Es la inflamación del hueso y la médula ósea que engloba primeramente las partes blandas como lo señaló Padgett, el término






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fecha de publicación12.06.2015
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OSTEITIS Y OSTEOMIELITIS
Concepto.

Es la inflamación del hueso y la médula ósea que engloba primeramente las partes blandas como lo señaló Padgett, el término <> es inapropiado, porque se le debería aplicar únicamente a la inflamación de la médula.

El uso común da al término un significado de inflamación de todas las estructuras del hueso, médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis.

Enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por estreptococos, neumococos y enterobacterias.

Esta enfermedad que hace años era un compromiso para la vida, actualmente gracias a la acción de los antibióticos, se ha convertido en una afección menos frecuente y con pronóstico totalmente modificado.

La característica general de la inflamación ósea de los maxilares se basa en la falta de límites anatómicos en la localización del proceso inflamatorio
La inflamación de la cavidad medular afecta invariablemente el tejido óseo adyacente. De igual modo, si el tejido óseo está inflamado, el periostio o la médula, o ambas, padecen de cierto de grado de inflamación.
Patogénia.de la Osteomielitis

La inflamación se produce en la médula y se extiende a los espacios óseos esponjosos difundiéndose a través de los vasos sanguíneos, los tejidos fibroelásticos y eventualmente al periostio. El hueso es un tejido viviente; cuando

  la nutrición de las células óseas es interferida estas mueren y se forma un secuestro.

El maxilar superior suele ser de aspecto laminar, está más vascularizado y existen zonas en que la esponjosa es más abundante. Así ocurre al nivel del alveolo por detrás de la tuberosidad y a veces también en la región incisal. Debido a esta mayor vascularización, serían las osteomielitis en el maxilar menos frecuentes que en la mandíbula.
En la mandíbula existe el tejido óseo grueso y compacto, con una cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos blandos invadan con dificultad el hueso. Ahora bien, cuando la invasión se produce, las defensas son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo, a nivel de los dientes, como el primero y segundo molar, situados en el cuerpo mandíbular equidistantes entre la lámina externa e interna. No ocurre esto en cambio, en los dientes anteriores, más cerca de la lámina externa, y en los segundos y terceros molares, más cerca de la lámina interna. De aquí que la mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen generalmente a nivel del primer molar por las razones anteriores expuestas.

La vascularización de la mandíbula es tan particular que cuando existe una infección osteomielítica de carácter más o menos intenso, el peligro es el secuestro de grandes fragmentos, debido a la vascularización de tipo terminal que no logra compensar la vascularización periférica de la encía y del periodonto, entonces a causa de las trombosis vasculares o endoarteriris, o bien de los reflejos vegetativos simpáticos y parasimpáticos se produce una vasoconstricción de estos vasos mandibulares de tipo terminal, dando origen y facilitando la aparición de necrosis y secuestros mandibulares.
Etiología de la Osteomielitis (Osteitis difusa).

Como resultado de una infección odontógena la osteomielitis puede generarse en el maxilar o la mandíbula por vía directa o indirecta.

Vía directa: diente y tejidos periodontales.

Vía indirecta: hemática y linfática.

Donado en su libro de texto agrupa el origen de la osteomielitis en:

Ø            Factores locales endógenos.

Ø            Factores locales exógenos.

Ø            Factores generales.

1. - Factores locales endógenos.

a)            Dentarios: propagación a través de los ápices dentarios sobre todo del 1ro y 2do molar, como situaciones patológicas pulpares como caries, granulomas, periodontitis etc. (propagación de la infección por continuidad)

b)            Enfermedad periodontal: Alteración de las estructuras periodontales.

c)            Mucosas: pericoronaritis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante.

d)            Celulitis: por mecanismos de contigüidad una infección, localizada en los tejidos blandos podría propagarse hacia el hueso dando origen a la osteomielitis.

e)            Protésicos: hasta hace unos años la colocación de implantes supraperiosticos y endóseos se consideraban factores etiológicos, el empleo de técnicas depuradas ha resuelto este riesgo.

2. - Factores locales exógenos.

a)            Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocoagulación; pueden producir necrosis con posterior infección del hueso, produciendo la denominada radionecrosis.

b)            Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias químicas que desencadenan la infección.

c)            Actividades laborales como los trabajadores del fósforo padecen lo que los ingleses denominan phossy jaw o necrosis química de los maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y el mercurio.  

c) Utilización en épocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con anhídrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis ósea localizada como consecuencia de su salida a través del foramen apical.

3. - Factores generales

Estados que conducen a una disminución de la resistencia del organismo. (malnutrición, avitaminosis, infecciones luéticas, tuberculosis, herpes, necrosis exantemáticas)

Clasificación clínico- evolutiva:

  1. Agudas: osteoperiostitis. Absceso subperióstico. Osteítis circunscripta central y periférica (alveolitis). Osteítis difusa (osteomielitis) de causa local y de causa general (hematógena).




  1. Subagudas: Inespecíficas: osteítis subagudas y Específicas: Tuberculosis. Sífilis. Actinomicosis. Lepra. (Subagudas ó crónicas?)




  1. C) Crónicas: Inespecíficas: crónicas difusas, Osteítis condensante, Osteítis esclerosante no supurativa crónica de Garré.

Específicas: Tuberculosis. Sífilis. Actinomicosis. Lepra.

FOsteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)

Su etiología se relaciona con infecciones dentarias produciéndose un exudado que facilita la separación del periostio con el hueso. Con relativa frecuencia suele aparecer en niños adoptando en muchas ocasiones una falta de correlación

clínico-radiológica. El paciente presenta tumefacción acompañada de dolor y en ocasiones fiebre y formación de trayectos fistulosos, radiológicamente las alteraciones visibles suelen ser escasas o prácticamente nulas.

ALVEOLITIS ( Osteitis circuscripta central y periférica)
La alveolitis u osteítis alveolar es una infección reversible y localizada de forma superficial; es de aparición tardía (de 2 a 4 días después de la extracción).1 Schwartz la considera un estado necrótico del proceso alveolar o de los septos óseos que, ante la ausencia de vasos sanguíneos, no permite la proliferación de capilares ni de tejido de granulación para organizar el coágulo sanguíneo. El coágulo, al no organizarse se desintegra.
La clasificación de las alveolitis difiere según los autores. Se agrupa generalmente en:


  • Alveolitis seca: alvéolo abierto sin coágulo y con paredes óseas totalmente desnudas. El dolor es violento, constante, perturbador y con irradiaciones, que se exacerba con la masticación y que impide en la mayoría de los casos la actividad normal del paciente, especialmente el sueño.

  • Alveolitis húmeda o supurada: inflamación con predominio alveolar marcada por la infección del coágulo y del alvéolo; se puede encontrar un alvéolo sangrante con abundante exudado. Suele ser producida por reacciones a cuerpos extraños en el interior del alvéolo después de haberse realizado la extracción dentaria. El dolor es menos intenso, espontáneo y sobre todo provocado.5


Osteomielitis esclerosante crónica difusa.

·           Es una afección similar a la osteomielitis esclerosante crónica focal.

·           Reacción proliferativa del hueso a una infección moderada.

·           Ocurre a cualquier edad sobre todo en zonas desdentadas de la mandíbula.

·           Generalmente no presenta síntomas clínicos.

Osteítis Condensante

Definición: Lesión radiopaca difusa, caracterizada por la reacción ósea localizada provocada por un estímulo inflamatorio de baja intensidad, usualmente se observa en el ápice de un diente con patología pulpar de larga data o en el lugar de la extracción dentaria. También es llamada: osteomielitis esclerosante focal, Osteoesclerosis perirradicular, osteítis esclerosante, hueso esclerótico 1. Nair además la denomina periodontitis apical condensante 12.

Etiología: Se piensa que es una respuesta inflamatoria subclínica de muy bajo grado, que en vez de producir resorción ósea, incrementa la densidad del hueso 17.

Patogenia: Es una manifestación radiológica e histológica de una inflamación periapical crónica de origen pulpar. Esta condición es más frecuente en sujetos jóvenes y el diente mayormente afectado es el primer molar inferior. Esta lesión depende del tipo, duración y virulencia de los microorganismos 12, 17.

La patogenia se basa en que la inflamación de los tejidos periapicales suele estimular la actividad osteoclástica y osteoblástica a la vez. En general la actividad osteoclástica es más evidente que la osteoblástica, dando lugar a imagen radiolúcidas. Pero en contraste la osteítis condensante se asocia con una actividad osteoblástica predominante sobre la osteoclástica 20. Stahl y cols. en 1969, demostraron que en las fases tempranas de las pulpitis hay un incremento en la actividad fibroblástica, cementoblástica y osteoblástica en la región apical 15

Características Clinicas: Por lo general es asintomática, o puede estar asociada a una sintomatología pulpar. Según el estado pulpar el diente puede o no responder a las pruebas de vitalidad 17, 20.

Características Radiográficas: Se observa un incremento de la radiopacidad o densidad ósea, de forma bien circunscrita en el ápice del diente involucrado con necrosis o pulpitis. Torabinejad y Walton refieren que esta imagen es patognomónica 12, 17, 20.

Características Histológicas: Aunque existen pocos estudios de esta lesión y además es poco frecuente, la información histológica disponible revela, densas masas de trabeculado óseo con insuficientes espacios medulares; si existe médula, suele ser fibrosa e infiltrada por células inflamatorias crónicas. Se observan líneas de crecimiento óseo, con una respuesta inflamatoria leve, que infiltra los espacios medulares 12, 17, 20.


Osteítis esclerosante no supurativa crónica de Garré --La osteomielitis de Garré (periostitis proliferativa) es una rara entidad, no supurativa, que aparece como una tumefacción o hinchazón en la periferia de la mandíbula (periostitis reactiva) inducida por una infección persistente pero discreta, por debajo del periostio. Aunque la infección periapical es la causa más frecuente, se asocia ocasionalmente con la pericoronaritis.9 Su baja frecuencia en clínica parece ser porque su desarrollo depende de factores tales como la existencia de una infección crónica en un individuo generalmente joven, con un periostio que posea gran actividad osteoblástica, así como un equilibrio entre la virulencia del agente agresor y la resistencia del huésped. Su localización es casi exclusiva de la mandíbula, al nivel del borde inferior, por debajo del primer molar; se afectan las mujeres más que los hombres, con una incidencia no mayor de 30 años, aunque Donado refiere que se produce como promedio a los 13 años.6,7,9

La masa neoformada puede variar su talla desde 1 a 2 cm, al envolver la longitud de la hemimandíbula afectada, que se vuelve en total de 2 a 3 cm más gruesa. Radiográficamente, en un paciente con lesión temprana aparece una sombra a manera de casco, de convexidad delgada, por fuera de corteza. No hay sombras trabeculares entre el "nuevo" borde mandibular y el hueso como tal, de manera que cuando la infección progresa, la corteza se adelgaza y se vuelve laminar, con alternancia de radiolucidez-radiopacidad, dando el aspecto de piel de cebolla.9

Existe, por último, un tipo de OM que está reapareciendo en los países industrializados: se trata de la osteomielitis tuberculosa, lo cual está siendo atribuido a la emigración de pobladores del Tercer Mundo y al mayor número de inmunocomprometidos. Del 1 al 3 % de los pacientes tuberculosos presentan infección ósea. En realidad el alza que se ha producido es de tuberculosis en sí, aunque existan algunos casos de infección del hueso.5 El estudio anatomopatológico revela que los microorganismos proceden de un foco visceral activo y suelen ser vehiculados por la sangre. También puede haber propagación por contigüidad (por ejemplo, desde un foco pulmonar), o diseminación por vía linfática. No suele haber más de un foco óseo, y al igual que las lesiones tuberculosas pulmonares, dicho foco puede permanecer latente durante años sin ser diagnosticado. En los pacientes con SIDA la lesión del hueso es, muchas veces, multifocal. La OM también tiende a ser más destructiva y resistente que la OM piógena. La infección se propaga a grandes áreas de la cavidad medular y produce necrosis extensas.5,9

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