Hemorragia y hemostasia Hemorragia

Hemorragia y hemostasia

Hemorragia

• 
  Rexis. Rotura de vasos y salida de sangre
  
• 
  Diapédesis. Salida de sangre por capilares y venúlas sin soluciones de continuidad de la pared vascular. Se da cuando hay aumento de la permeabilidad del vaso; fácilmente ligado a congestión y edema.
  

Clasificación de las hemorragias

Extensión

• 
  Petequias. Hemorragias puntiformes de 1-3 mm de diámetro.
  
• 
  Equimosis. Hemorragias irregulares de diámetro hasta 3 cm.
  
• 
  Sufusión. Hemorragia extensa.
  
• 
  Púrpura. Petequias o equimosis generalizada en determinado órgano.
  

Petequias en la superficie cutánea	Petequias en el corazón	Petequias en el epicardio
Petequias en el endocardio	A más aumentos
Equimosis en la base de lengua de rumiante	Equimosis en la mucosa esofágica
Encéfalo de gato con traumatismo – sufusión	Púrpura en encéfalo

Lugar de extravasación

• 
  Salida de sangre al exterior del animal
  
  • 
    Hematemesis – vomitar sangre
    
  • 
    Hemoptisis – toser sangre
    
  • 
    Epistaxis – sangre en la cavidad nasal
    
  • 
    Hematuria – sangre en la orina
    
  • 
    Melena – sangre en heces
    
  • 
    Metrorragia – sangre en tracto genital femenino, sobretodo útero.
    
• 
  Salida de sangre a cavidades corporales preformadas
  
  • 
    Hemotórax – sangre en la cavidad pleural
    
  • 
    Hemoperitoneo – sangre en la cavidad abdominal
    
  • 
    Hemopericardio – sangre en la cavidad pericárdica
    
• 
  Salida de sangre a tejidos. Sangre en espacio intersticial – hematoma
  

Hemoperitoneo en perro	Hemopericardio. Nota la palidez del pulmón.
	Hematoma en encéfalo

Hemostasia

Etapas de la hemostasia

Vasoconstricción

Hemostasia primaria

Hemostasia secundaria

Trombo permanente

Equilibrio inestable hemostasia-trombosis

• 
  Endotelio. Inhibe o potencia la trombosis
  
• 
  Plaquetas. Adhesión, secreción y agregación. Siempre favorecen la trombosis.
  
• 
  Cascada de coagulación. Hemostasia secundaria.
  

Endotelio

Inhibición de la trombosis

• 
  Acción antiplaquetaria
  
  • 
    Cubre el tejido subendotelial, impidiendo el contacto directo con la matriz.
    
  • 
    Secreta sustancias inhibidoras de la adhesión de plaquetas: PGI₂ (prostaglandina I) y NO (óxido nítrico).
    
• 
  Acción anticoagulante
  
  • 
    Secreta sustancias parecidas a la heparina que inactivan factores de la cascada de coagulación.
    
  • 
    Secreta trombomodulina que se unida a la trombina activa la proteína C que lisa factores de coagulación, impidiendo la activación de la cascada por las dos rutas.
    
• 
  Acción fibrinolítica.
  
  • 
    Secreta activadores del plasminógeno tisular que tienen acción fibrinolítica.
    

Potenciación de la trombosis

• 
  Secreción de factor de Von Willebrand que favorece la unión de las plaquetas al colágeno de la matriz. Si no hay lesión, el factor no tiene donde engancharse.
  
• 
  Exposición de la membrana celular del factor tisular por acción de citoquinas y endotoxinas bacterianas. El factor tisular favorece la coagulación extrínseca.
  

Plaquetas

• 
  Adhesión a la matriz extracelular. Dependen del factor Von Willebrand para la unión colágeno-plaqueta.
  
• 
  Secreción de sustancias
  
  • 
    Calcio. Necesario para la cascada de coagulación.
    
  • 
    ADP. Favorece la adhesión entre plaquetas.
    
• 
  Agregación plaquetaria. ADP y tromboxano.
  
  • 
    Hemostasia primaria – reversible
    
  • 
    Hemostasia secundaria – irreversible
    

Cascada de coagulación

Efectos de la trombina

• 
  Cataliza los últimos pasos de la cascada de coagulación. Es responsable del depósito de la fibrina en la hemostasia secundaria.
  
• 
  Activación y desgranulación de plaquetas durante la hemostasia primaria.
  
• 
  Induce la secreción endotelial de sustancias: NO y PGI₂ (inhibe agregación plaquetaria) y PA _tPA (activador del plasminógeno tisular, acción fibrinolítica).
  
• 
  Induce la secreción de citoquinas (mediadores de la inflamación) en monócitos y células endoteliales.
  
• 
  Induce la activación de las moléculas de adhesión en el endotelio, que permiten la extravasación de células leucocitarias.
  

Complejo de reacción

• 
  Enzima (factor de la coagulación activado)
  
• 
  Sustrato (factor de coagulación no activado)
  
• 
  Cofactor (Acelerador de la reacción)
  

• 
  Vía intrínseca – activación del factor de Hagerman (XII)
  
• 
  Vía extrínseca – activación del factor tisular (VII)
  

Detención de la cascada de coagulación

• 
  Eliminación del suporte fosfolipídico (restos de membrana etc.)
  
• 
  Presencia de antitrombinas, como la antitrombina III que bloquea la cascada.
  
• 
  Presencia de proteínas C activada por la trombomodulina
  
• 
  Presencia de plasmina. No inhibe la coagulación. La plasmina puede lisar el trombo y se puede inhibir por sustancias inhibidoras (antiplasmina, PAI) secretadas por el endotelio; el complejo formado por la unión de plasmina con antiplasmina es inactivo.
  

Trombosis

La trombosis se es la alteración del equilibrio hemostasia-trombosis que da lugar a la formación del trombo; un trombo es un coágulo de sangre intravascular intravitam adherido a la pared vascular. Los coágulos cadavéricos son coágulos formados postmortem y no están adheridos a la pared vascular.

Tríada de Wirchow

Tres elementos intervienen en la trombosis:

• 
  Lesión endotelial
  
• 
  Alteración del flujo sanguíneo
  
• 
  Hipercoagulabilidad
  

Lesión endotelial

Las células sanguíneas entran en contacto con la matriz extracelular y se liberan sustancias por parte de las plaquetas, células endoteliales y la cascada de la coagulación. Causas de lesión endotelial:

• 
  Traumatismos: entrongilosis, filariasis
  
• 
  Vasculitis
  
• 
  Depósitos de sustancias. Frecuentes en loros por su metabolismo y larga vida; depósito de colesterol en las paredes de vasos.
  

Aorta abdominal
Lesión de pared vascular. En azul – nemátodos sobre endotelio (Strongylus).	A más aumentos
Placas de colesterol Aorta	Corazón de loro. Nota las placas de colesterol

Alteración del flujo

En situaciones normales, el flujo de la sangre es laminar, es decir, los elementos formes de la sangre están en disposición central de flujo rápido, mientras que el plasma está en disposición periférica y con flujo lento. Lesiones endoteliales y cambios en el diámetro o la dirección del flujo provocan turbulencias y estasis. En esta situación se produce alteración del flujo que permite el contacto de las plaquetas con el endotelio. En función de la concentración de los factores de coagulación se dan diferentes resultados: en altas concentraciones de estos, se da la coagulación, mientras que en baja concentración de los mismos se da la fibrinólisis.

Aneurisma en aorta abdominal de caballo.	Válvulas cardíacas. Lesión de las cuerdas tendinosas.

Aneurisma

Un aneurisma es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una porción de una arteria, que tiene relación con la debilidad en la pared de dicho vaso sanguíneo. La dilatación de la arteria provoca turbulencia fuerte, y la formación de trombos asociados que pueden romperse; de entrada no dan síntomas. Los aneurismas pueden ser congénitos o adquiridos y no se tiene una claridad exacta sobre sus causas. Los defectos en algunos de los componentes de la pared arterial pueden ser responsables de esta condición y en algunos casos, como el del aneurisma aórtico abdominal, se cree que la hipertensión es uno de los factores contribuyentes. La aterosclerosis (acumulación de colesterol en las arterias) puede contribuir a la formación de ciertos tipos de aneurismas. El embarazo está frecuentemente asociado con la formación y/o ruptura de aneurismas en la arteria esplénica (la arteria que irriga el bazo).

Hipercoagulabilidad

La hipercoagulabilidad se da en enfermedades que alteran los factores de la coagulación, por causas genéticas o adquiridas. Es poco frecuente, y el individuo es poco viable.

Morfología del trombo

La morfología del trombo depende de su localización: arterial, venosa, valvular o mural (enganchado al endotelio).

Trombo arterial

En las arterias el flujo es muy rápido y la presión hidrostática es elevada. Se forman trombos blancos (sin eritrocitos), de aspecto blanquinoso con estriaciones; producen oclusión parcial del vaso. El trombo se forma poco a poco, en láminas que se ponen una encima la otra. Por la elevada presión, normalmente no llega a obstruir totalmente la arteria.

Válvulas cardíacas	Aorta abdominal y su bifurcación en arterias ilíacas

Trombo venoso

El flujo venoso es menos rápido, y la presión hidrostática es baja; por eso en muchos casos se da la obstrucción total del vaso. Se forma un trombo rojo, de aspecto rojizo homogéneo que provoca la oclusión total del vaso.

Evolución del trombo

1. 
   Propagación – crecimiento del trombo
   
2. 
   Embolización
   
3. 
   Disolución por fibrinólisis. El trombo disuelve totalmente
   
4. 
   organización y recanalización. Proliferación de fibroblastos, células endoteliales etc. para recuperar la superficie y luz normal del vaso.
   

Si el trombo es muy grande, el corazón lo recanaliza.

Imagen histológica de vaso con trombosis	A más aumentos. En azul – pequeños vasos dentro del trombo. En rojo – pared vascular del vaso.