Principos en fotoproteccióN






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PIEL Y SOL

LA CARA OSCURA DEL SOL

PRINCIPOS EN FOTOPROTECCIÓN

Antonio J. Rondón Lugo

rondonlugo@yahoo.com,www.antoniorondonlugo.com

Natilse Rondón Lárez

natty_rondon@yahoo.com
La luz solar llega o directamente o dispersada por las nubes, nos da vida por el calor, luminosidad.

También es importante para la fotosíntesis de la vitamina D, mantiene la vida; a través de la energía capturada en la fotosíntesis como recurso final del contenido energético de los alimentos, para la visión y fotorespuesta, destrucción de algunos gérmenes patógenos,

Se emplea también como terapia (fototerapia, fotoquimioterapia en algunas enfermedades, como la pitiriasis rosada,psoriasis, micosis fungoide.



En el esquema superior se aprecian las diferentes longitudes de ondas solares y hasta donde pueden penetrar en la piel.

El sol como consecuencia de su actividad termonuclear emite un amplio espectro de energía electromagnética que incluye los rayos-X, rayos Gamma, rayos cósmicos y radio ondas, pero los que principalmente nos interesan son los segmentos de radiación que incluyen la luz visible, radiación ultravioleta y radiación infrarroja.
Por cada 1.000 m de altura:

Radiación UVA aumenta entre 9 y 24%

Radiación UVB aumenta entre 13 y 36%

4.321 m 14.9 KJ/m2

2.470 m 11,6 KJ/ m2

A nivel del mar UVB 7,2 KJ/m2

Modifican la radiación: el Viento, las nubes, altura, latitud, superficies refractantes, así tenemos pasto 5 %, agua 10 %, arena 15 -20 %,nieve 85 %.

La cantidad y composición precisa de la RUV depende de varios factores como el ángulo solar, el cual varía con la hora del día, estación y latitud. La concentración en la estratosfera del ozono, contaminación, nubosidad y altitud.
La capa de ozono de la estratofera juega un papel fundamental en la protección de los organismos vivientes, ya que, los protege de los efectos dañinos de las RUV. Todas las radiaciones UVC y el 90% de las UVB son bloqueadas por la capa de ozono, mientras que las UVA se ven muy poco afectadas por ésta, incluso atraviesa nubes y vidrios. Solo las UVA II (320-340 nm) son absorbidas por esta capa Rayos infrarrojos 55 %, luz visible 39 %,RUV 6%(1,2,3,4,5,6,7).


La piel es la barrera natural del organismo contra el medio externo y nuestra primera línea de defensa a las agresiones del ambiente, a diario es expuesta a las radiaciones solares, no obstante la luz del sol también produce efectos perjudiciales como mutagénesis, fotoenvejecimiento, carcinogénesis, quemaduras solares, puede agravar las cataratas, producir fotosensibilidad, fotoalergia, fototoxicidad.

CAPA DE OZONO.
El ozono está presente en toda la atmósfera, principalmente en la estratosfera que se encuentra entre 5 y 50 Km. por encima de la superficie terrestre, él es generado y degradado en forma constante (2).
Diversas formas de contaminación del aire pueden producir pérdidas en la capa de ozono. El óxido nitroso (N2O) producido por las bacterias desnitrificantes de la tierra difunde en forma continua hacia la estratosfera, mediante la combinación con oxígeno atómico se forma óxido nítrico (NO) altamente reactivo que destruye el ozono mediante la producción de dióxido de nitrógeno (NO2). Igualmente ocurre con los óxidos nítricos provenientes de la aviación estratósferica, bombas nucleares y el cloro originado de la fotodisociación de clorofluorometano (freones en propulsores de aerosoles y equipos de refrigeración, aire acondicionados, extrusión de espumas o aerosoles, solventes industriales, empaque de alimentos y limpieza de circuitos electrónicos). La concentración de estos clorofluorometanos ha ido aumentando entre 9-10% anual (4), produciendo pérdidas catalíticas en la capa de ozono (7). Debido a que la transmisión de UVB a través de la atmósfera varía de manera exponencial con la concentración de ozono, pequeños cambios en esta capa pueden ocasionar aumentos peligrosos de la RUV a nivel de la superficie terrestre.
Luz Ultravioleta
La radiación ultravioleta (RUV) representa el 5% de la energía total que llega a la tierra y se define como aquella longitud de onda entre 100 y 400 nm, que se subdivide en tres secciones conocidas como de onda corta UVC (200-280 nm), onda media UVB (280-320 nm) y onda larga UVA (320-400nm). Esta última a su vez se divide en UVAI (340-400 nm) y UVAII (320-340nm). En la superficie de la tierra el 95-98% de radiación ultravioleta es UVA y el 2-5% UVB.
Los rayos UVA se encuentran presentes todo el día y los UVB esencialmente entre las 10:00 a.m. y 2:00 p.m., los rayos UVA son emitidos por estrellas y lámparas fluorescentes y a diferencia de los UVB pueden atravesar vidrios y plásticos.
La longitud de onda de la luz UVC es muy corta y es absorbida en la atmósfera principalmente por la capa de ozono. Sin embargo esta capa está siendo destruida por lo que puede comenzar a tener efectos importantes en el hombre (1,2).
La disminución en la capa de ozono traerá como consecuencia que la mayor parte de las RUV que penetren la superficie terrestre serán UVB. Esto dará lugar a un efecto biológico desproporcionado que aumente la transmisión de UVB biológicamente activos, lo que llevará a un aumento de las quemaduras solares, queratitis aguda, cataratas, fotoenvejecimiento, cáncer cutáneo y sensibilidad a infecciones cutáneas (Herpes simple), además de disminuir la efectividad de los programas de vacunación (1,2).
Efectos beneficiosos de la RUV

El principal efecto beneficioso de la RUV en la piel es la producción de vitamina D3. En la epidermis el 7 deshidrocolesterol absorbe radiación de longitud de onda menor de 320 nm y se transforma en previtamina D3, luego ésta isomerizada térmicamente se transforma en vitamina D3, la cual se une a la proteína fijadora de vitamina D en los capilares. Esta vitamina también se encuentra en ciertos alimentos y es usada para complementar los productos lácteos (2).
Por otra parte la RUV se ha utilizado con éxito en el tratamiento de Pitiriasis Rosada, Psoriasis, Micosis fungoide, Dermatitis atópica, Vitiligo, Alopecia areata, Tuberculosis e Hiperbilirrubinemia neonatal entre otras.

Efectos nocivos

El principal efecto clínico de la RUV en la piel normal es la quemadura solar (eritema) y el bronceado, pero además ocurren otras consecuencias como la inmunosupresión local y sistémica, engrosamiento del estrato córneo, epidermis y dermis, fotosíntesis de vitamina D y a largo plazo el fotoenvejecimiento y cáncer de la piel (2).

  1. Calentamiento


El calor provocado por la exposición solar conlleva a transpiración y el sudor secretado posee ácido urocánico (imidazol acrílico), el cual tiene la propiedad de absorber las radiaciones UVB. Su eliminación de la piel durante el baño, puede incrementar la sensibilidad de la piel a las quemaduras.
El primer paso para iniciar la reacción fotobiológica es la absorción de la RUV por moléculas específicas o cromóforos en la piel. Esta energía puede entonces causar un daño fotoquímico directo o daño oxidativo indirecto a biomoléculas tales como ADN y proteínas. La epidermis contiene varios de tales cromóforos con espectro de absorción dentro del rango UV incluyendo ácidos nucleicos, ácido urocánico, aminoácidos aromáticos y precursores de melanina (2).
2) Pigmentación de la piel
El principal medio de autodefensa del organismo ante las radiaciones solares es la pigmentación de la piel, ya que aumenta el contenido de melanina en la epidermis y ésta absorbe una cantidad apreciable de las RUV.
El desarrollo de eritema está fuertemente influido por el contenido de melanina de la piel. Tanto la pigmentación constitutiva (racial) como la facultativa (inducida, adquirida) son protectoras. Los caucásicos requieren 3-5 veces menos UVB para inducir eritema que las razas moderadamente pigmentadas, y hasta 30 veces menos que los negros. El bronceado facultativo es menos fotoprotector que el constitutivo. Las dosis de eritema mínimo (DEM) de los caucásicos después de 3,5 meses de sol de verano fueron en promedio apenas 2,3 veces mayores en áreas bronceadas que en las no bronceadas (8).
3) Hiperqueratosis
La radiación solar aumenta la tasa mitótica de las células epidérmicas, provocando el engrosamiento del estrato corneo en el transcurso de 4 a 7 días, lográndose con esto una mayor impermeabilidad al paso de las radiaciones eritematogénicas.
La tolerancia a RUV depende del espesor de la epidermis y el estrato córneo, la edad y el sitio anatómico (1,2,7).
Cambios histológicos
Los cambios microscópicos son visibles a los 30 minutos de la irradiación y preceden al eritema. La UVB y UVC inducen cambios epidérmicos y dérmicos mientras que la UVA ocasiona predominantemente cambios dérmicos (1). La UVB y UVC inducen la formación de “células quemadas por el sol” que semejan queratinocitos disqueratósicos a los 30 minutos de exposición y son máximas a las 24 horas después. El citoplasma de las células se transforma en hialino, el núcleo está pignótico y puede desaparecer prematuramente. Se incrementa la actividad mitótica de los queratinocitos, lo que lleva a un engrosamiento de la epidermis de hasta dos veces su tamaño normal.
La UVA produce edema intercelular y vacuolización perinuclear. Otros cambios observados son alteraciones nucleares con prominencia de nucléolos, exocitosis de linfocitos, vacuolización de melanocitos y disminución del número de células de Langerhans (CL), En la dermis, los vasos sanguíneos superficiales muestran tumefacción de las células endoteliales que conduce a oclusión parcial, además se observa edema perivenular, infiltrado perivascular superficial mononuclear, disminución de mastocitos, siendo estos cambios mas marcados con UVA.
Ante la RUV, inmediatamente se produce oxidación de la melanina y redistribución de los melanosomas, los cuales se desplazan desde una posición perinuclear hasta las dendritas, 72 horas después aumenta la melanina epidérmica, la población y actividad de los melanocitos. En general las exposiciones únicas solo aumentan su actividad, y las repetidas el número de melanocitos. Después de la irradiación las dendritas de los melanocitos se elongan y ramifican, aumenta el número y tamaño de los melanosomas, se acelera su transferencia a los queratinocitos, así como se incrementa la actividad de la tirosinasa (9).
FOTOINMUNOLOGIA.
Se conoce que la piel es un órgano inmunológico autosuficiente compuesto por células inmunocompetentes (células de Langerhans epidérmicas, queratinocitos y linfocitos T), la unidad perivascular dérmica (células endoteliales, pericitos vasculares, linfocitos T, mastocitos y dendrocitos dérmicos) y citocinas interactuantes, lo que constituye “el sistema inmunitario cutáneo” (10).
Cuando la piel es expuesta a la radiación ultravioleta, se desarrolla una respuesta inflamatoria. Durante este proceso, los queratinocitos y melanocitos afectados por la radiación liberan mediadores como interleucina 1 (IL-1), que induce la activación del endotelio vascular promoviendo la acumulación de leucocitos.
La radiación UVB en ratones disminuye la respuesta de hipersensibilidad tardía a alergenos por contacto en un 50% y a microorganismos tales como herpes simple y Leishmania major (11,12, 13).
El estado de inmunosupresión inducido por UVB es debido a un desbalance en las citocinas cutáneas predominando las citocinas Th2 (IL-10 e IL-4) y con una disminución de las citocinas Th1 (IL-2. IL-12 e interferón gamma (IFN-g) (14,15). Por el contrario la radiación UVA aumenta la liberación de IL-12 e IFN-g, por lo que se piensa que la radiación UVA en cierta forma es fotoinmunoprotectora contra la radiación UVB, ya que mantiene la relación Th1/Th2 (11)
Se han demostrado marcadas diferencias estructurales y ultraestructurales en las células de Langerhans (CL) entre la piel envejecida intrinsecamente y fotoenvejecida. En la piel con fotodaño se observa: 1.-Significativa disminución en la densidad de las CL y los gránulos de Birbeck y un aumento en el número de células indeterminadas, 2.-Una relación inversamente proporcional entre la densidad de CL intraepidérmica y la severidad del fotodaño .Frecuente yuxtaposición de CL a estructuras vacuolares de queratinocitos fotodañados, 4.-Cambios degenerativos que sugieren daño celular directo sin evidencia de apoptosis 5.-Una fuerte correlación entre el número de CL degeneradas y el grado de fotodaño 6.-Perdida de las dendritas, 7.-Contacto directo de las CL con los melanocitos sugiriendo interacción entre estos dos tipos de células, 8.-Juxtaposition de CL y linfocitos en la epidermis (11)
La aplicación a ratones y humanos de radiación UVB causa que las CL disminuyan en número, pierdan sus dendritas, algunos marcadores de superficie y su actividad ATPasa (11), además se ha demostrado que inhibe su migración a los ganglios linfáticos, así como evita la inducción de la hipersensibilidad por contacto debido a disrupción del citoesqueleto de las CL, lo que impide su función como célula presentadora de antígeno. Por otra parte se ha demostrado que posterior a radiación UVB, las CL pierden la capacidad de inducir la proliferación de linfocitos Th1 y retienen la capacidad de estimular linfocitos Th2. Además se inhibe la expresión de la molécula 1 de adherencia intercelular (ICAM-1) en estas células, lo que apoya el concepto de que la UVB inhibe la función de las CL por interferir con la capacidad de unirse a los linfocitos T. Todo lo anterior demuestra la participación de las CL en el fotoenvejecimiento.
Con la RUV se disminuye la inmunocompetencia cutánea lo que aumenta la predisposición a desarrollar neoplasias.


ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO

Véase: capítulo 97. Fisiopatología del envejecimiento cutáneo escrito por la Dra. Mercedes Flórez

dr.mflorez@gmail.com

USA –Colombia

La piel fotodañada crónicamente puede mostrar características microscópicas de desórdenes de crecimiento y diferenciación epidérmica como son: véase capítulo 103 ENFERMEDADES COMUNES DE LA PIEL EN EL ADULTO MAYOR escrito por los DRS.

Dr. Antonio Rondón Lugo rondonlugo@yahoo.com

www.antoniorondonlugo.com
Natilse Rondón Lárez natty_rondon@yahoo.com

Venezuela
Queratosis actínicas: Lesiones solitarias o múltiples, bien delimitadas, cubiertas por escamas adherentes. Son neoplasias epidérmicas que consisten en displasia de queratinocitos. Se clasifican como precancerosas porque por lo menos, 20% de ellas se transforman en carcinoma de células escamosas, por su biología se consideran carcinomas in situ o neoplasias intraepidérmicas escamosas (NIE). El número exacto de queratosis actínicas que a través de la membrana basal de la epidermis pueden invadir para convertirse en carcinomas de células escamosas depende del tiempo; por lo tanto, si se dejan sin tratar durante un tiempo suficiente, es posible que muchas queratosis actínicas se conviertan en carcinomas de células escamosas.
Una lesión análoga a la queratosis actínica que ocurre en el bermellón de los labios es la llamada queilitis actínica o solar, siendo más frecuente en el labio inferior.



Queratosis actínica

- Léntigo solar: Son máculas pardas, circunscritas, originadas por la proliferación de melanocitos a consecuencia de la exposición crónica a la luz solar (1,2)
- Cuernos cutáneos: son excrecencias córneas del color de la piel de 2 a 60 mm de longitud, su base suele estar enrojecida y ser más gruesa que la extremidad, estas lesiones suelen ser benignas, pero un 20-30% de estas hiperqueratosis se implantan sobre queratosis premalignas y el 20% sobre carcinomas espinocelulares o basocelulares.
- Queratoacantomas: Son nódulos de 1-2,5 cm de diámetro con un cráter central que se presenta principalmente en áreas fotoexpuestas de personas ancianas. La etiología precisa de estos no se conoce. Se han propuesto varios factores que incluyen infecciones virales, radiaciones actínicas e ionizantes, carcinógenos químicos y traumatismos.




Piel fodoñada
La principal arma para prevenir el fotoenvejecimiento la constituye el uso contínuo de los protectores solares. Las drogas para el tratamiento del fotodaño cutáneo se pueden dividir en antioxidantes, alfa hidroxiácidos y retinoides tópicos. De éstas, solo los retinoides tópicos en especial la tretinoina (ácido tras-retinoico) tiene bien documentada su capacidad para reparar la piel fotodañada tanto a nivel clínico, histológico y molecular. Más aún su uso puede prevenir el fotoenvejecimiento mediante la inhibición de las metaloproteinasas .

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