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Elaborado por: yosi mercedes Zepeda Quiroz domingo 28 de marzo del 2011

Yosi Mercedes Zepeda Quiroz

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

UNAN-León

Faculta de ciencias medicas

Carrera de medicina

Segundo año



Modulo: digestivo 1

Tema Motilidad del gastrointestinal

Elaborado por: Yosi Mercedes Zepeda Quiroz

Tutor: DR. Lázaro Castellón

Introducción

La tarea  principal del Aparato Digestivo es la de permitir que los alimentos que ingerimos puedan convertirse en nutrientes, para proveer a nuestro organismo la energía (calorías) necesaria y los elementos fundamentales para la vida, eliminando los productos residuales en forma adecuada.
El cuerpo, no puede absorber los alimentos en el estado en que se ingieren. Las sustancias nutritivas tienen que ser digeridas a sustancias químicamente más pequeñas para su absorción y transportadas a los distintos tejidos del organismo.

¿CÓMO ESTA FORMADO?. ANATOMÍA

Se puede describir el tracto gastrointestinal como un tubo con paredes musculares (figura 1) que va desde la boca hasta el ano. El diámetro de este tubo varía a lo largo de su trayecto. Hay ensanchamientos y estrechamientos que permiten dividirlo en diversos compartimientos que son: el esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso o colon, recto y ano. Algunos compartimientos están separados de los demás por un esfínter (válvula) que se abre y se cierra en el momento adecuado para que los alimentos en vías de digestión (quimo) progresen en la dirección correcta. La pared interna del tubo varía en cada compartimiento, pero la estructura básica es la misma. La diferencia consiste sólo en  variaciones que le permiten realizar diferentes funciones.
En algunos de estos compartimientos se secretan enzimas (substancias producidas por las células del organismo que facilitan procesos biológicos) . La cubierta interna ( mucosa) de cada compartimiento, está protegida contra sus propias enzimas y productos de secreción de sus glándulas, pero no frente a las del resto. Por ejemplo: el ácido presente en el estómago y que allí no produce daño, si llega a la mucosa del esófago ,que no está preparada para recibirlo, produce signos y síntomas de inflamación y consecuencias de distinta magnitud.



figura 1

La motilidad intestinal son movimientos del intestino producidos por contracciones rítmicas del músculo intestinal, de esta manera se facilita la progresión y evacuación fecal. A esta motilidad intestinal también se la conoce con el nombre de peristaltismo.

Cuando se produce estreñimiento, la motilidad intestinal se encuentra enlentecida por diferentes factores. Para mejorar este peristaltismo o motilidad intestinal

Los mecanismos básicos para el control de la motilidad del estómago (intestino delgado y grueso) tiene características comunes. la motilidad gástrica está regulada por el Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo (control extrínseco), el parasimpático con la producción de acetilcolina, estimula la motilidad gástrica, el simpático con la producción de catecolaminas inhibe la actividad muscular.

En la motilidad gástrica interviene un control intrínseco propio de la pared por parte de los plexos nerviosos (submcosa de Meissner, musculoso de Awerback) que regulan la motilidad gástrointestinal.

  1. MOTILIDAD GÁSTRICA. REFLEJO DEL VÓMITO

Funciones motoras del estómago:

    • En primer lugar sirve de reservorio para los alimentos, hasta que éstos pueden pasar al duodeno

    • Mezcla de los alimentos con los jugos gástricos para digerirlos

    • El estómago produce el vaciado de su contenido al duodeno con un ritmo adecuado para que la digestión y absorción intestinal se pueda producir de forma adecuada.

Cuando el estomago está vacío, durante el ayuno el contenido es de 50 ml (gástrico) no produce ninguna protusión a las paredes

Cuando el ayuno es prolongado, aparecen unas contracciones gástricas vigorosas, denominadas del hambre, se deben a la estimulación del parasimpático; pueden llegar a ser dolorosas.

Cuando el estómago está lleno, la masa de alimento se deposita a nivel del cuerpo del estómago. Allí aparecen unas contracciones tónicas. Se deben a la contractura de todas las capas del cuerpo del estómago.


img001


El material avanza gracias a las contracciones peristálticas, son similares a las del esófago, se produce una relajación de la zona anterior, a continuación una contracción de la zona posterior; cuando esta onda peristáltica llega a l píloro produce una relajación del esfínter pilórico, saldrá una pequeña cantidad de material acuoso (licuado) inmediatamente se cierra el píloro y ese material (quimo) que estaba a punto de salir hacia el duodeno, retrocede al estómago (movimientos de retropulsión)

Los movimientos de retropulsión sirven para mezclar los alimentos con los jugos gástricos. El material que sale del quimo son unos 5 ml de quimo licuado, la salida de material es de 3 eyecciones/minuto. Entre 3 y 5 horas tarda en salir el material al duodeno. El vaciamiento gástrico se hace en función de lo que el duodeno pueda ir recibiendo

Los hidratos de carbono son los principios inmediatos que más rápido salen, en segundo lugar están las proteínas y los más lentos son las grasas (estómago-duodeno), cuando el contenido del estómago es muy ácido o cuando es hipertónico o graso, saldrá más lentamente.

El reflejo del vómito o antiperistaltismo, consiste en que cuando se produce una estimulación de la mucosa del aparato o bien, por alimentos en malas condiciones, fármacos o irritación mecánica; se producen, mediante un acto reflejo, señales sensoriales eferentes hacia el centro del vómito, localizado en el bulbo raquídeo, desde el cual, mediante una vía aferente o efectora por medio del parasimpático se produce:

  • Cierre de las vías respiratorias

  • Elevación del paladar blando, tapando las fosas nasales

  • Contracción de los músculos abdominales

  • Contracción del diafragma, por tanto la cavidad abdominal se comprime y además se produce:



    • Contracciones del antro píloro

    • Relajación del cuerpo del estómago

    • Relajación del cardias



  1. MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO. REFLEJO


intestino_delgado


El intestino delgado tiene unos 6 metros de longitud, comienza con el esfínter pilórico y finaliza con la válvula ileocecal

Capas del intestino delgado:

  • Mucosa interna

  • Submucosa

  • Muscular

  • Serosa

En el intestino delgado se producen los procesos de absorción de los principios inmediatos y del agua

Movimientos del intestino delgado

  • Segmentario: son unas contracciones rítmicas sin progresión, cuya finalidad es la de mezclar ese contenido para que se digiera y se absorba. Se produce la contracción en la zona posterior, después en el anterior, de manera que se mezcle pero no progrese



  • Peristálticos: sirven para el tránsito intestinal. Cuando el material llega al íleon, ya ha sido absorbida el agua, pero sigue siendo un material acuoso; cuando llega al íleon se relaja la válvula ileocecal gracias a la gastrina.

Reflejos que regulan el tránsito del intestino delgado:

  • Ileogástrico: consiste en que cuando el íleon está lleno, la distensión del íleon, produce un enlentecimiento en el vaciado del estómago



  • Gastroileal: cuando existe mucha motilidad y secreción gástrica, se produce un aumento de la motilidad en el íleon.



  1. MOTIILIDAD DEL INTESTINO GRUESO Y REFLEJO DE LA DEFECACIÓN

Cuando el material pasa al intestino grueso, se considera que es un material fecal, que no se absorbe y que hay que eliminar. En el intestino grueso, se absorbe algo de agua (uno 1,5 litro más o menos) y algunos iones. Las bacterias contenidas en el colon van a sintetizar las vitaminas K y B12. En el propio intestino grueso, estas vitaminas serán absorbidas hacia la sangre


colitis ulcerativa
Patologías: Colitis. Inflamación del colon; la problemática está en que va a padecer diarreas; debido a esto, no se absorberá el agua, ni lo electorcitos, ni las vitaminas comentadas. En el intestino grueso se producen movimientos peristálticos de progresión.


intestino grueso
El reflejo de la defecación consiste en que el material que llega al recto, produce una distensión de las paredes del recto, es captada por unos receptores y mediado por una vía aferente o sensitiva, la cual envía información a la médula (reflejo medular) y mediante una vía efectora o motora que produce:

  • Aumento de las contracciones a nivel del colon sigmoideo

  • Relajación de l esfínter anal interno

  • Contracción de los músculos abdominales

El esfínter anal externo no participa en el reflejo de la defecación, es voluntario. Desde la corteza motora consciente, se envía la señal para la contracción. Cuando el material del recto no posee agua, se perderá la protusión en las paredes, perdiéndose así el deseo de la defecación.

ano

Motilidad intestinal y sensibilidad

El movimiento de la comida a través del intestino se produce por una compleja serie de acciones en órganos específicos, cada uno de ellos con funciones diferentes. La coordinación de la motilidad y sensibilidad del intestino se basa en factores químicos y neurológicos; en varios trastornos gastrointestinales se verificaron alteraciones en la funcionalidad de este sistema que se reflejan en síntomas de diversa índole.

El esófago moviliza el alimento hacia el estómago; la función del esfínter esofágico inferior es esencial para evitar el reflujo gastroesofágico. En respuesta a la ingestión de alimentos, la acomodación gástrica es un reflejo importante ya que se asocia con menor tono gástrico y mayor adaptabilidad del estómago, con lo cual se facilita la ingestión de grandes cantidades de líquidos o sólidos sin que aparezcan síntomas o reflejo de vómito. Mientras que el estómago proximal actúa esencialmente como un reservorio funcional, el órgano distal es responsable de triturar y mezclar el contenido gástrico de manera tal de prepararlo para su paso al intestino. El vaciado gástrico es un proceso complejo influido por varios factores, entre ellos las características de los alimentos, hormonas, nervios, músculos y resistencia funcional del duodeno.

La sensibilidad visceral es otro aspecto importante de la función intestinal. Además del papel esencial del nervio vago, la estructura global de las vías involucradas en la sensibilidad visceral es similar a la de la sensibilidad somática. Las vías ascendentes llevan estimulación aferente a centros cerebrales rudimentarios que permiten discriminar componentes afectivos y sensoriales. Las vías descendentes eferentes sirven para modular la actividad neuronal aferente.

Pruebas diagnósticas

Una vez que se excluye la obstrucción mecánica, se dispone de varias herramientas diagnósticas para evaluar la función motora gastrointestinal. Una de las más útiles es la prueba con radioisótopos (tecnecio 99 unido a alimentos) para evaluar el vaciado gástrico, durante un período de 4 horas. La manometría gastrointestinal también es de utilidad aunque es una prueba invasiva. Es de ayuda en pacientes seleccionados con anormalidades en el vaciado del estómago sin explicación obvia. Si bien no proporciona un diagnóstico específico, la manometría gastrointestinal revela pautas características compatibles con obstrucción mecánica intestinal, por neuropatía o por miopatía.

Otras técnicas promisorias incluyen la tomografía computarizada con emisión de positrones, el ultrasonido, la resonancia magnética y la electrogastrografía.

Trastornos de la motilidad gástrica

Una vez establecido el diagnóstico de un trastorno de la motilidad gástrica se debe intentar determinar la etiología. Los síntomas habitualmente son consecuencia del pasaje rápido o retardado del alimento a través del intestino. Sin embargo, añaden los autores, cabe destacar que existe una escasa correlación entre los síntomas y las alteraciones específicas en los estudios de tránsito. Este hecho pone de relieve la necesidad de considerar otros elementos como causa de las anormalidades en la sensibilidad visceral. Las alteraciones nutricionales calórico-proteicas representan un problema subestimado que requiere tratamiento agresivo.

Los objetivos esenciales de la terapia de los trastornos de la motilidad incluyen identificar y tratar las condiciones subyacentes y evaluar efectos de drogas; mantener y restaurar el estado nutricional y de hidratación; intentar controlar los síntomas y tratar las complicaciones. En esta revisión, los autores analizan los trastornos más comunes de la motilidad gástrica y las alternativas terapéuticas disponibles.

Gastroparesia

Es la alteración más estudiada y la más fácilmente identificable. Se define como un retraso en el vaciado gástrico en ausencia de obstrucción mecánica. La diabetes es la etiología más común, probablemente asociada con un proceso neuropático con componentes de disfunción autonómica y de neuropatía entérica con pérdida de las células intersticiales de Cajal (células marcapasos del intestino). Afecta a pacientes con diabetes insulinodependiente de larga data. Otras causas de gastroparesia incluyen la cirugía (lesión del nervio vago); trastornos neuropáticos; enfermedades del tejido conectivo (esclerodermia), patologías infiltrativas (amiloidosis), drogas (narcóticos, anticolinérgicos) y síndromes posvirales e idiopáticos. Algunos trastornos funcionales, como la dispepsia no ulcerosa, también se acompañan de alteraciones del vaciado gástrico, cuyo significado clínico es incierto.

Los síntomas de la gastroparesia incluyen náuseas, vómitos, saciedad precoz, distensión posprandial y malestar abdominal; por lo general aparecen a partir de 1 hora después de la ingestión de sólidos. Los enfermos que presentan manifestaciones inmediatamente después de la incorporación de alimentos es más probable que tengan algún tipo de obstrucción, menor acomodación gástrica o síndrome de rumiación. Las náuseas matinales también son características de la gastroparesia; son comunes las exacerbaciones y los vómitos agudos. No es infrecuente que los enfermos estén asintomáticos. Las complicaciones incluyen anormalidades en el equilibrio de líquidos y electrolitos, alteraciones nutricionales con pérdida de peso, dificultades en el control de la glucemia (lo cual exacerba la dismotilidad gástrica) y reflujo, aspiración y formación de bezoares.

Tratamiento de la gastroparesia

Dieta

Pequeñas cantidades de alimentos pobres en grasas son más fáciles de digerir. Los aportes calóricos líquidos habitualmente se toleran bien. Las anormalidades de electrolitos pueden obedecer a vómitos recurrentes y los estados posquirúrgicos pueden predisponer a deficiencias de vitaminas y minerales. Los enfermos deben tratar de ingerir entre 1 y 1.5 l de líquidos por día para evitar la deshidratación y se recomienda el uso diario de complejos multivitamínicos así como el aporte adicional de hierro y vitamina B12. Si se desea aumentar el peso pueden indicarse 500 kcal/día adicionales.

Tratamiento farmacológico

Metoclopramida: Es un agente con propiedades procinéticas, antagonista de los receptores periféricos de dopamina. Aumenta la liberación de acetilcolina a nivel de los plexos mesentéricos. Incrementa la coordinación antroduodenal, la función del músculo pilórico y el peristaltismo del yeyuno. La droga también tiene efectos antieméticos centrales. Dado que la respuesta del enfermo se correlaciona poco con los cambios en el vaciado gástrico se supone que la mejoría sintomática obedece al menos en parte a las acciones centrales. Sin embargo, se asocia con efectos adversos en el 20% o más de los enfermos, motivo por el cual frecuentemente debe ser interrumpida. Entre ellos cabe mencionar manifestaciones del sistema nervioso central como síntomas extrapiramidales, sedación y agitación; las reacciones distónicas son más comunes en niños pequeños; la discinesia tardía crónica irreversible parece más frecuente en personas de edad avanzada con diabetes y podría estar relacionada con la dosis. También puede ocasionar hiperprolactinemia. A pesar de estos inconvenientes, la droga es eficaz y útil por vía intravenosa en pacientes internados con náuseas y vómitos incontrolables, en dosis de 5 a 10 mg cada 3 a 6 horas. Por vía oral se la emplea en dosis de 5 a 20 mg 4 veces por día, 30 minutos antes de cada comida. Se recomienda el inicio con dosis bajas, con incrementos graduales.

Domperidona: Es un antagonista de la dopamina, no disponible en los Estados Unidos. Tiene efectos procinéticos y antieméticos. A diferencia de la metoclopramida, la domperidona no atraviesa la barrera hematoencefálica y, por ende, origina pocos efectos adversos a nivel del sistema nervioso central. La sequedad de boca, cefaleas y síntomas relacionados con la hiperprolactinemia son las manifestaciones adversas más frecuentes. Un estudio en animales sugirió que el fármaco puede incrementar el riesgo de arritmias. La droga es eficaz en dosis de 10 a 30 mg 4 veces por día, 30 minutos antes de las comidas.

Eritromicina: Es un antibiótico macrólido que sirve como agonista de la motilina, una hormona endógena que estimula el vaciado gástrico. La eritromicina puede administrarse por vía oral o intravenosa y es más útil en pacientes con síntomas agudos ya que su uso crónico habitualmente está limitado por taquifilaxia y efectos secundarios. La dosis oscila entre 1 y 3 mg/kg. Por vía oral se administra en dosis de 125 a 250 mg 2 a 4 veces por día.

Cisapride: Tiene propiedades agonistas sobre los receptores de serotonina 5-HT4 y antagonistas sobre los receptores 5-HT3 que estimulan la liberación de acetilcolina de los plexos mientéricos, con lo cual se incrementa la motilidad esofágica, gástrica, del intestino delgado y del colon. Lamentablemente, su uso se vio limitado por la posibilidad de inducción de efectos adversos cardíacos, fundamentalmente prolongación del intervalo QT, lo cual favorece la aparición de arritmias. La dosis total no debería superar 1 mg/kg/día en adultos. Debe prestarse atención a la posibilidad de interacciones farmacológicas, esencialmente con los fármacos que se metabolizan por el sistema citocromo P450, isoenzima 3A4 (antimicóticos, antibióticos macrólidos y fenotiazinas).

Tegaserod: Es un agonista del receptor 5-HT4 de serotonina relativamente nuevo aprobado para el tratamiento de mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de constipación. Los estudios fisiológicos demostraron aceleración del vaciado gástrico, del tránsito del intestino delgado y del tránsito global entre boca y ciego. Los hallazgos sugieren que la droga puede ser una elección razonable en el tratamiento de los trastornos de la motilidad del intestino superior. La diarrea es un efecto adverso habitual.

Betanecol: Es un agente colinomimético que se usa tradicionalmente en dosis de 25 mg, 4 veces por día. Si bien se asocia con incremento del tono gástrico y estimula las contracciones, no acelera el vaciado gástrico. Puede ser una alternativa adyuvante a la terapia con metoclopramida. Lamentablemente ocasiona estimulación excesiva del sistema nervioso parasimpático, con sus correspondientes efectos adversos.

Antieméticos y tratamiento de bezoares

No existe un antiemético óptimo. Debe tenerse cuidado con el uso de fenotiazinas en pacientes tratados con cisapride. El parche de escopolamina se usa con menos frecuencia pero puede ser una alternativa razonable cuando otras opciones de terapia han fracasado y cuando está limitada la vía oral o la rectal. La acupuntura mostró ser eficaz en pacientes seleccionados.

Los bezoares gástricos típicos están formados por comida retenida en el estómago.

Los bezoares complican la ingesta nutricional y pueden ocasionar sangrado digestivo, obstrucción y perforación. Pueden disgregarse mecánicamente por vía endoscópica o digerirse enzimáticamente con papaína, celulasa y N-acetilcisteína, según su composición.

Nuevos tratamientos para la gastroparesia

La estimulación eléctrica gástrica surgió recientemente como una nueva opción de terapia. Se liberan estímulos de alta frecuencia y baja amplitud a través de electrodos que se implantan en el músculo gástrico. Aunque no se realizaron estudios controlados, los resultados preliminares son alentadores. Llamativamente no se asociaron con mejoría del vaciado gástrico, lo cual demuestra una vez más la importancia de la sensibilidad visceral.

Los primeros trabajos sugirieron que la estimulación eléctrica del estómago aumenta la acomodación gástrica de los alimentos y disminuye la sensibilidad del estómago a la distensión. Coincidentemente, los fármacos que actúan en la misma línea, entre ellos los antidepresivos tricíclicos y la clonidina, en ocasiones son útiles.

La toxina botulínica (botox) es una neurotoxina producida por C. botulinum que inhibe la liberación de acetilcolina en las vesículas de las uniones sinápticas. Es eficaz en el tratamiento de los trastornos de hipertonicidad del músculo liso y esquelético; en patología gastrointestinal resultó eficaz en ciertos enfermos con acalasia, hipertensión del esfínter esofágico inferior, espasmos del esófago, espasmo posquirúrgico del píloro, fisuras anales y disfunción del esfínter de Oddi, entre otras alteraciones.

Cuando se la inyecta alrededor del píloro en dosis de 100 a 200 unidades se asocia con mejoría del vaciado gástrico y de los síntomas del enfermo. Los estudios manométricos también revelaron reducción del espasmo pilórico.

Aporte nutricional

Los tubos de alimentación están indicados en pacientes con trastornos de la motilidad que no pueden incorporar sus necesidades calóricas con alimentos y suplementos orales. Es preferible evitar la gastrostomía. En la alimentación enteral, los tubos yeyunales directos son de mayor duración. La nutrición parenteral puede ser necesaria durante exacerbaciones agudas que requieren internación y en pacientes con patología crónica cuando existe simultáneamente dismotilidad del intestino delgado (seudoobstrucción intestinal). Por el mayor riesgo de infección y de complicaciones venosas, la nutrición parenteral se considera un último recurso cuando la alimentación entérica no fue satisfactoria.

Cirugía

El papel de la cirugía en la gastroparesia es limitado. La gastrectomía se indica en pacientes con gastroparesia grave refractaria al tratamiento médico. Parece más útil en enfermos que tienen gastroparesia secundaria a resección gástrica parcial. Existe información limitada en relación con el tratamiento quirúrgico de la gastroparesia idiopática o diabética.

Síndrome de evacuación gástrica rápida

El vaciado anormalmente rápido del contenido gástrico se asocia con el pasaje de líquidos y sólidos osmóticos al intestino delgado, con lo cual se producen síntomas gástricos e intestinales secundarios a la carga de volumen y a la liberación excesiva de insulina y de varios péptidos vasoactivos. El síndrome se caracteriza por sensación de plenitud epigástrica, náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea súbita, sudoración, debilidad, mareos, palidez, palpitaciones y taquicardia que aparecen en los primeros 30 a 60 minutos que siguen a la ingestión de alimentos. El síndrome tardío es menos frecuente y tiende a aparecer entre 90 y 240 minutos después de una comida rica en carbohidratos. Los síntomas, a menudo atribuidos a hipoglucemia reactiva, mejoran con la ingesta de carbohidratos pero no todos los pacientes con esta patología tienen hipoglucemia.

El síndrome de evacuación gástrica rápida habitualmente obedece a vagotomía quirúrgica u operaciones gástricas asociadas con procedimientos de drenaje que se acompañan invariablemente de vaciado rápido de líquidos y, en ocasiones, de sólidos. También se identificó lesión del vago luego de la cirugía de Nissen y la disfunción nerviosa idiopática. Muchos enfermos con diabetes y trastornos funcionales intestinales presentan vaciado gástrico rápido, según los hallazgos de estudios centellográficos. Si bien el significado de las observaciones es incierto, pueden representar el inicio para comprender la fisiopatología de estos síndromes.

Tratamiento del síndrome de evacuación gástrica rápida

Dieta

Deben ingerirse mínimas cantidades de líquidos con sólidos, escasa cantidad de comidas ricas en proteínas y grasas y pobres en hidratos de carbono y debe aumentarse la viscosidad. Luego de la ingesta debe adoptarse una posición reclinada. Sin embargo, la respuesta a las medidas nutricionales suele ser escasa.

Terapia farmacológica

La octreotida es eficaz ya que retrasa el vaciado gástrico y del intestino delgado. Se la utiliza en dosis de 25 a 100 µg por vía subcutánea antes de las comidas y en la actualidad se dispone de formas de acción prolongada. Es un análogo de la somatostatina que disminuye la liberación de insulina y de hormonas vasomotoras responsables del síndrome. Las desventajas incluyen su elevado costo y sus efectos adversos (diarrea, esteatorrea y cálculos en vesícula), por lo que se lo reserva para casos refractarios. Los anticolinérgicos son de dudosa eficacia. Aunque el sumatriptán, un agonista de los receptores 5-HT1 de serotonina, es un fuerte inhibidor del vaciado gástrico no hay información en relación con su uso en pacientes con síndrome de evacuación gástrica rápida.

Cirugía

Los estudios son limitados. La reconstrucción del píloro, la interposición de segmentos intestinales aperistálticos y la gastrectomía parcial deben evaluarse individualmente.

Resumen

La funcionalidad sensorial y motora del tracto gastrointestinal es compleja. La centellografía es útil para detectar trastornos de la motilidad pero los síntomas y la respuesta al tratamiento se correlacionan poco con los resultados de los estudios. Los problemas de la nutrición son consecuencias habituales de la motilidad gástrica anormal. El tratamiento debe apuntar a la etiología específica, a las posibles complicaciones y al alivio de los síntomas. Se tienen grandes expectativas por los nuevos agentes en investigación en la actualidad, concluyen los expertos.

 

Bibliografía

http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/gastroweb267.htm

http://www.google.com/webhp?hl=es&tab=pw&q=motilidad del gastrointestinal en los seres humanos#hl=es&pq=como mejorar la motilidad del intestino&xhr=t&

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