerdo al aspecto morfológico o al agente productor:
Necrosis Isquémica: cuando la muerte celular se produce por obstrucción de la circulación sanguínea

Necrosis Enzimática o de la grasa: cuando se origina por activación impropia de enzimas como lipasa, proteasas, etc.

Necrosis Coagulativa: implica la preservación del perfil básico de la célula coagulada, el tejido afectado muestra una consistencia firme.

Necrosis Colicuativa o por licuefacción: es característica de infecciones bacterianas se digieren las células completas y el tejido se transforma en una masa liquida viscosa si fue iniciado por inflamación aguda el liquido será amarillo y cremoso: “pus” por la presencia de leucocitos muertos.

Necrosis Gangrenosa. Es un termino macroscópico aplicado a la necrosis de una extremidad la cual tiene ausencia de aporte sanguíneo y que se sobreinfecta.

Necrosis Caseosa: es una forma especifica de necrosis coagulativa que se encuentra en inflamaciones crónicas granulomatosas como Tuberculosis. El termino caseoso deriva del aspecto caseoso o de queso del área de necrosis en forma macroscópica. Microscópicamente muestra restos granulares amorfos que parecen estar compuestos por células coaguladas, fragmentadas dentro de un borde inflamatorio conocido como granuloma, la arquitectura del órgano desaparece.

°° NECROSIS ISQUÉMICA DE PULMÓN °°

 #4

Tipo de proceso: Lesión irreversible

etiología: Lesión secundaria a un proceso isquémico; insuficiencia cardiaca, trombosis o embolia pulmonar(+ común) causada por trombos formados en las venas profundas de los miembros inferiores en más del 95% de los casos. Dicha zona obstruida va a ocasionar una zona de aspecto hemorrágico secundaria a obstrucción de vasos arteriales pulmonares. Para que se produzca una verdadera lesión la persona deberá tener enfermedad previa, son raros en jóvenes. 2/3 afectan lóbulos inferiores.

Patogenia: hipoxia, disminución de ATP, alteraciones de los organelos y membrana celular finalizando con el núcleo (cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis).

Cuadro clínico:mareos, tos, taquipnea, dolor toráxico, disnea y hemoptisis. La mayoría asintomáticos

MACROSCOPICAMENTE: Se observa una zona triangular de base dirigida hacia la pleura y vértice dirigida al hilio la cual corresponde a un infarto hemorrágico reciente del pulmón lesión en “cuña

Micro:
Se observa extravasación de los hematíes y leucocitos en los espacios alveolares

Edéma ( note que es un material “AAA” : acidófilo, acelular y amorfo)



Lesión necrótica de los paredes, alveolares, bronquíolos y a los vasos.

Encontramos células (neumocitos) sin núcleo y sin citoplasma pero mantienen su arquitectura y que se les llaman “células fantasma” o en “lápida sepulcral” dando una imagen de panal
EN EL PARENQUIMA ADYACENTE OBSERVAMOS:

Congestión del parénquima pulmonar

Puede apreciarse antracosis.
°° NECROSIS CASEOSA DE GANGLIO LINFÁTICO °°

#23

Tipo de proceso: Lesión irreversible

etiología: Provocado por BAAR (Bacilo Ácido Alcohol Resistente), principalmente por contacto con pacientes con tuberculosis.

Patogenia: Combinación de necrosis por coagulación y colicuativa

medio de cultivo: Lowestein-jenhsen

macro: zonas redondas, nodulares, blanquecinas, focalizadas; semeja al queso cottage.
Micro: se observa la cápsula de tejido fibroso laxo, además de células de granuloma rodeando a la necrosis (histiocito epitelioide, células de langhans, linfocitos), el parénquima se observa material “AAA” con extravasación de eritrocitos además de linfocitos; las células de langhans tienen característicamente su núcleo en herradura orientado hacia la periferia.

Célula característica: Histiocito Epitelioide.

A diferencia de la necrosis coagulativa la arquitectura tisular desaparece completamente.

°° NECROSIS ENZIMÁTICA DEL PÁNCREAS °°
#92

Tipo de proceso: Lesión irreversible

etiología:

Frecuente en hombres por alcoholismo, y mujeres por litiasis, otras pancreatitis virales, neoplasias y traumatismos.

Patogenia:

Se daña la porción exócrina del páncreas, las enzimas (lipasas) degradan el tejido adiposo así como el resto del tejido con elastasas, proteinasas, etc., además producen saponificación de las grasas y depósito de sales cálcicas.

Cuadro Clínico:

Dolor constante que se localiza en el epigastrio, y la región periumbilical, a menudo se irradia hacia la espalda, el tórax, los flancos y la región inferior del abdomen. El dolores más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y se alivia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.

Macro:

Páncreas edematoso, zonas hemorrágicas, y note las zonas amarillentas correspondientes a áreas de depósito de sales cálcicas. En este caso la lesión es poco hemorrágica, pero en casos graves se puede perder del todo la arquitectura y encontrar solo áreas hemorrágicas extensas, con destrucción de todo el órgano.


EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:

Se observan estos puntos básicos;

Destrucción proteolítica de páncreas

Abundante hemorragia

Necrosis de la grasa (lipólisis) y acumulo de cálcio (saponificación),

Infiltrado inflamatorio agudo (PMN)

Lesión o necrosis de los vasos sanguíneos.


  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Añadir el documento a tu blog o sitio web

similar:

Degeneración hidropica: cuando es agua iconAsegura la alimentación en agua potable, la colecta y el tratamiento...

Degeneración hidropica: cuando es agua iconHay unos fenómenos adaptativos como la hipertrofia que sucede cuando...

Degeneración hidropica: cuando es agua iconProgramas sanitarios y degeneración genética

Degeneración hidropica: cuando es agua iconAcerca de la Degeneración Macular Asociada a la Edad

Degeneración hidropica: cuando es agua iconDegeneración Macular relacionada con la edad (dmre)

Degeneración hidropica: cuando es agua icon¿Qué es la Degeneración Macular Asociada a la Edad (dmae)?

Degeneración hidropica: cuando es agua iconAgua de coco es agua de vida cada coco que tomes es como si te pusieran...

Degeneración hidropica: cuando es agua iconAgua a través de nuestras plantas de tratamiento de aguas residuales;...

Degeneración hidropica: cuando es agua iconQue pasa con nuestro cerebro cuando aprendemos o cuando enseñamos?

Degeneración hidropica: cuando es agua iconDureza del agua Por Consumer es Eroski ¿A qué se le llama agua dura?






© 2015
contactos
m.exam-10.com