Trombosis, anticoagulación y antiagregación plaquetaria






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títuloTrombosis, anticoagulación y antiagregación plaquetaria
fecha de publicación28.05.2017
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Trombosis, anticoagulación y antiagregación plaquetaria

Trombosis


FALTA UN PEDACITO INICIAL

Esto en un fenómeno muy conocido los describió Virchow en 1856 y toma en cuenta tres elementos para que se pueda producir:

  • Células plasmáticas

  • Alteración del flujo sanguíneo

  • Sustancia procoagulantes ya sean de origen celular o proteico

La interacción entre estos llega a precipitar un estado hipercoagulable

Los trombos pueden ser de dos tipos, pueden afectar el endotelio venoso o el endotelio arterial y dependiendo del territorio presenta diferentes características:

Trombos arteriales: Ambientes de flujo sanguíneo rápido, donde hay una alta concentración de plaquetas. Por eso mantiene relación con la formación alrededor de placas de ateroma en donde la lesión del endotelio se expone y la agregación plaquetaria lleva a la formación de los trombos.

Trombos venosos: se dan en áreas de estasis por ende enlentecimiento del flujo, donde hay mayor concentración de eritrocitos y fibrina, con una menor cantidad de plaquetas

La diferencia que se conoce desde mucho antes es que el trombo arterial es blanco y al trombo venoso es rojo (adicional el trombo rojo también se le llama de coagulación y el blanco de precipitación)

Trombosis venosa


Generalmente va a afectar las venas profundas de las extremidades, tanto inferiores como superiores.

La complicación más importante que puede tener es el fenómeno de embolización y esto va a presentar sobre todo un fenómeno de trombo embolismo pulmonar en más del 90% de los casos y este tiene su factor inicial en las venos profundas de las venas de los Mis esencialmente, esta es una enfermedad frecuente y va aumentado con la edad.

En el estudio de un paciente de estos es importante tener presente los factores de riesgo y son de pregunta obligatoria para las personas que tengan la historia clínica, entre estos tenemos:

  • Edad avanzada >40 años (asociado a características como enfermedad del endotelio, hiperlipidemia, estilos de vida, HTA, tabaquismo)

  • Antecedentes de un evento previo porque en los primero 6 a 9 meses después de un evento tenemos mayor riesgo de recurrencia

  • Cirugía o traumatismo, sobre todo Qx en el territorio abdominal

  • Inmovilización

  • Neoplasias, son capaces de alterar el endotelio y estimular sustancia pro-coagulantes

  • Infartos previos

  • Uso de estrógenos o gestágenos orales, contraindicación de gran mayoría de los ACO y aumenta hasta en un 40%

  • Embarazo

  • Post parto

  • Venas varicosas, que sus lesiones crean un ambiente de estasis

  • Obesidad

  • Acs antifosfolípidos

  • Estados trombofílicos hereditarios

Manifestaciones


  • Dolor

  • Aumento de la sensibilidad local

  • Edema

  • A veces se puede palpar el cordón venosos

  • Palidez

  • Ingurgitación venosa

  • Cianosis cuando el evento es bastante intenso

Trombosis arterial


Mas relacionad con la arterioesclerosis por la formación de una placa de ateroma que eventualmente empieza a estrechar el paso. El flujo aumenta la velocidad y en conjunto con la estreches copera a que se rompa la placa y se comienza a adherir las plaquetas y se forman los trombos sobre la placa se manifiesta con síndromes isquémicos agudos.

  • Placa de ateroma

  • Estrechamiento de la luz

  • Inestabilidad de la placa

  • Formación de trombos

El fenómeno de embolización tiene menos importancia

Los factores de riesgo son similares pero aquí tiene que ver más con la lesión endotelial:

  • HTA

  • DM o sd metabólicos

  • Enf arterioesclerótica

  • Dislipidemia

  • Tabaquismo

  • Menopausia

  • Sedentarismo

  • Sexo Masculino

  • Factores de riesgo trombofílico

Trombofilia


Predisposición a formar fenómenos trombóticos, esta predisposición no va a ser selectiva y puede afectar ambos territorios (arterial y venoso)

Dentro de sus principales características esta que se presenta en edad joven (<30a), historia familiar previa (no siempre pero se puede tomar en cuenta para dar profilaxis), sitios infrecuentes (como venas retinianas, infartos en px jóvenes, trombosis de MSs, por catéter), eventos recurrentes.

Se asocia a estímulos desencadenantes que la mayoría de veces se relaciona con estilos de vida.

La trombofilia también puede estar asociada a otros procesos trombóticos como:

  • Sd para neoplásicos

  • Qx

  • Patologías medicas: HTA, DM, trastornos dislipidemicos

  • Fármacos: estrógenos

  • Embarazo

Las trombofilias pueden ser hereditarias y la decisión de tratamiento prolongado después del primer evento trombótico o profiláctico cuando se tiene el antecedente familiar, va a estar relacionado con los factores de riesgo asociados.

Si tenemos una trombofilia con antecedente familiar sin evento trombótico debemos tener a esta persona bajo observación porque la decisión de la anticoagulación permanente depende de si ya tuvo el evento trombótico previo. No se anticoagula una persona solo por prevención

Las trombofilias pueden ser:

Hereditarias: no tan frecuentes, la mutación heterocigota de la proteína tetrahidrofolato reductasa (parte del metabolismo de la homocisteina) es bastante alta y es asociada a un factor adquirido importante. Cuando son mutaciones homocigotas por lo general hay que tratarlos con anticoagulación para siempre. Dentro de otras mutaciones tenemos:

  • Déficit de antitrombina

  • Resistencia PC

  • Factor V Leiden (mas frecuente)

  • Déficit de proteína C

  • Déficit de proteína S

  • Mutación G20210A de la protrombina (bastante frecuente)

Adquiridos: se debe a la perdida de proteínas antitrombóticas

  • Sd Nefrótico

  • Sd anti-fosfolípido

  • Neoplasias

  • Embarazo

  • ACO

  • DM

  • Prótesis valvulares (flujo turbulento)

  • Inmovilización

  • Qx

Diagnostico


El dx inicial es clínico y pensar que puede tener un estado trombótico; no todas las trombosis van a ser trombofilias pero debemos discernir; el resto del diagnóstico depende de los estudios bioquímicos.

Lo más que se puede encontrar en la práctica clínica diaria en un hospital son los anticuerpos anticardiolipidicos, luego de esto se requiere de un equipo avanzado y experimentado.

  • Anticoagulante lúpico

  • Mutación del Factor V Leiden: hay una resistencia al cofactor de la proteína C para actuar sobre el factor V

  • Prueba de resistencia a la Proteína C activada (PCA): ayuda a llegar al diagnóstico de la patología por el factor V de Leiden.

  • Mutación 20210 A de la Protrombina.

  • Concentración plasmática de homocisteína: importante en las trombosis arteriales

  • Mutación de la metil tetrahidrofolato reductasa (MTHFR)

  • Actividad de las Proteínas C y S: La proteína C es un cofactor de la proteína S, ambos son producidos por el hígado y son vitamina K dependientes. Su actividad se ve afectada por warfarina.

  • Actividad de la antitrombina: se ve afectado por heparina. En estos dos casos se dificulta el diagnostico si se tiene al paciente anticoagulado (con heparina para la actividad de la antitrombina y con warfarina para la actividad de proteínas C y S).

  • Factor VIII

  • Factor de von Willenbrand: puede elevarse junto con el VIII en estados inflamatorios.

  • Determinación de anticuerpos anti fosfolípido

  • Concentración de lipoproteínas, sobre todo cuando se habla de hipertrigliceridemia: o como diagnostico primario, sino como factor de riesgo.

Terapia anti-trombótica


Se puede utilizar desde que se tiene el evento trombótico, es decir no se necesita saber si tiene un estado trombofílico primario, lo que se requiere es el evento. Los objetivos van a ser:

  • Evitar el TEP

  • Prevención fenómenos trombóticos recurrentes, recordar que existe gran riesgo de reaparición en los primero 3-6 meses

  • Prevención y disminución del síndrome postflebítico que se ve en las TVP de miembros inferiores que tiene que ver con la dilatación del sistema venoso que falló, se acompaña de edema y dolor

Hay 3 tipos de terapia:

Trombolítica


Se usa al momento que se presentó el coagulo, indicado en el caso de TEP y colapso circulatorio, ICC, hipoquinesia ventricular, IAM y eventualmente también en trombosis cerebral.

Fármacos utilizados:

  • rTPA: Activador tisular del Plasminógeno recombinante; es el mejor

  • Estreptoquinasa: es el mas utilizado en la caja, no es tan efectivo

Terapia anticoagulante


Luego de que se realiza la terapia timbolítica, es una medida terapéutica, se puede usar de forma profiláctica.

La terapia inicial siempre es con Heparina puede ser la no fraccionada o de BPM ambas son válidas, las más utilizadas es la fraccionada debido que es difícil de medir el efecto de la de BPM mientras que la medición del efecto terapéutico de la Heparina no fraccionada se hace a través de TPT.

El tratamiento a largo plazo suele hacerse con antagonista de la vit K (cumarínicos) porque el tratamiento con heparina es muy noble pero pequeños cambios de dosis pueden generar grande cambios en la coagulación y que la vía de aplicación es solo parenteral y la que posee la caja es de dos aplicaciones diaria.

La duración de la terapia va a depender de la indicación por la que está tomando; en el caso de cuando no hay un estado trombofílico se habla de 3-4 meses pero en algunos casos de por vida.

Tratamiento trombofilia


La anticoagulación inicial va a ser con Heparina y a largo plazo con antagonistas de la vitamina K (cumarínicos), se requiere un rango terapéutico de INR de 2,5 a 3,5 (INR relación estandarizada vs el TP del paciente). El TP sirve para ver si la fracción de coagulación está o no alterada y el INR solo para ver si el paciente esta adecuadamente anti-coagulado.

La duración de la terapia depende del riesgo de trombosis y de los eventos previos. Se debe mantener en algunas ocasiones por al menos por un año y a partir de ahí según el riego del paciente y el mínimo 6 meses.

La terapia antitrombotica entonces va a estar relacionada con 4 productos específicos:

  • Anti-agregante plaquetarios

  • Heparina

  • Anticoagulantes Orales

  • Fibrinolítico de acción inmediata

Anti-agregantes plaquetarios


Uso preventivo, sobre todo en trombosis arteriales

  • Antagonista del Tromboxano A2, +de 100años el prototipo es la aspirinita (AAS) (asociación riesgo GI)

  • Tienopiridinas, que son inhibidores de la agregación inducida por el ADP (adenosin difosfato) el mas conocido es el Clopidrogel (puede desencadenar un PTT)

  • Los que Aumentan la concentración intraplaquetaria del AMPc

  • Antagonistas de la glucoproteína de IIb-IIIA como el Eptifibatide

Aspirina


  • Dosis eficaz: 80-160 mg/día

  • Efecto terapéutico luego de 1 sem

  • Duración: 9-10 días, entonces un paciente que ocupa qx hay q suspenderlo una semana antes o sino su riesgo de sangrado puede estar elevado

  • Efecto adversos

    • Hemorragias principalmente en mucosas

    • GI es lo más frecuente

  • Usos: sobre todo eventos arteriales

    • Cardiopatía isquémica, SCA, IAM y prevención secundaria

    • Enfermedad cerebro vascular

    • HTA asociada embarazo

    • Sd anti fosfolípido es obligatorio

Anticogulantes


Su mecanismo de acción puede ser por:

  1. Potenciación de la antitrombina (heparina)

  2. Bloqueo directo de la trombina (dabigatran, ribaroxavan)

  3. Alteración de las serin proteasas vitamina K dependiente (cumarínicos)

Heparina esta indicado sobre todo en la profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa, tratamiento de TVP y TEP, sd coronarios inestables e IAM no tratados con tromboembolíticos. En sus efectos adversos el principal es las hemorragias y la trombocitopenia (esta suele ser asociada o mediada por anticuerpos y ahí no se puede usar más; puede estar asociado de forma paradójica a efectos tromboticos) también osteoporosis

Anticogulantes orales su principal ventaja es la via de administración; se utilizan para tx a largo plazo pero su principal desventaja son las interacciones (con todo) por lo que se debe tener mucho cuidado al usarlo porque además tienen un rango terapéutico muy estrecho.

Para anticoagulación de largo plazo existen varios esquemas, hace muchos años la manera de comenzar era con dosis de 15 mg el primer día, luego 10mg el segundo día y al quinto días con 5 mg, se medía el INR y a partir de ahí se hacían modificaciones.

Actualmente, se empieza siempre con 5 mg/día y a partir de ahí se empieza a monitorear para ver cuando se alcanza el INR deseado. Luego e a dosis inicial, idealmente a los 7 días monitoreo con INR.

Hay 2 presentaciones de Warfarina, de 1mg y de 5 mg, y ambas se pueden partir a la mitad (NUNCA partir en 4). Se recomienda usar dosis de 1mg modificando de 1 en 1 o trabajar con dosis de 2,5 mg intercaladas, y esto va a depender del paciente (personalizar).Entonces, para anticoagulados crónicos, la mejor forma (para que el paciente mantenga la adherencia y no sea tan complicado) es que se le dice al paciente que se tome 10mg de lunes a jueves y 7,5 mg de viernes a domingo.

Se empieza con 5 mg/día, se mantiene la heparina y a los 3-4 días se mide el INR. Si el INR está en el rango terapéutico se suspende la heparina y se continúa con la warfarina. Si el INR no está en el rango terapéutico se hacen incrementos de 5 al 30% de la dosis inicial, donde estos incrementos pueden darse de manera alterna (1 día se da la dosis agregada y otro no).

Recordemos que dentro de los alimentos que más interacción es con las arvejas lo que haces es bajar el efecto terapéutico del medicamento entonces se recomienda cantidades pequeñas de vegetales verdes para adecuar la dosis y la otra teoría es restringir su alimentación.

Todos los fármacos interactúan con la warfarina por eso cuando se vaya a introducir un fármaco que el tratamiento sea a largo plazo es importante corroborar el INR mas o menos a los 8 días, por ejemplo en un ciclo corto de antibióticos (7 dias) no hace falta igual con los medicamentos PRN.

Si existen unos principios de tomado, siempre a la misma hora, en ayunas (ventana de una hora de alimento entre el ultimo consumo de una pastilla o alimento), no aplica como con los ACO si se le olvido la dosis del día anterior no se puede tomar dos juntas; esto es importante sobre todo cuando tenemos un INR descontrolado y debemos analizar la causa.

Los INR indicados según causa son los siguientes

  • Válvulas mecánicas cardíacas (3.0–4.0)

  • Fibrilación auricular crónica (2.0–3.0)

  • Cardioversión (2.0–3.0): en este caso es mas seguro la anticoagulación con heparina

  • Cardiopatía isquémica (1.3–2.0), combinada con Aspirina

  • Tromboembolismo venoso (2.0–3.0)

Los anticoagulantes orales la gran mayoría actúan sobre el factor 10ª o directamente sobre la trombina el más conocida el Ribaroxavan tiene como ventajas que es de inicio rápido casi no hay interacción con medicamentos o fármacos, aunque hay que estar pendiente de la función renal pero se puede adecuar según la función renal; se dice que no requiere monitoreo (medición anti 10a) pero en realidad no es cierto porque hay que estar conscientes de que en el momento que se anticoagula ya existe el riesgo de sangrado solo que no existe una relación directa entre el 10a y el riesgo de sangrado. Dentro de sus desventajas es que no existe un mecanismo des neutralizante conocido por lo que en una situación de sangrado no sabemos que podemos utilizar para detenerlo (antídoto), se han probado dos pero no se puede decir que son definitivos por lo que se utilizan sobre todo en anticoagulación de corto plazo.

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