Clostridium botulinum y Listeria monocytogenes






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títuloClostridium botulinum y Listeria monocytogenes
fecha de publicación01.10.2015
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Universidad Autónoma de Chihuahua

Facultad de Ciencias Químicas.

Maestría en Ciencias y Tecnología de alimentos.

Microbiología de alimentos.

Clostridium botulinum y Listeria monocytogenes.



Carla Samara Alvarado Díaz.

Matricula 228249

Clostridium botulinum.

Introducción.

El género Clostridium está formado por mas de cien especies con limitada relación genética y propiedades bioquímicas diversas. Comprende a bacilos grampositivos, anaerobios, esporulados. Son ubicuos pudiendo ser encontrados en el suelo y aguas residuales así como también en la flora intestinal de hombres y animales.

En su mayoría son saprofitos, pero los patógenos pueden causar graves enfermedades como gangrena gaseosa, botulismo, tétanos, infecciones de piel y partes blandas, colitis asociada a antibióticos e intoxicaciones alimentarias.

La capacidad para provocar enfermedad esta vinculada a la posibilidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas, crecer rápidamente y producir toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.

Clostridium botulinum, es un bacilo gram positivo largo, anaerobio, que forma esporas

subterminales. Las esporas son altamente resistentes pudiendo sobrevivir en alimentos incorrectamente procesados. Esta ampliamente distribuidos en la naturaleza, suelos, agua, vísceras de cangrejos y bivalvos y en el tracto intestinal de mamíferos. Produce una potente neurotoxina de la que existen siete tipos: A, B, C, alfa, D, E, F y G. Es posible dividir a los organismos en cuatro tipos (I a IV) según la toxina que producen y su actividad proteolítica. Los pertenecientes al grupo I producen toxinas A, B o F y son proteolíticas en los cultivos. Los del grupo II producen toxinas B, E o F y no son proteolíticos. La enfermedad humana está vinculada a los tipos I y II y a la toxina A principalmente.

Patogenia

La neurotoxina de C. botulinum es una proteína de 150.000 daltons con una subunidad A (cadena ligera o A) con actividad neurotóxica y una subunidad B (cadena pesada o B) que protege a la neurotoxina de la acción de los ácidos gástricos.

La toxina es ingerida junto con los alimentos, son absorbidas a nivel duodenal y actúan a nivel de las vesículas sinápticas colinérgicas impidiendo la liberación de acetilcolina. Como resultado de esta acción el paciente desarrolla parálisis fláccida, pudiendo morir por parálisis respiratoria.

Epidemiologia

La toxiinfección alimentaria se manifiesta en brotes por ingesta de alimentos comercialmente preparados pero más frecuentemente por vegetales, frutas y pescados en preparaciones caseras de tipo mermeladas, pimientos, condimentos para carnes, etc.

En Uruguay, en el período 1993-2001 se ha declarado un brote de botulismo con un total de 4 individuos afectados, con un fallecimiento.

Clínica

Después de 12 a 36 horas de la ingesta del alimento contaminado, el paciente presenta náuseas, sequedad de boca y diarrea.

La enfermedad progresa a debilidad y parálisis descendente, fláccida y bilateral de los músculos periféricos, llegando después a la parálisis respiratoria. Si el paciente no muere la recuperación es lenta, pudiendo llevar años el restablecimiento de las terminaciones nerviosas afectadas.

Tratamiento y prevención

El paciente requiere asistencia respiratoria, eliminación del germen del tracto gastrointestinal por lavados gástricos, tratamiento con penicilina y antitoxina botulínica.

Este tratamiento logra una considerable disminución de la mortalidad. La prevención puede hacerse evitando la germinación de esporas en los alimentos manteniéndolos a 4°C o menos o en PH ácido. El calentamiento de la toxina a 80° C durante 20 minutos puede destruir la toxina preformada.

Diagnostico

El diagnóstico de laboratorio se realiza preferentemente en laboratorios de referencia por aislamiento y pruebas bioquímicas convencionales. La enfermedad es confirmada por la presencia de toxina en suero, heces o contenido gástrico y la presencia de toxinas en el alimento confirma su participación como origen del brote.



Listeria monocytogenes.

Introducción.

Listería monocytogenes (LM) es un patógeno emergente. Los procesos que originan estas bacterias pueden ser muy graves, pudiendo, en fetos, neonatos, niños y ancianos, ocasionar secuelas que perduran toda la vida del paciente e incluso la muerte. LM es una bacteria ampliamente difundida en la naturaleza. Su presencia en los alimentos esta determinada por su extensa distribución en el ambiente - tierra, aguas servidas, materia fecal, vegetación, ensilados y entorno de la producción de alimentos - lo que confiere una importante oportunidad para contaminarlos.

La listeriosis es una enfermedad de transmisión alimentaria que se presenta por casos esporádicos ó en brotes. A comienzos de la década de los 80, LM se manifestó como un patógeno emergente por alimentos. Su revelación obedece al uso extensivo de la refrigeración por el hombre. La conservación y la industrialización de los alimentos trajeron como consecuencia algunos cambios que dieron lugar a brotes masivos por Listeria en lugar de casos esporádicos.

La contaminación con LM preocupa tanto a profesionales de la sanidad como a industriales y gobiernos, por la elevada tasa de mortalidad de la enfermedad.

Bacterias del género Listeria. Y L. monocytogenes.

El género Listeria comprende un grupo de bacterias Gram-positivas relacionadas con otras de los géneros Bacillus, Clostridium, Enterococcus, Streptococcus y Staphylococcus. Los microorganismos del género Listeria son bacilos anaerobios facultativos que no forman esporas ni contienen cápsula y se aislan de suelos, agua, efluentes, numerosos alimentos y de las heces de personas y animales.

Los rumiantes domésticos probablemente juegan un gran papel en el mantenimiento de Listeria spp. en el medio rural, mientras 2-10% de las personas son portadoras de LM en heces sin, aparentemente, efectos adversos en su salud. LM puede convertirse en endémico en las plantas de procesado de alimentos.

El género Listeria actualmente comprende seis especies: L. monocytogenes, L. ivanovii, L. seeligeri, L. innocua, L. welshimeri y L. grayi. Dos de estas especies, LM y L. ivanovii son potencialmente patógenas para el hombre y animales y laenfermedad que ocasionan se conoce con el nombre de listeriosis. LM se considera un patógeno oportunista con tasas de mortalidad del 20-30%. Todas las cepas de LM se consideran patógenas, aunque su virulencia es variable. De LM se reconocen 13 serovares potencialmente patógenos, de los que los más involucrados en el desarrollo de listeriosis de origen alimentario son el 4b (37- 64%), 1/2b (10-35%), 1/2a (15-25%) y 1/2c (0-4%). LM es un microorganismo psicotrofo que se desarrolla adecuadamente a temperaturas de refrigeración y sobrevive a condiciones ambientales más duras que, incluso, algunos microorganismos esporulados.

El descubrimiento oficial de Listeria se remonta a 1929 y en 1940 se recomienda su denominación como L. monocytogenes, mientras que los primeros casos de listeriosis humana se identificaron en Dinamarca en 1929. Igualmente, durante muchos años los aislamientos de Listeria se consideraron un mero hallazgo de laboratorio y la epidemiología de la enfermedad un misterio sin resolver. Sin embargo, hacia el final de los años 70 y el inicio de los 80 los aislamientos de Listeria de alimentos se incrementaron y a partir de 1983, una serie de brotes epidémicos de listeriosis en la especie humana establecieron claramente el origen alimentario de la enfermedad.

Reservorios y alimentos implicados.

LM es un microorganismo ubicuo. Se encuentra en el intestino de animales y personas que actúan como portadores y, también, ampliamente distribuido en ambientes naturales como suelo, agua, efluentes, pastos y ensilados dónde sobreviven durante períodos extensos de tiempo. También se encuentra en el suelo, paredes, techos y equipos de plantas de procesado de alimentos y se ha aislado de una gran variedad de alimentos listos para consumo (RTE) de origen vegetal, lácteo, marino o cárnico y en ensaladas y frutas. Los alimentos listos para consumo (RTE) se consideran como aquéllos preparados para su consumo directo sin necesidad de cocinado u otros tratamientos culinarios que reduzcan a un nivel aceptable la presencia de microorganismos preocupantes.

Por ello, alimentos potencialmente contaminados con Listeria son:

1. Carne de rumiantes, otros animales de abasto y aves: Aunque la prevalencia de LM en carnes difiere significativamente, algunos estudios han citado tasas de prevalencia de hasta el 92% de los productos analizados. La presencia de LM en las canales se atribuye a su contaminación durante el desollado. Un número elevado de animales de abasto (11-52%) se consideran portadores sanos. En mataderos, la presencia de LM puede ser endémica, particularmente en efluentes y suelos.

2. Leche y derivados lácteos: LM se ha descrito en leches y derivados lácteos y en plantas de procesado de dichos alimentos, así como en productos pasterizados y en derivados frescos, probablemente, debido a una recontaminación tras su pasterización. En el caso de quesos elaborados con leche pasterizada o no pasterizada, la ausencia de LM depende de parámetros intrínsecos (aw, acidez, péptidos antimicrobianos, etc.) y extrínsecos (Tª, humedad, recontaminación, etc.), mientras su presencia es siempre problemática debido a su capacidad extraordinaria de supervivencia en condiciones hostiles.

3. Pescado fresco, congelado y ahumado: La presencia y supervivencia de LM en pescado fresco y congelado es poco probable, mientras en el pescado ahumado es variable dependiendo del método de ahumado (en frío o caliente) empleado pero, en cualquier caso, siempre preocupante.

4. Frutas y verduras: Se conoce que hasta el 10-20% de productos vegetales listos para su consumo pueden estar contaminados con LM incluyendo semillas germinadas (brotes), lechugas, rábanos, tomates, cebollas, pepinos, coliflores y setas cultivadas y que algunos brotes de listeriosis se han debido al consumo de este tipo de productos. De especial preocupación son los productos ecológicos abonados con estiércol posiblemente contaminado con LM de animales enfermos.

5. Huevos y otros derivados: la contaminación de huevos y ovoderivados con LM es muy poco frecuente, aunque su contaminación a partir de la cáscara y del equipamiento de las plantas de procesado es posible.

6. Alimentos listos para consumo (RTE): Los primeros brotes de listeriosis asociados al consumo de hortalizas y quesos frescos al inicio de los años 80 no solamente originaron el reconocimiento de LM como un microorganismoELIKA – Granja Modelo, sino también el papel de algunos alimentos en la transmisión de la enfermedad. Por ello, los alimentos más comúnmente asociados a brotes de listeriosis son los: (i), alimentos listos para consumo (RTE) de origen vegetal, lácteo, cárnico y de pescados ahumados, (ii), alimentos que se mantienen durante mucho tiempo en refrigeración (iii), alimentos no sometidos a tratamientos listericidas durante su conservación y procesado, (v), alimentos con riesgo de contaminación tras su procesado (vi), alimentos cuyos ingredientes facilitan el desarrollo de LM y (vii) alimentos consumidos por individuos inmunocomprometidos y mujeres embarazadas. En el caso de derivados cárnicos picados y en los emulsionados de mucha preparación y manejo, la posible contaminación con LM es muy elevada. En los derivados cárnicos fermentados, posiblemente, la presencia de LM es menor aunque su supervivencia sea posible.

Transmisión

La transmisión de la enfermedad puede tener un origen:

(i). Vertical (madre-hijo)

(ii). Zoonótico (contacto con animales enfermos) y

(iii). Nosocomial (adquisición hospitalaria),

(iv). Actualmente se reconoce que la mayoría (99%) de los casos de listeriosis humana son de transmisión alimentaria.

Conviene prestar atención a aquéllos alimentos que mayoritariamente participan en la transmisión de LM a las personas.

Manifestaciones clínicas de la enfermedad. Poblaciones de riesgo

La listeriosis es una enfermedad infrecuente pero seria, de elevada tasa de mortalidad (20-30%) comparada a la de otras toxiinfecciones alimentarias (TIA) y que afecta a sectores poblacionales de elevada susceptibilidad. Ello convierte a LM en un microorganismo oportunista que afecta a inmunodeprimidos (cáncer, diabetes, alcohólicos, SIDA, trasplantados, enfermos crónicos de diversas afecciones), mujeres embarazadas, recién nacidos y personas mayores. Igualmente, la enfermedad adopta diversas manifestaciones que pueden agruparse en dos categorías: (i), "infecciones severas", "listeriosis sistémica" o "listeriosis invasiva" y (ii), "gastroenteritis febril" o "listeriosis no invasiva". La patogenia de la enfermedad se inicia con la llegada de LM al tracto gastrointestinal y su paso a través del mismo, lo que depende del número de microorganismos ingeridos, susceptibilidad del hospedador y virulencia del organismo. El periodo de incubación suele ser largo, de 2-3 semanas y, a veces, hasta de 3 meses.

Tratamiento.

Al ser la listeriosis una enfermedad relativamente rara en humanos, no hay estudios prospectivos y controlados que establezcan el mejor tratamiento antibiótico. Dado que la mayoría de los antibióticos son bacteriostáticos para Lysteria monocytogenes, actualmente se considera que las mejores opciones son las combinaciones de gentamicina con penicilinas de espectro ampliado como la ampicilina. Se han descrito fallos terapéuticos con estos antibióticos, pero nunca se ha demostrado in vitro resistencia al compuesto β-lactámico utilizado. En el manejo de estas infecciones son de gran importancia el empleo de dosis altas y la duración adecuada del tratamiento, que deben individualizarse. En las enfermedades graves como la cerebritis o lagranulomatosis infantiséptica, el inicio precoz del tratamiento es fundamental para el control de la infección. Estudios in vitro han demostrado sinergia de ampicilina y penicilinacon aminoglucósidos. Esta asociación debe utilizarse en casos de granulomatosis infantiséptica o de sepsis neonatal. En aquellos pacientes con meningoencefalitis pueden asociarse aminoglucósidos, administrados por vía intratecal, al tratamiento base de penicilina o ampicilina.

La combinación de trimetoprim y sulfametoxazol se ha utilizado con éxito en pacientes alérgicos a penicilinas, considerándose en la actualidad la terapia alternativa en esta circunstancia.

La duración apropiada del tratamiento tampoco está clara. Tras dos semanas de terapia se han descrito recurrencias en pacientes inmunodeprimidos. Parece conveniente, por tanto, prolongar la terapia entre tres y seis meses en estos casos. En general dos semanas parecen ser suficientes en bacteriemias mientras que en meningitis se deberían utilizar ciclos más largos.

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