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Mayo 2015

Integrantes

  • Castillo Jenny

  • Jaramillo Cynthia

  • Pérez Catherine

  • Ramos Valeria

  • Tasigchana Rosa







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Diabetes

Bioquímica II

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

QUÍMICA FARMACÉUTICA

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INTRODUCCIÓN
La diabetes es considerada como una enfermedad social, no solo por su elevada frecuencia, sino también por el costo económico que representa para los gobiernos y las familias de las personas que la padecen. La aproximación terapéutica en el tratamiento debe incluir la comprensión de sus ramificaciones sociales, psicológicas y psiquiátricas si se desea alcanzar el bienestar del paciente y la prevención de complicaciones. Es una de las cinco primeras causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados y un fenómeno cada vez más frecuente en países en vías de desarrollo.

La diabetes es un conjunto de trastornos metabólicos que presentan concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de manera persistente o crónica.

Los principales síntomas son: excesiva cantidad de orina (poliuria), aumento anormal de apetito (polifagia), incremento de la sed (polidipsia) y pérdida de peso por la pérdida de masa muscular.

Debido a un control inadecuado de la enfermedad, hay complicaciones agudas como hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico y complicación crónicas a nivel cardiovascular, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares.
TIPOS DE DIABETES
DIABETES TIPO 1
Se caracteriza por una deficiencia de la insulina debida a lesiones destructivas de las células beta del páncreas; ocurre típicamente en sujetos jóvenes, aunque puede aparecer a cualquier edad. Las personas con anticuerpos contra las células beta del páncreas, como los anticuerpos a la descarboxilasa del ácido glutámico, es probable que desarrollen diabetes insulinodependiente, bien de aparición aguda, bien de progresión lenta.
Este tipo de diabetes se caracteriza por cuatro fases:


  1. Diabetes preclínica

Meses o años que preceden a la presentación clínica. En esta fase se producen anticuerpos contra las células beta del páncreas.


  1. Debut diabético

Puede ser una presentación no urgente, hasta la deshidratación severa y el shock. El período clínico consiste en la aparición progresiva de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, y en el caso de cetoacidosis, el paciente sufre dolor abdominal, vómitos, deshidratación, polipnea y evoluciona hasta shock y coma.



  1. Remisión parcial o luna de miel

Se considera especial atención a la disminución de las necesidades de insulina, que obliga con frecuencia a reducir las unidades del tratamiento y en ocasiones hasta suspender su administración en algún momento del día.


  1. Fase crónica

Proceso de agotamiento de las células beta, que puede verse acelerado por un proceso infeccioso.

DIABETES TIPO 2

Está causada por la disminución de secreción de insulina y una disminución de la sensibilidad a ésta. Las primeras fases de la DM2 se caracterizan por la resistencia a la insulina, la cual provoca una excesiva hiperglucemia posprandial. A esto le sigue un deterioro de la primera fase de la respuesta insulínica al aumento de la concentración de glucosa en sangre. La DM2, que afecta a más del 90% de adultos con diabetes, se desarrolla típicamente en la edad adulta. Los pacientes, en general, obesos y físicamente inactivos.

Es una patología de elevado morbimortalidad. Su morbilidad está determinada fundamentalmente por las complicaciones microvasculares. En la población general, el paciente diabético presenta un riesgo 40 veces mayor de amputación, 25 veces mayor de insuficiencia renal terminal, 20 veces mayor de ceguera y 2 a 5 vece mayor de accidente vascular encefálico y entre 2 y 3 veces mayor de infarto agudo de miocardio.
El desarrollo de esta enfermedad está provocado principalmente por dos mecanismos patógenos:


  • Un progresivo deterioro de la función de las células de los islotes pancreáticos que provoca una disminución de la síntesis de insulina

  • Una resistencia de los tejidos periféricos a la insulina que da como resultados un descenso de la respuesta metabólica a la insulina. El desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 puede describirse como una serie de alteraciones celulares y metabólicas que afectan y deterioran la homeostasis de la glucosa.


La transición desde el control normal del metabolismo de la glucosa a la diabetes mellitus tipo 2 se produce a través de estados intermedios alterados de dicho metabolismo que empeoran con el tiempo. El primer estado de la enfermedad se conoce como prediabetes, y consiste en un conjunto de desórdenes metabólicos caracterizados por una gran hiperglucemia, suficiente para incrementar la incidencia de retinopatías, nefropatías y neuropatías.
DIABETES GESTACIONAL

Incluye cualquier alteración de la glucosa que se presenta durante el embarazo y desaparece tras el parto. Aproximadamente el 70% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollará diabetes a lo largo de su vida.

Se define para identificar mujeres gestantes con elevado riesgo posterior al parto de desarrollar diabetes mellitus, pero actualmente se asocia con complicaciones maternas y perinatales:
Perinatales:

  1. Macrosomía, la cual puede resultar en trauma obstétrico al parto y asfixia perinatal

  2. Hipoglucemia, hiperbilirrubemia, síndrome de dificultad respiratoria, hipocalcemia y poliglobulia neonatal.

  3. Mayor riesgo de obesidad en la infancia y adolescencia así como diabetes mellitus en la edad adulta.


Maternas:

  1. Mayor frecuencia de preclamsia.

  2. Índices de operación cesárea más elevados.

  3. Diabetes mellitus tipos 2 en períodos posteriores al parto.


MALFORMACIONES CONGÉNITAS EN HIJOS DE MADRES CON DIABETES GESTACIONAL
Los factores teratogénicos relacionados con la embriopatía diabética son muchos: insulina, hiperglicemia, cuerpos cetónicos, alteraciones de la glicólisis, déficit de ácido araquidónico, inhibición de la somatomedina.

Los niños hijos de madres inmunodependientes tienen un riesgo aumentado para malformaciones congénitas, se comprometen con mayor frecuencia los sistemas, cardiovascular, nervioso central, genitourinario y esquelético.

Evidencias sugieren que la normalización de los niveles de glucosa en la sangre, unida a estrategias programadas de control y manejo, puede disminuir la frecuencia de malformaciones congénitas, como una mejoría de los indicadores de bienestar materno y fetal. Sin embargo, para producir un impacto en incidencia de malformaciones, la normalización de la glicemia debe comenzar en el período preconcepcional y los regímenes estrictos de alimentación, siguen siendo el centro de los programas de control de las mujeres diabéticas.

El riesgo de malformaciones en niños de madres prediabeticas o con diabetes gestacional es alto, por lo cual se debe conocer riesgos y factores que contribuyen a aumentarlo, como la obesidad de la madre.

OTRO TIPOS ESPECÍFICOS

Se incluyen tipos específicos de la diabetes con una base genética bien identificada o asociados a endocrinopatías o síndromes genéticos.

Se incluyen defectos genéticos en la acción de la insulina, como la insulinorresistencia tipo A, con mutaciones en el receptor de la insulina, hiperinsulinemia, hiperglicema, y en algunas mujeres, virilización y ovario poliquístico. Además se incluye la diabetes lipotrófica, caracterizada por resistencia insulínica, pérdida del tejido celular subcutáneo y adiposo e hipermetabolismo.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS

  1. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida inexplicada de peso) junto con glucemia igual o superior a 200 mg/dl en cualquier momento del día, o bien,

  2. Glucemia basal igual o superior a 126 mg/dl, o bien,

  3. Glucemia igual o superior a 200 mg/dl a las dos horas durante la realización de un test de tolerancia oral a la glucosa.


TRATAMIENTO
En todas las formas de diabetes mellitus, la hiperglucemia persistente es el fenómeno central. El tratamiento debe estar encaminado a descender los niveles de glucemia a valores próximos a la normalidad como sea posible, por ello se considerará:


  1. Evitar descompensaciones agudas, cetoacidosis o síndrome hiperosmolar.

  2. Aliviar los síntomas cardinales (poliuria, polidipsia, astenia, pérdida de peso con polifagia)

  3. Evitar las hipoglucemias

  4. Mejorar el perfil lipídico de los pacientes

  5. Disminuir la mortalidad.


Para el tratamiento se considerará un conjunto de dieta, ejercicio y tratamiento farmacológico.
DIETA
Como recomendaciones nutricionales se debe considerar que la dieta es un pilar fundamental, la idea principal es el mantenimiento de un peso aceptable y niveles óptimos de glucosa, lípidos y tensión artificial. La proporción de nutrientes no será distinta a la recomendada en la población general, consumiendo los hidratos de carbono necesarios evitando azúcares solubles y sus derivados por su rápida absorción. En el diabético tipo 1, la dieta se presentará de una forma positiva, sin una gran variación de los hábitos alimentarios. En los diabéticos obesos (generalmente tipo 2) será necesaria una dieta hipocalórica hasta la obtención de un peo estable, por lo que se debe evitar alimentos grasos y reducir el consumo de aquellos con un contenido calórico medio, como los ricos en hidratos de carbono y proteínas.

En los pacientes en tratamiento con insulina es importante que existe una regularidad en los horarios como en la cantidad y composición de las comidas, y una sincronía adecuada entre las mismas.
EJERCICIO
En la diabetes mellitus de tipo 1, el ejercicio es una forma de tratamiento, ya que modula las acciones de la dieta y la insulina. El ejercicio puede aumentar el riesgo de hipoglucemia aguda, por lo que el paciente debe modificar su dieta y su dosis de insulina dependiendo del mismo.

En el tratamiento de diabetes mellitus tipo 2, el ejercicio representa una mayor captación de glucosa por el músculo, incluso sin la disminución de peso, ayudando a mejorar el control metabólico.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se dispone de insulina en distintas presentaciones y antidiabéticos orales. En el cuadro nacional de medicamentos básicos se presentan como antidiabéticos, las sulfonilureas y biguanidas.


  1. Antidiabéticos orales




    1. Sulfonilureas


Estimulan la secreción de insulina por las células beta pancréaticas, a través de su unión a un canal potasio dependiente de ATP. Como efectos adversos se encuentran la hiperinsulinemia, el aumento de peso y la hipoglucemia. El fármaco mostrado en el registro terapéutico es la glibenclamida sola o en combinación con metformina.

Bloquean canales de potasio dependientes de ATP que hay en las membranas de las células pancreáticas beta, provocando despolarización, entrada de calcio y liberación de insulina.


    1. Biguanidas


Actúan fundamentalmente a dos niveles: en el músculo, aumentando la entrada de la glucosa a las células, y en el hígado, disminuyendo la producción de glucosa al disminuir la neoglucogénesis. Como efectos adversos tenemos principalmente problemas gastrointestinales. El principal riesgo es la posibilidad de que se produzca una acidosis láctica que puede ser mortal. El fármaco representante es la metformina.
Mecanismo de acción

  • Disminución de la producción hepática de glucosa ya que inhibe la gluconeogénesis y glucógenolisis.

  • Elevación de la sensibilidad a la insulina en el músculo mejorando la captación de la glucosa periférica y su utilización.

  • Retrasa la absorción intestinal de la glucosa.





Mejora el control glucémico, tiene un efecto favorable sobre lípidos ya que reduce los niveles de LDL colesterol aproximadamente 10 mg/dL y los triglicéridos; no modifica el peso corporal aunque se ha visto que en algunos pacientes obesos es ideal por la anorexia que causa con pérdida de peso secundariamente, por lo cual es el medicamento de elección como terapia inicial en diabéticos tipo II no insulina dependientes y frecuentemente obesos.

Asociación glibenclamida – metformina

Prevalentemente esta asociación medicamentosa se utiliza en diabéticos obesos, y en pacientes que no han respondido correctamente a la monoterapia con glibenclamida, esta asociación ejerce un control de la glicemia a partir de los 2 meses de tratamiento, así como la disminución de colesterolemia y trigliceridemia.


  1. INSULINAS

Estas se emplean siempre en el tratamiento de la diabetes mellitus tipos 1, y en una gran mayoría de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, es una proteína de 51 aminoácidos encuadrados que se obtienen por ingeniería genética.

En los diabéticos clasificados como del tipo II, la indicación para el tratamiento con insulina se basa habitualmente en criterios clínicos: cetosis, rápida pérdida de peso en pacientes de peso normal y la persistencia de cifras elevadas de glicemia a pesar de utilizar dosis máximas de antidiabéticos orales asociadas con algunas manifestaciones clínicas pocos estridente y de curso más o menos prolongado.
Nuevos tratamientos Diabetes Tipo II
Los últimos avances en las terapias para la diabetes tipo 2, que padecen un 90 por ciento del total de personas que tienen esta enfermedad, no solo mejoran el control glucémico de los pacientes, sino que además contribuyen a reducir el peso, un beneficio adicional que es fundamental en esta patología.

Éstas son las principales ventajas de los nuevos fármacos, según explican los especialistas que han participado en las I Jornadas Diabetter “Por un futuro mejor en diabetes”, organizadas recientemente en Madrid por la compañía farmacéutica AstraZeneca, con el aval de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

Unos 400 especialistas se han dado cita en estas jornadas para debatir las últimas terapias antidiabéticas.

Los expertos hicieron especial hincapié en la importancia del control del peso en los pacientes, un reto al alcance de los nuevos fármacos. “Los inhibidores del SGLT2, como dapagliflozina, nos van a permitir mejorar el control metabólico sin tener los riesgos de la hipoglucemia y del aumento de peso de los pacientes”, afirma el doctor Elías Delgado, del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario Central de Asturias.

La administración oral de este tipo de medicamentos añade una nueva ventaja: la adherencia al tratamiento. Según este especialista, “el paciente al ver que con una pastilla trata la glucemia, disminuye la tensión y el peso lógicamente se adhiere al tratamiento mucho más y además sin riesgo de hipoglucemias, un aspecto fundamental. Por ello, la adherencia es mucho mayor que en otro tipo de fármacos”.

Menor dosis de inyecciones


También se ha hablado de las nuevas inyecciones, con una única dosis semanal. “Muchos pacientes no desean pincharse diariamente y para este grupo que no es favorable a las inyecciones, la posibilidad de una administración semanal, sin duda, aumenta la adherencia al tratamiento”, asegura el doctor Javier Ampudia, del Servicio de Endocrinología del Hospital Clínico de Valencia.

Así, añade, “pueden administrarse el fármaco durante el fin de semana, sin que interfiera con su trabajo”.

Sobrepeso y obesidad


El sobrepeso en los pacientes de diabetes tipo 2 es especialmente importante ya que, generalmente, ésta suele ser la causa de la patología. Así lo confirman los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que reflejan además que la diabetes tipo 2 representa el 90% de los casos mundiales de diabetes.

Según el doctor Enzo Bonora, profesor de Endocrinología en la Universidad de Verona (Italia), “el sobrepeso y la obesidad se consideran uno de los factores de riesgo más importantes en la diabetes tipo 2. Si podemos reducir el peso podremos mejorar la sensibilidad a la insulina y eso es importante para lograr un mejor control de la glucosa”, recuerda.

En general, estos pacientes suelen seguir una dieta para lograr el control de peso pero a menudo con escasos resultados. “Cuando seleccionamos fármacos para tratar la diabetes tenemos que poner más atención en elegir aquellos que produzcan menor impacto en el peso o aquellos capaces de reducirlo”, explica Bonora.

MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS

Es un problema que ocurre en personas con diabetes y se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía.

A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas. Esta afección se denomina cetoacidosis.

La cetoacidosis diabética algunas veces es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico. También puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha diagnosticado la diabetes tipo 1. Una infección, una lesión, una enfermedad seria, una cirugía o pasar por alto dosis de insulina pueden llevar a cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 1.

Las personas con diabetes tipo 2 también pueden desarrollar cetoacidosis, pero es poco frecuente. Generalmente se desencadena por el azúcar mal controlado, pasar por alto dosis de medicamentos o una enfermedad grave.

Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en el cuerpo.

La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus con mayor mortalidad, y resulta de una deficiencia absoluta de insulina asociado a un aumento de hormonas contrarreguladoras. La población pediátrica posee características clínicas que la distinguen de la población adulta por lo cual su manejo es algo diferente. Lo primero que aparece es la poliuria y nicturia, luego polidipsia, pérdida de peso y menos frecuente la polifagia

Diagnósticos

El desbalance hormonal conduce a diuresis osmótica, deshidratación y acidosis metabólica, mecanismos fisiopatológicos como: mucosas secas, taquicardia, hipotensión, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, dolor abdominal, obnubilación u otra alteración del estado de consciencia, hipertermia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso.

Manejo de la cetoacidosis diabética

Si es niño y presenta una CAD leve y los padres están entrenados en el manejo diario se puede monitorizar de una manera ambulatoria, por otro lado en caso de no ser así se trata de una CAD moderada o severa, o un paciente menor a 2 años, debe ser hospitalizado en una unidad de emergencias pediátricas.

Tratamiento

El tratamiento se basa en la hidratación, insuloterapia, administración de electrolitos y bicarbonato de sodio de ser necesario.,

Hidratación

La terapia con fluidos restaura el volumen circulatorio, la deficiencia de agua, la perfusión tisular y la filtración glomerular, lo que mejora el aclaramiento de glucosa y cetonas, logrando una disminución notable de la glucemia de hasta un 20-25%. La reposición de fluidos debe ser mediante el uso de soluciones cristaloides (solución de cloruro de sodio al 0,9% o Ringer Lactato en su defecto).

Insulinoterapia

La insulinoterapia resulta esencial para suprimir la lipólisis y la cetogénesis

Potasio

Los niños con CAD sufren una pérdida total de potasio entre 3 – 6 mEq/Kg. La mayor pérdida de potasio es del espacio intracelular, y se debe a la transferencia de este catión al espacio extracelular; la hipertonicidad del plasma, el aumento en la concentración de hidrogeniones en el espacio extracelular, la glucogenólisis y proteólisis secundarias al déficit de insulina, provocan la salida de potasio de las células al espacio extracelular, el cual es posteriormente eliminado como consecuencia de la diuresis osmótica y los vómitos.

Fosfato

Durante la CAD ocurre depleción de fosfato intracelular y se pierde a través de la diuresis osmótica, adicionalmente, el inicio del tratamiento con insulina promueve su paso al espacio intracelular. Esta hipofosfatemia puede empeorar si se prolonga el reinicio de la ingesta oral por más de 24 horas 18-20.

El efecto adverso más común de la administración de fosfato es la hipocalcemia

Acidosis

La acidosis metabólica debe corregir al mejorar la hipovolemia por la eliminación renal de ácidos orgánicos y al suprimir la producción de cetoácidos mediante la administración de insulina.

Uso de bicarbonato

Se recomienda su uso solo en caso de acidemia severa (si el pH es < 6.9 y bicarbonato es <5 mEq/L) luego de la expansión de volumen ya que esto puede afectar la acción de la adrenalina durante la reanimación cardiopulmonar debido a que en la acidemia severa existe un compromiso de la perfusión tisular por disminución en la contractilidad cardíaca y vasodilatación periférica, pudiendo cursar además con depresión del sistema nervioso central (SNC).

Entre los efectos deletéreos de la administración de bicarbonato se describen: incremento de la osmolaridad plasmática por exceso de sodio, riesgo de hipokalemia, disminución de la captación tisular de oxígeno, predisposición al edema cerebral y acidosis paradójica del SNC.

DATOS CURIOSOS

  • Diabetes mellitus significa literalmente "orina dulce", como los que tienen la enfermedad tienden a pasar una gran cantidad de azúcar cuando orinan. Antes de métodos de prueba modernos, los médicos en realidad serían degustar la orina de un paciente si se sospecha que la persona tenía diabetes. James Gilpin de Londres produce "Gilpin Family Whisky", que lleva la orina de pacientes diabéticos de edad avanzada y filtra. El azúcar en la orina comienza el proceso de fermentación, y dentro de unas semanas, un whisky perfectamente útil se produce. Gilpin Familia whisky no se vende; sino que se distribuye gratuitamente como un "resumen de salud pública."

  • Los animales son propensos a sufrir diabetes. Los gatos machos y hembras son más propensos a desarrollar la enfermedad que sus contrapartes. La diabetes en los animales tiene muchas de las mismas causas que lo hace en humanos- es decir, la genética, la dieta y la falta de ejercicio. Existen medicamentos orales e inyectables de insulina disponibles para los animales, pero los perros generalmente no responden a la insulina oral. Los perros pequeños por lo general necesitan alrededor de dos tomas al día, mientras que los más grandes por lo general puede llegar a funcionar en uno.

  • La hormona insulina no fue descubierto hasta 1921. Antes de esto, el desarrollo de la diabetes tipo I que era esencialmente una sentencia de muerte. La insulina fue aislada por primera vez en la Universidad de Toronto por un equipo de colaboración dirigido por el científico Frederick Banting. La primera persona que ha de administrarse la insulina que se derivan de un buey era un niño de 14 años de edad llamado Leonard Thompson, que se estaba muriendo en el Hospital General de Toronto. Recibió su primera dosis el 11 de enero 1922. Desafortunadamente, la insulina que utilizaban era impuro. Dieron Thompson un lote mejorado 12 días más tarde, y su salud mejoró inmediatamente. Al año siguiente, Banting se le concedió el Premio Nobel de Medicina. Banting.

  • El vínculo entre el consumo de azúcar y la diabetes está bastante bien establecido; estudios indican que el azúcar afecta el hígado y el páncreas en formas que otros alimentos no lo hacen, eventualmente servir para hacer que el hacer que el cuerpo resistente a la insulina. Una fuente de azúcar en nuestra dieta que la gente a menudo no consideran es el consumo de bebidas. Té helado, jugos de frutas, y en particular de sodio contienen grandes cantidades de azúcar. Otros alimentos también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Los nitratos (que también son cancerígenos) pueden afectar el ADN y promover las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como la diabetes, el Alzheimer y el Parkinson. Los nitratos se encuentran en todas partes, especialmente en los embutidos, tocino, queso y cerveza.

Fabrican células que producen insulina y curan la diabetes tipo 1

A partir de células de piel humana, un equipo de investigadores de la Universidad de Iowa (EE.UU.) ha creado células productoras de insulina humanas que logran el control de la glucosa en ratones diabéticos. Los hallazgos podrían representar un primer paso hacia el desarrollo de una terapia de reemplazo celular específica para las personas con diabetes tipo 1. Según explica a ABC Nicholas Zavazava, autor del trabajo que se publica en PLoS One, «es la primera vez que las células productoras de insulina se producen a partir de células de la piel que habían sido convertidas en células madre pluripotentes inducidas». Hasta ahora, reconoce, las células productoras de insulina se han producido a partir de células madre embrionarias humanas, pero la «ventaja de nuestro enfoque es que se podría hacer a partir de las propias células de los pacientes». Así, Zavazava comenta que el propio paciente diabético podría proporcionar células de su piel para la fabricación de sus propias células beta. Por lo tanto, añade, «no sería necesario inmunosupresión (terapia para evitar el rechazo)».

Los expertos reconocen que aunque las células no eran tan eficaces como las células pancreáticas en el control de los niveles de azúcar en la sangre, los resultados son un «primer paso alentador» hacia el objetivo de fabricar células productoras de insulina eficaces que se puede utilizar potencialmente para curar la diabetes tipo 1. De hecho, afirma, hablamos de un «primer paso» porque «hemos mejorado significativamente nuestro protocolo» y ahora «es mucho mejor que el que está publicado en al artículo y ya estamos preparando otro más actualizado».

Fuente alternativa de insulina

La diabetes tipo 1 se produce debido a que las células productoras de insulina –células beta-, localizadas en el páncreas, son incapaces de cumplir con su proceso, o lo hacen de forma ineficiente. Y la insulina es fundamental para que los órganos absorban el azúcar necesaria para que produzcan energía. Ello obliga a los pacientes a depender del tratamiento con insulina de por vida. Hasta ahora muchos investigadores han tratado de obtener células para suplir esta carencia, pero los resultados no han sido buenos.

El equipo de Zavazava es uno de los que trabaja con el objetivo de crear una fuente alternativa de células pancreáticas productoras de insulina que pueden trasplantarse en pacientes con diabetes tipo 1. Hace un año un grupo del Instituto Gladstone (EE.UU.), lo logró, pero empleado células madre embrionarias. Ahora, este equipo es el primero en utilizar células iPS humanas para fabricar las células productoras de insulina. Según señala Zavazava, la generación de estas células a partir de células del propio paciente, además de eliminar la espera de un donante y la necesidad de tomar medicamentos inmunosupresores, evita los problemas éticos que algunas personas tienen con el uso de células madre embrionarias.

En este trabajo en concreto, las células productoras de insulina se situaron bajo la cápsula renal una capa de membrana delgada que rodea el riñón donde se desarrollaron en una estructura parecida a un órgano con su propio suministro de sangre. Este nuevo «organoide» era capaz de producir y secretar insulina para corregir paulatinamente los niveles de azúcar en la sangre en los ratones diabéticos durante un período de varios meses. Al cabo de un tiempo, los ratones se convirtieron en normoglucémicos, es decir, sus niveles de glucosa se mantenían constantes. O en otras palabras, «los animales se curaron»

Sin riesgo de cáncer

Y otra de las ventajas es que los investigadores, al ir gradualmente fabricando las células, fueron capaces de seleccionar y utilizar solo aquellas células que se desarrollarían en células pancreáticas. Esto significa, afirma Zavazava, que eran capaces de eliminar las células muy inmaduras (no diferenciadas) que podrían formar tumores a largo. En el estudio, ninguno de los ratones desarrollaron tumores de las células trasplantadas.

¿Qué se necesitaría para que estas células estén disponibles en la clínica? Zavazava cree que hay que avanzar en la capacidad de cultivar las células en un «biorreactor» para que puedan estar disponibles en cantidades «mucho mayores» que las actuales. El otro punto, añade, es que las células iPS actuales están fabricadas con «lentivirus» que consiguen integrarse en el genoma humano, así que «necesitamos un método de transferencia génica más seguro».
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