S lebovici – r diatkine – m soule






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Test de personalidad


El Rorschach ha sido especialmente estudiado. Pero también en este ámbito es difícil proponer un «perfil» característico de las psicosis infantiles, dado que la evaluación de las respuestas debe tener en cuenta la edad del niño. Los elementos más evidentes parecen ser: la masividad de la proyección, que no sólo hace fácilmente perceptibles las fantasías subyacentes, sino que, dada su intensidad, dificulta la agudeza perceptiva (incesante transformación de las percepciones, quejas sobre la rareza y la extrañeza del material). En todos los casos, la organización fantasiosa basal parece remitir a una representación fragmentada de la imagen corporal, en el seno de una ansiedad aguda de la que el sujeto se defiende, sea mediante la proyección persecutiva, sea mediante el empobrecimiento de la percepción (protocolos «desechados»). De hecho, en el plano de la producción «es falso hacer coincidir el término de psicosis con la abundante expresión de fantasmas arcaicos liberados a la menor solicitación... Algunos protocolos poco ricos en expresiones manifiestas del fantasma, pero sorprendentemente desorganizados e ilógicos, pueden revelar una experiencia psicótica» (Raush). La evaluación debe, pues, considerar y comparar la expresión formal y la expresión fantasiosa.


  1. EVOLUCIÓN DE LAS PSICOSIS INFANTILES


Dada la diversidad semiológica, las divergencias psicopatológicas y la multiplicidad de hipótesis etiopatogénicas, no debe extrañamos la gran variedad evolutiva de las psicosis infantiles.

Del conjunto de los estudios consagrados a dicho problema sólo esbozaremos aquí las líneas principales. En un plano puramente descriptivo, se observan globalmente las evoluciones siguientes:

  • Evolución hacia la debilidad profunda o severa, con persistencia o agravación de la no catexis cognitiva inicial. Estos casos evolucionan hacia el cuadro de las encefalopatías infantiles, conservando a veces algunos rasgos específicos.

  • Evolución centrada en el autismo, manteniendo el estado inicial (“arrelacional”). El lenguaje puede haber sido adquirido, pero es extraño, asintáctico, siendo habitual la inversión pronominal. La intensidad del autismo constituye una barrera ante las tentativas de escolarización o de inserción profesional, a pesar de un rendimiento cognitivo a veces conservado parcialmente.

En los dos casos precedentes, en la edad adulta el cuadro clínico será el de una psicosis deficitaria o una psicosis esquizofrénica con predominio de sintomatología autista. En general, existe una absoluta dependencia institucional y el adulto no consigue la autonomía (hospitalización permanente) o sólo de forma parcial (hospital de día a medio plazo). Esta evolución se observa en una cuarta parte de los casos (Manzano y cols).


  • Mejora parcial con evolución de la sintomatología:




  1. Hacia conductas mentalizadas de tipo fóbico o sobre todo obsesivas más o menos paralizadoras. Constituyen la expresión de las tentativas de enquistamiento y de control interno por parte del sujeto de la amenaza de estallido.

  2. O bien hacia la aparición de trastornos mayores del comportamiento, de tipo caracterial grave o psicótico. Expresan la tentativa de proyectar al exterior las mismas pulsiones destructoras.


En estas últimas formas, la crisis de la adolescencia aparece especialmente difícil. No obstante, dada la reelaboración pulsional que suscita, constituye una posible ocasión de cambio. No es raro que la adaptación y tolerancia recíprocas entre el niño y su medio familiar se rompan entonces bruscamente. Señalemos específicamente las frecuentes descompensaciones en la adolescencia del equilibrio instaurado entre madre e hijo en las psicosis de tipo simbiótico. Entonces aparece violencia, agresividad directa contra la madre, conductas sexuales desbocadas, que a menudo patentizan la casi incestuosa relación anterior, hasta entonces inadvertida. Los episodios psicóticos agudos del tipo bouffée délirante son también frecuentes. En algunos casos, esta evolución temporalmente caótica permite la reelaboración de la organización fantasiosa, y cierta liberación en relación con el proceso psicótico, abocando a unos estados «cicatriciales» que permiten cierta vida social al precio de una discreta «extravagancia».

En la edad adulta, estos pacientes entran en el cuadro de «trastornos de la personalidad» con un déficit cognitivo más o menos importante, pero frecuente. La inserción sociolaboral es precaria, el adulto suele depender de medios protegidos o especializados (CAT). Esta evolución afecta a alrededor de una cuarta parte de los pacientes.



  • Evoluciones favorables: algunas veces se observa una relativa regresión del autismo, adquisición del lenguaje y un grado suficiente de adaptación social para permitir la escolarización y más tarde la actividad profesional. Así, de 11 pacientes descritos por Kanner en 1943, 2 accedieron a la inserción profesional y uno de ellos fundó una familia. No obstante, si se exceptúa el autismo de Kanner, algunos autores han comprobado frecuentemente buenas evoluciones en el conjunto de las psicosis infantiles. Por ejemplo, según Manzano y cols., alrededor de la mitad de pacientes llegan a ser adultos capaces de una inserción sociolaboral y una adaptación psicosocial normal o próxima a la normalidad. Estos pacientes se incluirían en el cuadro de los «trastornos de la personalidad», pero sin déficit intelectual.

Del conjunto de los estudios catamnésticos (Kanner, Eisenberg, Rutter, Goldfarb, Bender, Lébovici, Duché, etc.), pueden aislarse algunos factores que parecen poseer realmente valor pronóstico. No daremos aquí porcentaje alguno, puesto que esto depende ante todo del rigor con que haya sido seleccionada la muestra estudiada. Dado que dicho rigor varía de un autor a otro, cualquier estudio comparativo puede comportar error. No obstante, en el plano cualitativo, diversos autores hallan a menudo idénticos factores. De forma regular se hallan cinco tipos de factores responsables de pronóstico desfavorable.


  • Factores de pronóstico desfavorable




  1. Existencia de factores orgánicos asociados a la psicosis infantil.

Se trata no sólo de afectación neurológica (Goldfarb), sino también de factores de morbidez general (prematuridad, parto difícil) o de episodios somáticos precoces como deshidratación (Riviere, Jeammet).

  1. Ausencia de lenguaje más allá de los 5 años (Kanner, De Myer) o aparición muy retrasada.

  2. Profundidad del retraso intelectual en la primera evaluación (Rutter): cuanto más profundo sea el déficit inicial, tanto más sombrío será el pronóstico.

  3. Precocidad en la aparición de los trastornos. Cuanto antes aparezca la psicosis, especialmente antes de los 2 o 3 años, tanto más cabe temer la persistente evolución hacia el autismo grave o la evolución profundamente deficitaria (Bender). Por otra parte, parece ser que la evolución globalmente progresiva y regular sitúa al niño al abrigo de des compensaciones agudas, tan frecuentes en las psicosis de aparición más tardía (Riviere y cols.).

  4. Calidad de la familia (Bender). La existencia de patología psiquiátrica paterna, padres separados o ausentes y especialmente la carencia de sostén maternal son factores de mal pronóstico.

Factores de pronóstico favorable son los opuestos a los precedentes, especialmente la demora en la aparición. Algunos autores (Lébovici) subrayan que la existencia de fobias o manifestaciones obsesivas puede aparecer como factor pronóstico relativamente bueno, evitando concretamente la evolución deficitaria.

El tipo de tratamiento también puede influir en la evolución. Manzano y cols., destacan la importancia de mantener al niño en el medio familiar, siempre que éste sea satisfactorio, así como el papel positivo de una relación terapéutica prolongada con la misma persona durante prácticamente toda la infancia y la adolescencia.


  1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Las psicosis infantiles y, en especial, el autismo de Kanner deben diagnosticarse lo más precozmente posible para poder planificar adecuadamente la educación y el tratamiento. El problema es principalmente el de un diagnóstico positivo. Sin embargo, empiezan a diferenciarse algunas entidades semiológicas y/o nosográficas con rasgos de conductas similares al autismo infantil Como ejemplo citaremos el síndrome de Rett, que se observa de forma creciente. Es una encefalopatía evolutiva no congénita, de etiología todavía desconocida (afectación metabólica, alteración de un neurotransmisor, ¿virus lento?), que sólo afecta al sexo femenino. Los criterios diagnósticos son los siguientes (Aicardi y cols.):
1. Desarrollo neurológico y mental normal durante los 7-18 primeros meses de vida.

2. Detención del desarrollo a partir de esta edad, seguido de deterioro mental y conductual rápido, que conduce a un estado de demencia con autismo en menos de 18 meses.

3. Pérdida de la manipulación voluntaria reemplazada por estereotipias de las manos (entre las cuales algunas parecen muy características: frotamientos de las manos cruzadas delante del pecho, toqueteos de los dientes con los dedos doblados).

4. Ataxia del tronco y de la marcha.

S. Microcefalia adquirida.

6. Período prolongado de estabilización aparente con aparición insidiosa de anomalías neurológicas (síndrome piramidal moderado, epilepsia, alteraciones vasomotoras, etc.).

7. Sexo femenino.
En el síndrome de Rett no se han observado algunas de las conductas frecuentes en el autismo infantil: los juegos estereotipados -rotación de objetos de pequeño tamaño-, el rechazo del contacto corporal y las señales de afecto convencionales, la hiperactividad motora y el apego excesivo a determinados objetos.

No existe un tratamiento específico conocido. Aunque puede ser necesario un apoyo psicológico de los padres, sin duda, en el enfoque terapéutico del niño deberá tenerse en cuenta el diagnóstico de este síndrome.


II. Enfoque genético e hipótesis de predominio orgánico


    1. ENFOQUE GENÉTICO



Basándonos en Carlier y Roubertoux, distinguiremos los factores genéticos hallados en las psicosis precoces de los propios de las psicosis de la segunda infancia.


  1. Genética de las psicosis precoces


El estudio del riesgo en los padres y hermanos de un niño autista es variable. Según Roubertoux, el riesgo de esquizofrenia en los antecesores es nulo. Nuestra experiencia personal, ciertamente limitada a algunos casos, está en contra de dicha afirmación (un niño autista con el padre esquizofrénico, y un niño autista con el padre esquizofrénico y la abuela paterna esquizofrénica).

En cuanto a la incidencia en los hermanos, oscila entre el 1,6 y el 1,8 %, netamente superior (x 188) al riesgo de la población general (8,6 x 10-').

La evaluación estadística resulta afectada por numerosos sesgos, sobre todo en niños todavía pequeños, frecuencia de abortos espontáneos en las madres de los niños autistas, etc.

Los estudios de mellizos (Rimland, 1964; Folstein y Rutter, 1977) evidencian un índice más elevado de autismo en los gemelos monocigóticos (100 % según Rimland, 36 % según Folstein y Rutter) que en los dicigóticos. Estos resultados hablan en favor de la intervención de factores genéticos, pero el método no permite conclusiones definitivas sobre un modo de transmisión.


  1. Genética de las psicosis de la segunda infancia


Los estudios genéticos tienden a probar que el grupo de las psicosis infantiles tardías es distinto del precedente.

El riesgo en los antecesores es muy variable puesto que oscila entre el ° (Rutter) y el 43,3 % (Bender). Además, las categorías nosográficas adoptadas por L. Bender son muy frágiles (¿esquizoidía probable?). Si se adopta un criterio más estricto y cuantificable, por ejemplo, el índice de hospitalización psiquiátrica en los ascendientes, el riesgo oscila alrededor del 2,5 %, que es superior al promedio de la población general (0,8 %).

Entre los hermanos, el riesgo oscila entre el 0,67 y el 9 %, pero la mayoría de autores no precisan la edad de los hermanos, ni en el momento de la exploración, ni al iniciarse la enfermedad.

En resumen, puede decirse que estos estudios sobre el riesgo de morbilidad «tienden a confirmar el carácter familiar de las psicosis infantiles distintas del autismo, sin que sea posible predecir si dicho carácter es imputable a factores genéticos o a factores ambientales comunes» (Carlier y Roubertoux).

El estudio de los gemelos está fundamentado esencialmente en el trabajo de Kallmann y Roth sobre 52 parejas de mellizos. La concordancia de las psicosis infantiles tardías es del 70 % en los monocigóticos y del 17 % en los dicigóticos. Esta tasa es análoga a la observada en patología adulta y sugiere la hipótesis de una continuidad patogénica entre las psicosis infantiles tardías y las psicosis del adulto.


  1. Conclusión



Carlier y Roubertoux concluyen su investigación señalando que:

1. El análisis genético muestra que el autismo infantil es una entidad nosográfica diferente de las otras psicosis del niño.

2. Las psicosis tardías son probablemente de etiología heterogénea. No debe descartarse la hipótesis de una heterogeneidad genética (modo de transmisión diferente tendiendo a un mismo fenotipo).

En conjunto, los autores se muestran muy prudentes y evitan cualquier manifestación intempestiva en materia de psicosis infantiles y de genética. El origen genético es una hipótesis probable, pero ni única ni segura en sus modalidades.

B. HIPÓTESIS DE PREDOMINIO ORGÁNICO


  1. Resultados de las investigaciones


El conjunto de trabajos dedicados a la investigación de una anomalía orgánica en las psicosis infantiles es impresionante, sobre todo en el campo del autismo infantil de Kanner. Desde hace varios años, los resultados acumulados parecen demostrar la existencia de una anomalía neurológica (o diversas anomalías), cuya localización, naturaleza y papel no están, de todas formas, determinados con exactitud.

1. Estudios cromosómicos: se han descrito casos de asociación de autismo y anomalías genéticas: X frágil, asociación con la fenilcetonuria. No obstante, estas asociaciones no son sistemáticas.

2. Estudios anatómicos: hasta la aparición de la RM (v. pág. 70) no se habían obtenido resultados concluyentes y específicos. No obstante, un reciente estudio neuroanatómico sobre la morfología del cerebelo, estudiada gracias a cortes sagitales mediante RM (Courchesnes y cols., 1988), ha demostrado la existencia de una atrofia específica moderada, pero significativa, de los lóbulos VI y VII del cerebelo (una disminución media del 50 % de la superficie del corte sagital, en comparación con los controles sanos): 14 pacientes de 18 individuos autistas, de 6-30 años, presentaban dicha anomalía. La comparación con un grupo control permite sugerir que estas anomalías son específicas del autismo precoz. Esta atrofia puede estar relacionada con la hipótesis de un defecto cognitivo (papel desempeñado por estos lóbulos en los diversos procesos de integración perceptiva, motora y sensorial).

3. Los estudios electroencefalográficos (EEG) ponen de manifiesto frecuentemente la existencia de anomalías inespecíficas y no localizadas (anomalías paroxísticas difusas, descargas de ondas lentas, etc.).

4. Los estudios bioquímicos han abordado diversos campos: neurotransmisores (serotonina y catecolaminas), enzimas (dopamina betahidroxilasa, glutatión peroxidasa), metabolismo s (del calcio, aminoácidos, péptidos, etc.). Como indica D. Sauvage: «En la actualidad, no es posible describir una semiología biológica característica del autismo». Pero indudablemente los resultados de estos estudios muestran la existencia de alteraciones que, a pesar de todo, son variables, inconstantes y de dudosa significación. Probablemente, el resultado más constante es el aumento de los valores plasmáticos de serotonina hallado en pacientes autistas. Sin embargo, todavía resulta difícil precisar el significado exacto de este aumento (alteración de la regulación, exceso de síntesis, defecto del catabolismo, localización central o periférica, etc.).

5. La búsqueda de un deficiencia sensorial mínima no se ha puesto nunca de manifiesto, exceptuando los casos bien conocidos de asociación psicosis-sordera o psicosis-ceguera (v. págs. 256 Y 260), cuando las exploraciones se llevan a cabo sin la participación activa del paciente.

6. Una reciente hipótesis bioquímica o enzimática constituye una interesante línea de investigación: algunos autores, al comprobar la elevada frecuencia de abortos espontáneos en las madres de niños autistas, han elaborado la hipótesis de una anomalía relacionada con una enzima fetal (molécula que sería indispensable durante la vida fetal pero de escasa utilidad después del nacimiento o poco después del mismo).

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