1. Por su Proliferación: reproducción de los Eritrocitos






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título1. Por su Proliferación: reproducción de los Eritrocitos
fecha de publicación11.06.2015
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Viridiana García Ficha 9 Subtema 5

MEDICAMENTOS ANTI-ANÉMICOS.



CLASIFICACIÓN:

I. HIERRO, ERITROPOYETINA, ÁCIDO FÓLICO (FOLATO), COBALAMINA (Vitamina B12).
ANEMIA: Se define como la Privación de Sangre ( de Eritrocitos). También como Deficiencia de Hemoglobina (Hb).

Clasificación de Anemias:

1. Por su Proliferación: reproducción de los Eritrocitos.


Hipoproliferativa (Reticulocitos bajos):

Microcítica: Por Deficiencia de HIERRO (la más común). Sideroblástica. Por Enf crónicas.

Normocítica: Por Hemorragia aguda. Enf Endócrina. Enf crónica. Insuficiencia de Médula ósea.

Macrocítica: Deficiencia Megaloblástica (2ª más frecuente). Por Deficiencia de Vitamina B12, Deficiencia de ÁCIDO FÓLICO o Sd Mielodisplásico.

Hiperproliferativa (Reticulocitos aumentados): por Hemólisis.

2. Por su Fisiopatología:

a. Anemia debida a la  en la Producción.

b. Anemia por  en la Destrucción.

c. Anemia debido a Pérdida aguda de sangre.

3. Por su Morfología:

a. Anemia Macrocítica (Megaloblástica).

b. Anemia Normocítica-Normocrómica.

c. Anemia Microcítica-Hipocrómica.

Valores Normales:

Hb: Mujer: 12 – 16 gr/100 ml. Hombre: 14 – 18 gr/100 ml.

Hcto: Mujer: 37 – 47%. Hombre: 33 – 52%.

CMHb: Ambos: 32 – 38. Se refiere la [ ] de Hb que le da el color (–crómico) al Eritrocito.

VCM: Ambos: 80 – 100 fl. Se refiere al Tamaño (-cítico) del Eritrocito.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO: La más frecuente. Ocurre en poblaciones de  nivel socio-económico.

Cuadro Clínico:

Deficiencia: Cefalea, Taquicardia, Disnea, Calambres musculares, Palidez, Cansancio e Irritabilidad, Parestesias en miembros, Adinamia. Alteraciones en la piel, Anorexia, Estreñimiento, Glositis y Lengua geotrófica. Uñas quebradizas y *PICA. Produce Anemia Microcítica-Hipocrómica.

*PICA: es la tendencia compulsiva a ingerir sustancias como Hielo, Cenizas, Barro, Yeso, etc.

Intoxicación: Dolor Abdominal intenso, Diarrea Sanguinolenta obscura, Trastornos Hidroelectrolíticos, Hipotensión, Choque y Muerte.

Diagnóstico: BH (para detectar la Anemia Microcítica Hipocrómica), Transferrina, HIERRO sérico.

Tratamiento/Antídoto:

  1. Tx de Intoxicación: Inducir al Vómito, Lavado Gástrico, Administración de Agentes Quelantes (DEFEROXAMINA).

Corregir Trastornos Hidroelectrolíticos y Equilibrio Ácido-Base.

  1. Tx de Deficiencia: Administrar Preparados orales (mejor opción) o Parenterales.

HIERRO-DEXTRÁN son en situaciones especiales (Mala absorción intestinal, Px con Hemorragia Crónica rebelde, Intolerancia al Hierro oral).

Presentación/NC: Indicaciones:

1) Preparados Orales: Sulfato Ferroso (el mejor), Gluconato Ferroso, Fumarato Ferroso. Durante 30 - 60 días.

2) Preparados Parenterales: son menos efectivos que el HIERRO oral.

3) HIERRO-DEXTRÁN. Reservado para el Tx de los casos antes descritos.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: término empleado para describir en forma Morfológica a la Anemia Macrocítica producida por la Deficiencia de ÁCIDO FÓLICO y Vitamina B12, que produce una Alteración en la síntesis del DNA.

Puntos fundamentales:

  1. Se requieren para la Síntesis de DNA.

  2. La deficiencia de ambas provoca Alteración de la síntesis del DNA en células precursoras e Inhiben la Mitosis normal.

  3. Afectación en Médula ósea y Tracto GI.

  4. La Anemia es Megaloblástica por Alteración del DNA, División celular,  de la Síntesis de Proteínas, Macroeritrocitos y la Síntesis del RNA continua.



ANEMIA PERNICIOSA: Significa “Anemia de Mal Pronóstico”. Tiende a una terminación funesta. Se debe a la Deficiencia del Factor Intrínseco de Castle necesario para la absorción de la Vitamina B12 en el Íleon. El ÓXIDO NITROSO puede causar alteraciones Megaloblásticas y una Neuropatía idéntica a la producida por la Deficiencia de B12 (por la Reducción de Metionina sintetasa a S-Adenosilmetionino).

Tratamiento: Administración de Factor Intrínseco de Vitamina B12 durante toda la vida.

HIERRO: La vida del Eritrocito es de alrededor de 120 días y en el se [ ] la mayor cantidad de HIERRO en el cuerpo.

Síntesis y liberación: Entra a la célula por Difusión Pasiva y es almacenado como Ferritina en la Mucosa. Llega a la Mitocondria y se convierte en su forma Férrica (Fe3). Se UAP de transporte (Transferrina) que lo lleva a sus sitios de utilización.

Fuente de Obtención: Vegetales verdes, Frijoles, Vísceras, Soya, Huevo, Carne, Pescado, Maíz, Trigo.

Requerimientos: 1 - 1.5 mg/día. El excedente se almacena en el Hígado.

Hombre/Mujer: 1 mg. Mujer menstruando: 1.4 mg. Embarazo: 5 – 6 mg. Lactantes: 4 – 5 mg.

Deficiencia: debido a la Mala alimentación (produce la Anemia Microcítica-Normocrómica (no existe Microcrómico). Con una dieta mínima basta para un buen aporte de HIERRO). Malabsorción, Pérdida Crónica de sangre,  en los Requerimientos. Menstruación (se excretan de 2 mg. En la Hipermenorrea 20 mg). En Infecciones (2 mg). Embarazo de principio a fin un total de 700 - 800 mg (En el embarazo se duplica o se triplica los requerimientos). Después de los 45 años hay Deficiencia de HIERRO.

Intoxicación: Más frecuente en Niños porque ingieren cantidades mayores de 1 gr.

Fc: Absorción: Oral, solo el 10% (por medio de bloqueo mucoso), principalmente en duodeno en forma Ferrosa (Fe2) proveniente de la dieta (los Alimentos, Fosfatos, Calcio y Antiácidos  su absorción). IM, con la técnica de “Z”. Cuando hay Deficiencia  la Absorción.

Distribución: El depósito de HIERRO es de 4 gr, como Apoferritina y Hemosiderina. Se almacena principalmente en Hígado y SRE. También en Médula ósea (para la Reticulocitosis) y Músculo. Pequeñas cantidades de HIERRO se quedan sin pasar a la sangre y posteriormente son eliminados por Descamación. La distribución puede dividirse en 2 compartimentos:

1. Esencial: Formado por la Hb (85%), Mioglobina y HIERRO de Transporte.

2. No Esencial: Formado por la Ferritina, Hemosiderina y la Reserva en SRE.
Tabla 1. Distribución del HIERRO (mg).



Hombre

Mujer


Hemoglobina

3,050

1,700

Mioglobina

430

300

Enzimas

10

8

Transferrina

8

6

Ferritina y Hemosiderina

750

300

Total


4,248

2,314

Metabolismo: DE: 2 – 4 meses (Al Px con 10 gr de Hb, se debe subir a 12 – 14 gr de Hb en este periodo de tiempo).

Eliminación: Renal, poco. Mucosa intestinal y de la piel, la mayoría (0.5 – 1 mg/día). Bilis y Sudor.

MA: El HIERRO tiene 2 presentaciones, Ferrosa (la que capta el O2) y la forma Férrica (más afín a captar CO).





Valores Normales

Deficiencia de HIERRO

Transferrina µg/dl (Capacidad de fijación del HIERRO)

330  30

Mayor de 410

Ferritina plasmática µg/dl

100  60

Menor de 10

Absorción de HIERRO %

5 – 10

10 – 40

Concentración plasmática de HIERRO µg/dl

115  50

Menor de 40

Eritrocitos

Normales

Microcítico/Hipocrómico

Hemoglobina

12 – 14

Por debajo de 10 – 8


Actividad: Es esencial y su principal función es en la molécula del Hem, permitiendo el Transporte de O2 y electrones.

Usos: Corrección del Estado carencial. También, hay que corregir el Trastorno de fondo que origina esta Deficiencia.

Efectos Colaterales: Irritación GI (los Antiácidos  su Absorción), Pirosis, Calambres abdominales y Constipación. El exceso de HIERRO produce la Hemosiderosis, Sabor metálico, Diarrea (modificación de la flora intestinal), Nauseas.

Vía IM (HIERRO-DEXTRAN): Locales (Dolor, Inflamación, Coloración negra) y Generales (Cefalea, Fiebre, Artralgias, Urticaria).

Vía IV: Puede haber Fiebre, Adenomegalias, Artralgias y Choque Anafiláctico.

Cuadro Clínico:

Deficiencia: Astenia, Adinamia, Irritabilidad, Tinitus, Parestesias, Taquicardia ocasional, Palidez, Disnea ocasional, Pérdida del Apetito, Lengua geográfica, Estreñimiento, Uñas quebradizas, Hipersensibilidad al frío,  Libido, Impotencia sexual, Amenorrea.

Tratamiento/Antídoto: Formula: (Hb normal – Hb paciente) x Peso x 2.21 + 1. Resultado: Gramos de Hemoglobina a reponer.

Vía Paraenteral:

HIERRO – DEXTRAN: IM profunda, utilizando la Técnica de “Z”. IV, en situación de Emergencia, por Goteo diluido, tiene alto riesgo de Hipersensibilidad. Hay que tener el material necesario en caso de una Rx enérgica, de preferencia hospitalizado.

Vía Oral: Sulfato Ferroso. Gluconato Ferroso.

Interdependencias: Los dulces y las bebidas gaseosas  la Absorción de HIERRO y Zinc (Al formar complejos con los Fosfatos, Sales de la soda, Fe, y Zn). Con la ayuda del HCl en Estómago el HIERRO se absorbe en forma Ferrosa. La *Vitamina C Potencia la absorción de HIERRO.

*Vitamina C: ver pg 205, Ficha 9 Sub 3.
ERITROPOYETINA: Hormona de 175 aa. También llamada EPO o “Factor de Crecimiento de Eritrocitos”.

Síntesis y liberación: se produce en las Células Peritubulares en Riñón.

Fc: Metabolismo: Vida ½: larga.

Actividad:  Producción de Eritrocitos en Médula ósea.

Usos: Para la Insuficiencia Renal Crónica. Px con Tx Anti-Neoplásico. Px en Tx con ZIDOVUDINA (Medicamento utilizado en Px con SIDA, ver pg 269, Ficha 11 Sub 1),

Efectos Colaterales: HTA, Crisis convulsivas.

Cuadro Clínico/Intoxicación: Deficiencia: Tienen Anemia e Hipoxemia.

Interdependencias: Si se combina con HIERRO el Tx es más eficaz.

Vía/dosis: IV y SC. 3 v/semana. 50 - 100 U/kg. 4,000 - 10,000 U c/administración.

ÁCIDO FÓLICO (FOLATO): El término Fólico deriva del latín Folium “Hoja”. Al contrario de las bacterias y las plantas, las células animales requieren de ÁCIDO FÓLICO en su alimentación. También llamado Ácido Pteroilglutámico, su estructura química consiste en una Heterociclasa + Ácido Paraminobenzóico (PABA) + Ácido Glutámico que se convierte en Trihidrofolato (por la enzima Dihidrofolato reductasa), donan grupos Metilos para el proceso de Oxidación. Se presenta en 2 formas:

1. Oxidada: Ácido Pteroilglutámico.

2. Reducida: Ácido Tetrahidrofólico.
Síntesis y liberación: Para el ÁCIDO FÓLICO se requiere Poliglutamatos. Estos Hidrolizados se transportan y se absorben por la Alfa-L-glutamiltranferasa. Donan grupos Metilo para formar Metilcobalamina (metabolito de la Vit B12) se deposita como Poliglutamato y se ingieren como tal. Se Biotransforma de Monoglutamatos a Tetrahidrofolatos (por medio de la Dehidrofolato reductasa. Se transforma en Ác Tetrahidrofólico que es la forma activa. Se requiere de Vit B12). Es transportado a sus sitios de almacén, por un proceso de Metilación y se forma el Tertrahidrofolato.
Fuente de Obtención: Vegetales de hojas verdes, Hígado, Riñón, Frutas. Si estos alimentos se cuecen se pierde un 90% de su contenido de ÁCIDO FÓLICO. Es Cofactor, la dieta nos proporciona de 500 - 700 mcg/día.
Requerimientos: 50 – 70 mcg/día. Se requieren de 2 - 4 meses para presentar Deficiencia.

Deficiencia: Frecuente en ancianos (debido a la Baja economía: Dieta libre de carne, huevo, vegetales. Cocimiento prolongado de los alimentos). Anemia Megaloblástica (se requiere una Deficiencia de más de 6 meses). SIDA, Embarazo (se impide la Desconjugación de Poliglutamatos. Si no se administra ÁCIDO FÓLICO a los niños, éstos nacen con Espina Bífida). Infecciones intestinales crónicas, Bloqueo del CEH, Alcoholismo, Anemias hemolíticas, Mala absorción (Enf Celiaca y Sprue tropical).
Fc: Absorción: Intestino proximal (aquí llega como Poliglutamatos los cuales son desconjugados y absorbidos en Yeyuno).

Distribución: 33% se deposita en Hígado (1 - 20 mg. Se agota en 3 – 6 semanas).

Eliminación: CEH y Renal.
Actividad:

Participa en Síntesis del DNA: Síntesis del Timidilato. En el paso de Serina a Glicina. El paso de Homocisteina a Metionina (requiere Vitamina B12 como Cofactor). Síntesis de las Purinas.
Usos: Combinación de Vitamina B12 y ÁCIDO FÓLICO: En Problemas Coronarios con  exagerado de Homocisteina.  estas Cantidades y mejora la Circulación.
Cuadro Clínico:

Deficiencia: Anemia Megaloblástica, Debilidad muscular, Diarrea.
Diagnóstico: Medir las cantidades de FOLATO plasmático. Cualquier Px con o sin Macrocitosis y Anemia debe de ser evaluado para detectar Deficiencia de Vitamina B12 y ÁCIDO FÓLICO. Hallazgos presuntivos. Anemia Macrocítica y Leucopenia.
Tratamiento/Antídoto: Con Anti-Convulsivantes, METOTREXATE, FENITOÍNA, TRIMETROPIM, ALCOHOL.
Interdependencias:

Absorción: Fenitoínas, Anticonceptivos Orales, METROTREXATE, TRIMETROPRIM, Anti-Convulsivantes, PIRIMETAMINA.
Presentación/NC: tabletas de 0.1 - 1mg. Indicaciones:

1) Ácido Fólico. Tx de Malabsorción.

2) Vía Parenteral: Solución de 5 mg/ml.

COBALAMINA: Vitamina B12. Tiene un anillo similar a la Porfirina. La Cianocobalomina y la Hidroxicobalamina son análogos de esta Vitamina,

Síntesis y liberación: Es sintetizada en forma exclusiva por las bacterias (pero está presente en el Hígado del animal normal, donde existe como Metilcobalamina, Adenosilcobalamina y Hidroxicobalamina). La COBALAMINA es la forma más estable.

1er Mecanismo: Se tiene que biotransformar para ser activa. Sus formas activas en el cuerpo son: CIANOCOBALAMINA, Hidroxicobalamina.

2º Mecanismo: De Homocisteina a Metionina. Aporta electrones para que estos procesos se desarrollen en forma adecuada. Al transformarse de Metilcobalamaina a COBALAMINA y viceversa. Y a al par el ÁCIDO FÓLICO se está transformando de Pteroiltetrahidrofolato a Tetrahidrofolato.

Deficiencia: Se presenta la trampa del Metil folato. En donde no se está transformando de Pteroiltetrahidrofolato a Tetrahidrofolato (porque no se le están donando electrones). Que se refleja en síntesis anormal de DNA.

Mecanismo: La Vitamina B12 aporta la energía para transformar Metilmalonil CoA a Succinil CoA (Rx importante para el metabolismo de los CHO’s y Lípidos). Al no darse se acumula la Metilmalonil CoA, generando Ác Grasos no funcionales y dañando las neuronas.
Fuente de Obtención: Síntesis Microbiana de la Flora intestinal, Productos de origen animal (Carne, Hígado, Huevo, Leche).
Requerimientos: 3 – 5 mcg/día. Se necesitan aproximadamente 6 meses para iniciar con Deficiencia.

Deficiencia (bloquean la Absorción): *Anemia perniciosa (causa más frecuente), Formación de Asa ciega, Infección por Diphylobotrium Latum (Tenia del pescado), Resección del Ileon terminal y Gastrectomía, Alcoholismo, Uso de Anticonceptivos Orales. Trastornos Pancreáticos. Mucovisidosis o Fibrosis quística. Mala absorción. Deficiencia Congénita de Factor Intrínseco. Formación de anticuerpos contra el Factor Intrínseco de la Vitamina B12.

*Anemia perniciosa: consiste en Gastritis Crónica atrófica, Aclorhidria y Deficiencia de Factor Intrínseco.
Fc: Absorción: requiere de Factor Intrínseco producido por las células Parietales del Estómago. Éste se adhiere a la Vitamina B12 para absorberse en Estómago, Duodeno y sobre todo en la porción Distal del Íleon (donde existen receptores específicos para el complejo de unión Vitamina B12 - Factor Intrínseco).

Distribución: Se almacenan en Hígado como Coenzima y en SRE.

Metabolismo: CEH. Vida ½: 5 días.

Eliminación: Bilis.
MA: Ya absorbida se transporta por la Transcobalamina II en plasma y de allí pasan a los Tejidos y al Hígado (aquí se almacena como Coenzima B12). También, existen Transcobalamina I y III, pero estas son Proteínas de Almacenamiento.
Actividad: es Cofactor o Coenzima para que la Metil Malonil CoA se convierta a Succinil CoA. Es Coenzima en la formación de Metionina a partir de Homocisteina (aportando electrones). En la síntesis de DNA, Estimulación de Reticulocitos. La  de Vit B12 Inhibe la formación de Ác Tetrahidrofólico (queda atrapado como Nmetil Tetrahidofolato y provoca una  de ÁCIDO FÓLICO).
Usos: Neuralgia del Trigémino. Ancianos con deficiencias generales. Astenia y adinamia crónica. Fatiga generalizada. Intoxicación con cianuro.
Cuadro Clínico:

Deficiencia: Afecta al Sistema Hematopoyético produciendo Eritropoyesis Anemia Megaloblástica. En la Circulación se observa Poiquilocitos, Macrocítos y Pancitopenia.  el Índice de renovación celular (Reticulocitosis) por degradación de la Vitamina B12. Neuropatía periférica (Parestesias en manos y pies). Produce Inflamación de las Neuronas, las Desmieliniza. Hay Muerte celular en Médula y Corteza cerebral.  de la Agudeza visual, Ataxia, Trastornos psiquiátricos (Alucinaciones, Psicosis, Confusión).
Diagnóstico: BH (Hay Pancitopenia, Macrocitosis y  de DHL). Estudio de Médula Ósea (Hay Hipercelularidad y Megaloblastosis). Hay pruebas para detectar [ ] en picogramos de Vitamina B12 en Plasma. Prueba de Schilling para medir Acidez gástrica que determina cantidad de B12 en Íleon (el promedio circulante es de 200 - 900 picogramos/ml. Si es menor de 150 picogramos se dice que hay deficiencia).
Tratamiento/Antídoto: CIANOCOBALAMINA por vía IV o IM. Se necesitan de 2 - 6 meses para un Tx eficaz. En el caso de Deficiencia del Factor Intrínseco el Tx es de por vida.

  1. 1,000 U c/semana por 1 mes. Además, 1 – 2 mg de ÁCIDO FÓLICO por día.

  2. 1,000 U c/semana por 3 meses.

  3. 1,000 U c/semana por 4 – 6 meses.

  4. En el Tics Doloreux de la parálisis del facial se administra 1 mg/día.

  5. En la Intoxicación por CIANURO se recomienda una dosis alta de 100 mg/kg de Hidroxicobalamina diluida en Solución Glucosada o Fisiológica en los 1os 30 min.


Presentación/NC: Vía/dosis:

1) Oral.

2) Cianocobalamina, COMPENSAL Inyectable: 25,000

Hidroxicobalamina, BILADUCE Inyectable: 5,000/25,000/50,000





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