Resumen El artículo presenta una breve síntesis del conocimiento acumulado sobre la epidemiología del botulismo bovino en rumiantes que pastorean en sabanas tropicales, con énfasis en una descripción de la situación colombiana.






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fecha de publicación01.10.2015
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CARTA FEDEGAN
EDICIÓN N° 77

Epidemiología, diagnóstico y control
del botulismo bovino en Colombia

Diego Ortiz O. & Efraín Benavides O.

 

Resumen
El artículo presenta una breve síntesis del conocimiento acumulado sobre la epidemiología del botulismo bovino en rumiantes que pastorean en sabanas tropicales, con énfasis en una descripción de la situación colombiana. Se destaca que el botulismo en esta especie es una intoxicación alimenticia, no un proceso infeccioso y que su presencia esta determinada por la pobreza mineral de los suelos. Se describen los adelantos del Programa Nacional de Salud Animal de CORPOICA en cuanto a los procesos de laboratorio, aceptados por la comunidad científica, que permitieron la confirmación diagnóstica de los tipos de toxina actuantes en nuestros campos; adicionalmente se muestra la importancia de los estudios epidemiológicos desarrollados, que aportan a la identificación de factores de riesgo y características de su presentación. Finalmente, se examinan las diversas alternativas que es necesario implementar para controlar las pérdidas económicas asociadas con esta enfermedad.

1. INTRODUCCIÓN
La presencia de casos de mortalidad en el ganado es un problema económico importante para sistemas de producción ubicados en sabanas tropicales; aunque la presencia estos casos, generalmente es un indicio de algún tipo de desequilibrio ambiental, diversos agentes (bacterianos, virales, parasitarios o tóxicos) se han asociado como causa de esas muertes.

El botulismo es una de las enfermedades que se incluye dentro de las causas de muerte súbita de bovinos, es decir aquellas en las que repentinamente el animal cae y muere relativamente rápido, no dando lugar a la observación de síntomas clínicos. En condiciones de ganadería extensiva, muchas enfermedades se incluyen en este grupo, dadas las dificultades para observar frecuentemente el ganado. Pequeños detalles acerca del comportamiento de los animales o signos clínicos previos a la muerte, son entonces un apoyo importante en la clarificación diagnóstica; esta descripción es muy valiosa para los epidemiólogos encargados de esclarecer el caso, ya que permite orientar la confirmación a través del laboratorio y hacer un mejor uso de los recursos.

El botulismo se presenta en el hombre y en diversas especies animales; existen en la naturaleza ocho distintos tipos de neurotoxina botulínica (Hatheway, 1988) que se han identificado con base en diferencias antigénicas (denominadas: A, B, Ca, Cb, D, E, F y G). Las esporas (forma que adopta la bacteria para resistir las condiciones medioambientales adversas) del C. botulinum se encuentran normalmente en los suelos y sedimentos acuíferos de la mayoría de regiones del mundo, pero generalmente se acepta que la afección ocurre únicamente si las esporas tienen la capacidad de germinar en los alimentos, dando lugar al crecimiento bacteriano y a la subsecuente producción de toxina botulínica; la bacteria es un anaerobio obligado, es decir no puede crecer en presencia de oxígeno (Hatheway, 1990), que aunque pertenece al grupo de organismos patógenos de los animales conocidos como "bacterias asociadas al suelo" (Seifert et al., 1996), vive en el aparato digestivo de los herbívoros en su fase vegetativa, durante la cual no ofrece ningún riesgo para los animales.

En Medicina Veterinaria se conocen como bacterias asociadas al suelo, a aquellos grupos de organismos que dada su capacidad de producción de esporas, utilizan el suelo como su principal medio de diseminación; estos corresponden básicamente a las bacterias de los géneros Clostridium y Bacillus.

Los clostridios se pueden agrupar de acuerdo al tipo de afección que ocasionan en los animales y el hombre (Hatheway, 1990), en:

  • Las enterotoxemias (afecciones que se ubican principalmente en el sistema digestivo), generalmente asociadas con Clostridium perfringes, aunque Clostridium septicum algunas veces causa infección gástrica en ovejas. Incluye la disentería de los corderos y la enfermedad del riñón pulposo en ovejas. o Las infecciones tisulares (que afectan distintos tejidos), las cuales causan una multitud de síndromes en animales domésticos, agrupados bajo el nombre de "Carbones", los que incluyen la gangrena gaseosa (mionecrosis con evolución de gas y toxemia), la pierna negra y el edema maligno en diversas especies animales, particularmente en bovinos. Las especies generalmente involucradas son Clostridium chauvoei, C. septicum, Clostridium novyi, Clostridium haemolyticum y Clostridium sordelli. Generalmente las bacterias, que pueden ser habitantes normales de los tejidos o introducidas de modo traumático, se multiplican y producen toxinas en el tejido traumatizado, las cuales crean una lesión local y son absorbidas al torrente sanguíneo causando toxemia (Gyles, 1986).

  • Las neurotoxicosis (afectan las funciones nerviosas), causan lesiones originadas en el organismo por las neurotoxinas producidas por Clostridium tetani y C. botulinum. Estas toxinas pueden ingerirse preformadas como ocurre en la mayoría de casos de botulismo (Hatheway, 1988) o ser el resultado del crecimiento de las bacterias en alguna parte del cuerpo, tal como ocurre en el caso del tétano (Bizzini, 1986).

En el caso de cualquiera estos grupos, el diagnóstico, lo mismo que su prevención, se basan en un adecuado conocimiento de la bacteria, su capacidad de producción de toxinas y la influencia de múltiples factores como el ambiente o el manejo de los animales; mientras el tratamiento es raramente efectivo, la utilización de vacunas específicas (bacterinas o toxoides), generalmente ha conducido a adecuados niveles de control (Blood, Radostits & Henderson, 1986).

2.EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE BOTULISMO EN RUMIANTES
Se debe resaltar que el botulismo no es una enfermedad infecciosa, sino una intoxicación alimentaria, en tanto que se produce por la ingestión de la toxina producida por el Clostridium, y que afecta principalmente, aunque no de manera exclusiva, a vacas en gestación y lactantes con buena condición corporal, en regiones deficientes en fósforo; la enfermedad siempre se ha asociado con situaciones de mortalidad en sabanas tropicales. Cuando muere un animal que alberga en su tracto digestivo C. botulinum, todo su organismo llega a ser invadido por estas bacterias que producen gran cantidad de toxina. En consecuencia, la ingestión de una pequeña cantidad de este cadáver, unas pocas migajas de músculo adheridas a un hueso, o heno contaminado, puede llegar a ser mortal. Las esporas de C. botulinum se ingieren generalmente con el material tóxico y después que el animal muere de botulismo, su cadáver es así mismo invadido, por lo que el animal muerto constituye un riesgo potencial para los otros animales, especialmente en zonas deficitarias en fósforo. Se forman también muchas esporas que contaminan densamente el suelo por debajo y alrededor del cadáver (De Souza & Langenegger, 1987).

La toxina una vez producida es capaz de sobrevivir por largos períodos, sobretodo al interior de los huesos o cuando se la protege de alguna manera de la lixiviación (Blood, Radostits & Henderson, 1986). La enfermedad suele adoptar la forma de brote en regiones deficientes en fósforo, donde el ganado desarrolla osteofagia (consumo de huesos) y alotriofagia (conducta de consumir alimentos diferentes a los de su dieta normal) buscando suplir sus deficiencias, figura 1.



Figura 1. Evidencia de consumo de huesos por parte de bovinos adultos en la altillanura, como factor predisponente para la intoxicación por Botulismo.

 

La enfermedad tiende a presentarse en aquellas épocas del año en las que los forrajes contienen menores cantidades de éste elemento, lo que generalmente corresponde con la estación de las lluvias (Smith, 1977). Esta deficiencia se agudiza durante la gestación y la lactación, condiciones que aumentan la demanda de calcio y fósforo, razón por la cual se presenta en mayor proporción en animales en producción (vacas lactantes, animales gestantes), de muy buena condición corporal (Ortiz, 2000).

La primera descripción de la ocurrencia del botulismo en el territorio nacional se remonta a la década del setenta, cuando el Programa de Salud Animal del Centro Internacional de Agricultura Tropical (CIAT, 1978), indicó en su informe anual la presencia de casos de botulismo en inmediaciones del Centro experimental Carimagua, donde se describió textualmente: "El bajo contenido de fósforo de estos suelos tropicales y de las gramíneas nativas, también conduce a la condición denominada "pica" o apetito desmedido, la cual predispone a los animales al botulismo, una condición tóxica que, sin lugar a dudas, produjo la muerte a varios animales en este año...". La ocurrencia de esta enfermedad en la región era aparentemente esporádica.

2.1. Cuadro clínico y hallazgos de patología
La deficiencia de fósforo es común en sabanas y selvas de América Tropical. Como evidencia de este tipo de deficiencia, en las fincas se observa alotriofagia o el hallazgo de objetos extraños (piedras, huesos, etc.) en la panza, en casos de necropsia o matadero.

Los primeros signos de botulismo aparecen tres a siete días después de haber ingerido los animales el material tóxico, pero el período de incubación puede acortarse, de acuerdo con la cantidad de toxina consumida. Pueden existir casos hiper agudos con muerte súbita real, sin ningún tipo de síntomas; en casos agudos, los animales inicialmente se rehusan a comer o beber y luego presentan parálisis muscular progresiva ascendente, representada por andar tambaleante, debilidad del tren posterior, seguida de caída del animal y muerte algunos días después en medio de dificultad respiratoria. En la mayoría de los casos la enfermedad es sub aguda, los pacientes presentan inquietud, incoordinación, marcha insegura y ataxia, seguidos de incapacidad para levantarse o erguir la cabeza, sin pérdida de la sensibilidad cutánea. La muerte ocurre en medio de parálisis respiratoria y los animales conservan la conciencia hasta el final. Se han descrito casos leves (Blood, Radostits & Henderson, 1986), con inquietud, dificultades respiratorias y falta de disposición para levantarse, que pueden curarse en tres o cuatro semanas, sin ningún tratamiento.

Las lesiones patológicas halladas en la necropsia son escasas, salvo la presencia de cuerpos extraños en los estómagos y ocasionalmente el hallazgo de una vesícula biliar pletórica; estos hallazgos así como los cambios que es posible encontrar al observar al microscópio los tejidos afectados, no son concluyentes, razón por la cual se requiere la realización de pruebas que confirmen la presencia de toxina (Ortiz & Benavides, 2002).

2.2. Confirmación diagnóstica
Dada la diversidad de toxinas botulínicas existentes en la naturaleza, la confirmación diagnóstica debe ir dirigida a determinar el (los) tipo (s) de toxina actuantes en el campo. El método aceptado por la comunidad científica es la prueba de sero neutralización en ratón utilizando anti-toxinas de referencia (Hatheway, 1988); sin embargo se han descrito métodos alternos, tales como el uso de pruebas inmuno-enzimáticas (ELISA) (Gregory et al., 1996) o una prueba de fijación de complemento (Dutra et al., 1993).

Las muestras de elección para el diagnóstico son suero sanguíneo, contenido ruminal, contenido intestinal e hígado de animales afectados, enviando como mínimo 250 gr de muestra, la que debe ser obtenida de animales sacrificados o recientemente muertos, que no presenten descomposición (las muestras deben enviarse refrigeradas, 5-8 ºC, empacadas en bolsas estériles y debidamente rotuladas). La prueba se realiza inoculando ratones de 25 - 40 g por vía intraperitoneal, con extractos de la muestra de campo y observando la presentación de síntomas hasta por 96 horas. Los signos característicos de botulismo en ratones son: debilidad pronunciada en los cuartos traseros, acompañada de bajo tono de los músculos abdominales con presencia de un signo denominado abdomen encintado (figura 2), dificultad respiratoria y finalmente muerte de los animales que ocurre entre 24 y 48 horas posterior a la inoculación experimental (Hatheway, 1988).



Figura 2. Prueba biológica de la actividad de Toxinas botulínicas en ratón. Desarrollo de síntomas de Neurotoxicidad y Paraplegia en ratones inoculados experimentalmente, demostrando el típico signo de Abdomen Encintado, correspondiente a parálisis de los músculos inter costales

El diagnóstico se confirma cuando la toxicidad del extracto es inhibida por una antitoxina específica. La prueba es bastante sensible, pero tiene varios inconvenientes, entre ellos, el gran número de animales de laboratorio requeridos, la tardanza para obtener los resultados y la probabilidad de muerte inespecífica de los ratones, debida a interferencia de otras sustancias que pueden ser letales o influenciar la neutralización de las toxinas; por lo anterior, la interpretación adecuada de resultados requiere de gran experiencia. Una prueba biológica negativa no excluye la presencia de botulismo, dado que se ha demostrado que la toxina no es detectable en los casos promedio de animales de granja (Blood, Radostits & Henderson, 1986).

En el campo, un diagnóstico tentativo del botulismo se basa en la presencia de sintomatología neuroparalítica (parálisis motriz progresiva) y su relación con la conducta de alotriofagia en praderas pobres en fósforo; o por otros tipos de evidencia epidemiológica, como el hallar animales muertos en heno o silos. El diagnóstico diferencial debe incluir, la paresia obstétrica de los bovinos (fiebre de leche), la Rabia paralítica bovina, la encefalomielitis asociada a herpesvirus y diversas intoxicaciones por vegetales (Blood, Radostits & Henderson, 1986). Se utiliza el término "Síndrome Neuroparalítico Bovino" (SNB) para referirse al grupo de enfermedades, incluido el botulismo, que presentan sintomatología paralítica y muerte súbita en bovinos.

2.3. Laboratorio de bacterias asociadas al suelo del CEISA y el proceso de diagnóstico
Ante la epidemia de mortalidad en la Orinoquía, en 1994 el laboratorio de Bacterias asociadas al suelo del Programa Nacional de Epidemiología Veterinaria (Hoy Salud Animal) inició el desarrollo de protocolos de laboratorio para la confirmación diagnóstica de botulismo en Colombia; se importaron inmuno reactivos de referencia del CDC (Centre for Disease Control, Atlanta, USA) y se procedió al entrenamiento del personal en el desarrollo de los protocolos de laboratorio requeridos en este proceso. De esta manera, por cerca de tres años, entre 1996-1999, nuestro grupo de trabajo condujo para el Instituto Colombiano Agropecuario, ICA, a modo de pruebas tarifadas, una serie de procesos de laboratorio para apoyar el desarrollo de las actividades oficiales sobre botulismo en el país (Huertas, Brito & Cárdenas, 1999).

En la actualidad el laboratorio está en capacidad de realizar el diagnóstico de la enfermedad, como servicio tarifado, en un período entre 3 y 6 semanas (se requieren algunos días más, cuando la complejidad del caso exige repetir las pruebas).

3. EXPERIENCIAS COLOMBIANAS
Luego del reporte de CIAT (1978) sobre la presencia de botulismo en la Orinoquía, la comunidad veterinaria nacional había prácticamente olvidado esta posibilidad diagnóstica, hasta que Uribe (1996) recordó el hecho con relación a la epidemia en la Altillanura en la década pasada. A partir de sus experiencias en la Orinoquía, el segundo autor de este artículo recuerda haber atendido varios casos de mortalidad, con sintomatología compatible con botulismo (aunque en su momento, no recordamos la posibilidad etiológica) en el Vichada, el primero en Santa Rosalía en 1984 y el segundo en Nueva Antioquia en 1992 (figura 3); casos en los que aunque no fue posible concluir el diagnóstico, sí brindan indicios de que la enfermedad se hallaba presente en la región, de forma esporádica.





Figura 3. Caso de muerte súbita del ganado en el Municipio de Nueva Antioquia (Vichada) en el año de 1992.




Figura 4. Vaquero de la zona, enterrando un cadáver de animal muerto por el S.N.B, acorde a las recomendaciones. Observe el tipo de fosa utilizado.

A mediados de la década del noventa en la altillanura del Meta y Vichada se presentó un incremento de la mortalidad de bovinos adultos, caracterizada porque afectaba de forma preferencial a vacas en gestación y lactantes de buena condición, con la presencia de signos clínicos de naturaleza neuroparalítica (Uribe, 1996; Ortiz, 2000), presentando los animales una parálisis ascendente, representada por andar tambaleante, debilidad del tren posterior, seguida de caída del animal y muerte algunos días después en medio de dificultad respiratoria. Desde el comienzo se asoció el consumo de huesos por parte de los animales, con el desarrollo de sintomatología2; destacándose que los ganaderos fácilmente identificaban la enfermedad una vez la habían visto dos o tres veces, gracias a las características de los síntomas observados en los animales.

Diversas instituciones se movilizaron para tratar de buscar soluciones, incluyendo a FEDEGAN-F.N.G., que en 1995 cofinanció una investigación liderada por Alejandro Uribe, el ICA (Huertas, Brito & Cárdenas, 1999) y CORPOICA (Parra et al., 1997; Ortiz, 2000). Debido a su asociación con el consumo de huesos, el botulismo bovino fue sugerido como causa de la enfermedad (Uribe, 1996). Nuestro grupo de trabajo, contribuyó con el desarrollo de protocolos y metodologías de laboratorio para la confirmación diagnóstica de los tipos de toxina actuantes en el campo (Benavides, Ortiz & Benavides, 2000), utilizando métodos de diagnóstico aceptados por la comunidad científica (Hatheway, 1988); pero también se adelantaron investigaciones epidemiológicas tendientes a describir el patrón de la enfermedad en el campo y determinar la presencia de factores de riesgo de ocurrencia de estos eventos (Ortiz, Benavides & Villamil, 2001a; Ortiz, Benavides & Villamil, 2001b).

Uribe (1996) concluyó que los animales se encontraban en una situación crítica respecto a sus balances minerales: en la mayoría de los casos solamente encontraban un tipo de pasto para consumir, las sales mineralizadas que se les ofrecían no copaban sus exigencias en minerales, vivían en potreros muy bien cercados y no existían fuentes naturales donde podían saciar sus instintos nutricionales. Bajo estas condiciones, afirmaba que el animal desarrollaba "pica", "malacia" o "depravación del gusto", lo que según parece era un intento natural del animal por compensar un error humano al no interpretar correctamente sus tendencias compensatorias naturales.

Teniendo en cuenta que el estudio de Uribe no comprobó los tipos de toxina implicados en la mortalidad, el equipo de profesionales de nuestro laboratorio avanzó sobre este tema y pudo comprobar de forma inequívoca la actividad de neurotoxinas de Clostridium botulinum Tipos A, C y D (botulismo bovino) en casos de enfermedad neuroparalítica del ganado de la altillanura (Benavides, Ortiz & Benavides, 2000); en el período 1995-1997 se procesaron muestras de 37 casos de mortalidad, de los cuales 22 demostraron alguna toxicidad para ratón, pero en sólo tres de ellos se comprobó la presencia de toxinas botulínicas; por su parte, durante el período 1998-1999 se procesaron 34 casos de los cuales ocho demostraron actividad tóxica y botulismo fue confirmado en tres ocasiones. Esto es una indicación de la complejidad del proceso de diagnóstico. Se demostró además la actividad de toxinas de C. tetani¸ causante del tétano, en algunos casos en que la toxina presente no era inhibida por el calor (termolabilidad).

Los estudios epidemiológicos adelantados por el Programa Nacional de Investigación en Salud Animal de CORPOICA, brindaron importante información para coadyuvar en el diseño de estrategias de control. En una encuesta transversal (Ortiz, Benavides & Villamil, 2001b) desarrollada en los cuatro departamentos de la Orinoquía (Meta, Vichada, Arauca y Casanare), se determinó que el porcentaje de fincas afectadas por el SNB fue de 35%, con mayor frecuencia de ocurrencia en los departamentos localizados en el margen derecho del río Meta. El reporte de consumo de huesos por parte de los animales se destacó como el factor de riesgo con mayor fuerza de asociación. Se demostró que fincas que no quemaban la sabana nativa en verano, poseían mayor probabilidad de presentar este tipo de mortalidad. Esta información dio base a la recomendación práctica de enterrar y/o quemar los animales afectados para disminuir la diseminación de esporas (ver figura 4) y de mejorar el suministro de sal mineralizada, como una manera de combatir la alotriofagia por parte de los animales.

Un segundo estudio epidemiológico realizado (Ortiz, Benavides & Villamil, 2001a) demostró que el grupo en mayor riesgo de sufrir la enfermedad eran las hembras mayores de dos años de edad (novillas, vacas en gestación, vacas lactantes y horras), de buena condición corporal. Los resultados indicaron que la mortalidad se presenta principalmente en épocas de lluvia y concuerda con los máximos picos de precipitación pluvial (Ortiz, 2000).Se demostró además que el consumo de hueso estaba relacionado con deficiencias minerales (Ortiz, 2000).

Actualmente nuestro grupo de trabajo adelanta en la altillanura un estudio cofinanciado por PRONATTA (Programa de Transferencia de Tecnología del Ministerio de Agricultura) para determinar los factores asociados al desarrollo de inmunidad contra el botulismo, el cual tiene como objeto evaluar la dinámica de desarrollo y persistencia de inmunidad humoral en bovinos vacunados con toxoides comerciales, para de esta manera orientar a los ganaderos hacia un mejor uso de esta herramienta de control.

Existe la posibilidad de que la problemática de botulismo se haya empezado a diseminar a otras regiones ganaderas del país; en agosto de 2002, el programa de Salud Animal de CORPOICA, fue contactado por los gremios ganaderos de San Vicente del Caguán debido a una epidemia de mortalidad de ganado que se viene presentando en esa región desde el año pasado, indicando que en la zona existen más de 20 predios afectados y que la mortalidad supera las 2.000 cabezas de ganado. En una visita a la región por parte de profesionales del programa, que incluyó la necropsia de un animal afectado, el examen clínico del animal permitió evidenciar signos neuroparalíticos similares a lo observado en la Altillanura Plana, aunque no se hallaron alteraciones histopatológicas de valor y la prueba de neutralización para botulismo no resultó positiva.

4. PRINCIPIOS PARA EL CONTROL DE BOTULISMO
El control y prevención del botulismo deben ser abordados desde un enfoque integral, dado que la presencia de la enfermedad está asociada con deficiencias minerales; además se debe considerar, que dentro del concepto de inspección del rebaño (Blood, Radostits & Henderson, 1986) la presencia de un brote de mortalidad es en últimas la evidencia de algún tipo de desequilibrio ecológico en la finca o región; por lo que una solución de largo plazo debe considerar aspectos de manejo, nutrición, genética y de inmunidad de la población. A continuación se hace un breve recuento de las bases para el control del botulismo.

4.1. Vacunas y vacunación

La posibilidad de proteger al ganado frente al botulismo utilizando filtrados de toxina inactivada (toxoides) fue descrita a inicios del siglo pasado para el caso del ganado vacuno en Australia (Bennetts & Hall, 1938); para su empleo en los animales domésticos los toxoides se preparan con toxinas de las cepas de los tipos C y D, se inactivan con formalina y se adsorben con hidróxido de aluminio que actúa como adyuvante (Smith, 1977).

En Colombia al iniciarse la epidemia en 1995, el ICA aprobó primero la importación de un lote de emergencia de cerca de 300.000 dosis de vacuna y posteriormente otorgó licencia a dos toxoides botulínicos (tipo C y D) comerciales importados; específicamente, la "Vacuna Coopers contra Botulismo®" (Schering-Plough, S. A.) y "Botulic®" (Laboratorios Santa Elena, S. A.; Importado por Farmabio). En animales que reciben por primera vez la vacuna debe aplicarse un refuerzo al mes y después realizar vacunaciones cada año. Actualmente nuestro grupo de investigación desarrolla un proyecto de investigación que estudia la respuesta inmune en animales afectados para indicar al productor el esquema más adecuado de vacunación.

4.2. Mejora nutricional y otros métodos
En condiciones de pastoreo extensivo donde las aplicaciones de fertilizantes son antieconómicas, la corrección de la conducta de alotriofagia en los animales debe estar basada en el suministro de sales mineralizadas adecuadamente diseñadas para las condiciones de cada región.

Una vaca de 300 kg de peso y una producción diaria de 5 litros de leche debe consumir cerca de 70 gr diarios de sal mineralizada con 10% de fósforo y 18% de calcio. El suministro de sales mineralizadas formuladas especialmente para la zona es una de las medidas que se pueden tomar para prevenir la mortalidad (Uribe, 1996).

Para ilustrar esta situación, en las Tablas No. 1 y No. 2 se presentan dos formulaciones sugeridas para los llanos colombianos, realizadas en años anteriores por expertos, las cuales cumplen con los requerimientos nutricionales de los animales en la región. No obstante lo anterior, lo más recomendable es realizar un balance de minerales en la dieta de animales en una región específica y a partir de él, hacer la formulación.

Composición de la mezcla mineral completa
suministrada a los bovinos
de un sistema de hatos de Carimagua
Tabla No 1

Ingredientes

Porcentajes

Sal

47

Fosfato bicálcico

47

Sulfato de cobre

0.117

Sulfato de hierro

0.3

Oxido de zinc

0.074

Sulfato de manganeso

0.1854

Sulfato de cobalto

0.012

Yoduro potásico

0.0042

Salvado de trigo

5.3

Fuente: Informe anual CIAT (1978).

 

Suplementación mineral dada
por miles al ganado del
Rancho La Plata de su propiedad
Tabla No 2

Minerales/fuente

Nivel en la dieta

Sal

47

Superfosfato triple 19% P

100 kg

Fosfato monocálcico 21% P

300 kg

Sal

469 kg

Azufre

80 kg

Cal molida

50 kg

Sulfato de zinc

25 kg

Sulfato de cobre

5 kg

Sulfato de cobalto

41 g

Yoduro potásico

41 g

Selenito de sodio

25 g

Fuente: Miles (1983; reportado por Morales et al. 1986).

 

Finalmente están las medidas complementarias; nuestra experiencia en la región ha demostrado que la recomendación de enterrar los cadáveres de animales que mueren por la enfermedad es de vital importancia para limitar la diseminación de esporas (De Souza & Langenegger, 1987) y se debe convertir en una rutina de manejo de las fincas. Aunque se demostró que la quema de la sabana nativa en verano disminuye el riesgo de ocurrencia de la enfermedad (Ortiz, 2000; Ortiz, Benavides & Villamil, 2001b), la recomendación de su uso debe ser tomada con cautela, por consideraciones ecológicas.

5. CONCLUSIONES
El botulismo es una intoxicación alimentaria de los animales que esta asociada a problemas de deficiencias minerales en las praderas. Su presentación clínica típica es la de una enfermedad neuro paralítica ascendente, que afecta principalmente a vacas y novillas de buena condición. Es importante que productores y asistentes técnicos recuerden esta posibilidad cuando enfrentan casos de mortalidad súbita del ganado en sus fincas, principalmente en regiones con altas deficiencias de fósforo.

La confirmación diagnóstica del botulismo es importante para identificar los tipos de toxina actuantes, pero es un proceso complejo y dispendioso; actualmente nuestro grupo de trabajo está en capacidad de adelantarlo como servicio tarifado.

Se requiere brindar apropiada financiación para el desarrollo de estudios epidemiológicos sobre las situaciones de salud del ganado en condiciones tropicales; principalmente, los casos epidémicos de mortalidad. Sólo de esta manera, se contará con argumentos científicos razonables, sobre etiologías y factores de riesgo, que permitirán un mejor uso de los recursos en el desarrollo y puesta en marcha de estrategias sostenibles para su control.

La mortalidad bovina causada por botulismo involucra una serie de medidas de prevención y de control que no requieren de mucha inversión económica. Es necesario que los ganaderos y asistentes técnicos adopten las recomendaciones sencillas que se dan y en un tiempo corto se podrán ver los resultados, que se reflejan en la disminución de las tasas de mortalidad.

Diego Ortiz O. & Efrain Benavides O.

Médico Veterinario, MSc., Investigador Adjunto y Médico Veterinario, MSc., PhD. Investigador Principal. Programa Nacional de Investigación en Salud Animal. Centro de Investigación en Salud Animal, CEISA. Corporación Colombiana de Investigación Agropecuaria, CORPOICA. Avenida El Dorado No. 42 - 42 Bogotá D.C., Colombia. Email: ortorte@andinet.com; ebenavid@andinet.com

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